Système endocrinien - partie 2 Flashcards

1
Q

La neurohypophyse?

A

-Ne synthétise pas d’hormones
-Emmagasine et libère 2 hormones: l’ocytocine et l’hormone antidiurétique (ADH)

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2
Q

Ocytocine?

A

-Permet accouchement rapide
-Agit sur 2 organes (utérus et glandes mammaires)
-Pendant accouchement: renforce contraction myosites lisses de paroi utérine
-Après accouchement: stimule éjection lait des cellules myoépithéliales des glandes mammaires en réponse à succion
-Ocytocinr synthétique (Pitocin) pour amorcer travail
-Hormone de l’amour, de la confiance et du lien conjugal sérieux

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3
Q

L’hormone antidiurétique (ADH)?

A

-Réduit la production d’urine (provoque réabsorption d’eau a/n des tubules collecteurs des reins, diminue la transpiration)
-Cause la constriction des artérioles: élévation de la pression sanguine (autre nom est vasopressine)
-Alcool inhibe la sécrétion d’ADH

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4
Q

Diabète insipide?

A

-Absence d’ADH (causé par tumeur, traumatisme ou chirurgie) ou mauvais fonctionnement des récepteurs à l’ADH
-Volume urinaire passe de 1-2 litres à 20 litres par jour = déshydratation = soif

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5
Q

Régulation de l’ADH?

A

-Perte importante d’eau (vomissement, diarrhée, transpiration) entraine augmentation de la pression osmotique sanguine
-Osmorécepteurs de l’hypothalamus captent augmentation de pression
-Stimulation des cellules neurosécrétrices dans la neurohypophyse, ce qui libère de l’ADH dans le sang
-Les reins augmentent réabsorption et les glandes sudoripares réduit transpiration
-Diminution pression osmotique et rétro-inhibition des osmorécepteurs

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6
Q

L’hormone de croissance (hGH) en général?

A

-Les cellules somatotropes de l’adénohyophyse sécrètent du hGH (plus abondantes)

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7
Q

Fonction hormone de croissance (hGH) au niveau des protéines?

A

-Sommeil profond, jeûne ou hypoglycémie, exercice physique, stress, diminution des acides gras
-Favorise synthèse et sécrétion de somatomédine (IGF-1, cellules du foie) ce qui entraîne une synthèse de protéines (anabolisant) et provoque la prolifération des cellules (croissance muscle squelettiques et squelette chez enfant, maintien, réparation et cicatrisation chez adulte)

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8
Q

Fonction hormone de croissance (hGH) au niveau des lipides?

A

Stimule la lipolyse dans les tissus adipeux (dégradation des lipides en acides gras)

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9
Q

Fonction hormone de croissance (hGH) au niveau des glucides?

A

-Diminution captation du glucose (conservation du glucose pour les neurones)
-Libération du glucose dans le sang par les hépatocytes (effet hyperglycémiant)

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10
Q

Fonction hormone de croissance (hGH) au niveau du jeûne (hypoglycémie)?

A

-Récepteurs hypothalamus détectent une baisse de glucose
-Influx nerveux-axone-boutons terminaux-exocytose
-Libération de GHRH
-Système porte hypothalamohypophysaire
-Sécrétion de hGH par cellules somatotropes qui va dans circulation sanguine
-Accélération de transformation glycogène en glucose
-Augmentation de la glycémie (récepteurs font rétroinihbition)

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11
Q

Fonction hormone de croissance (hGH) au niveau de l’hyperglycémie)?

A

Comme hypoglycémie mais diminue transformation du glycogène en glucose ce qui normalise la glycémie (rétroinihbition)

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12
Q

Exemples de facteurs qui inhibent la sécrétion de hGH?

A

-Hyperglycémie
-Augmentation du taux d’acides gras
-Le sommeil paradoxal
-L’obésité

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13
Q

Hyposécrétion de hGH?

A

-Nanisme hypophysaire

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14
Q

Hypersécrétion de hGH?

A

-Enfance: gigantisme
-Adulte: acromégalie (épaississement des tissus)

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15
Q

Fonctions de la prolactine?

A

-Développement des glandes mammaires durant la grossesse (avec d’autres hormones)
-Après naissance: lactogénèse
-Inhibition des gonadostimuline (GnRH, contraception naturelle)
-Rôle dans la libido et l’orgasme
-Autres fonctions (???) (récepteurs présents dans ovaires, thymus, rate, reins, etc)
-Plus de 85 actions biologiques

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16
Q

Facteur inhibiteur de la prolactine?

A

PIH

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17
Q

Glande thyroïde?

A

-En forme de papillon
-Localisée juste en dessous du pharynx

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18
Q

Hormones thyroïdiennes?

A

-T4, 95% et T3, 5%, forme active)
-Emmagasine la T4 et la T3 pour 100 jours (vestige ancestral)
-Sont synthétisées à partir d’iode et de l’acide aminé thyrosine
-Transport dans le sang: T4 et T3 sont liés à une protéine de transport

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19
Q

Effets de la T3 et de la T4?

A

-Effets sur tout organisme car majorité des cellules ont les récepteurs cibles
1. Accélèrent métabolisme basal (énergie requise par organisme pour fcts de base)
2. Augmentent
-l’utilisation du glucose (possible car glycogénolyse en a rendu disponible)
-des acides gras pour produire ATP, chaleur et synthèse des protéines (possible grâce à lipolyse qui rend disponible les acides gras)

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20
Q

Régulation des hormones thyroïdiennes?

A

-Froid prolongé diminue température sang, donc augmente besoins énergétiques
-Thermorécepteurs captent cela et stimule hypothalamus
-Libération de TRH, système porte hh, transport vers adénohypophyse
-Stimule sécrétion de TSH dans circulation sanguine
-THS atteint glande thyroïde, libère T3 et T4 (rétroinhibe thermorécepteur et stimulation de l’hypophyse) qui augmentent métabolisme de base donc plus d’ATP et de chaleur, ce qui augmente température sanguine (rétroinhibition)

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21
Q

Régulation température corporelle intervention système nerveux vs système endocrinien?

A

Froid -> thermorécepteurs -> hypothalamus
S. nerveux: vasoconstriction, contraction musculaire, frissons, horripilation)
S. endocrinien: TRH va dans adénohypophyse, envoi TSH dans glande thyroïde qui libère T-3 et T-4 en plus des glandes surrénales qui libèrent noradrénaline pour augmenter métabolismes des cellules

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22
Q

Stimulus des hormones thyroïdiennes?

A

-Froid
-Ralentissement du métabolisme
-Grossesse
-Diminution concentration d’hormones thyroïdiennes

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23
Q

Hyperthyroïdie?

A

-Plus fréquent chez femme (5-10x)
-Avant 40 ans
-Maladie auto-immune
-Anticorps imitent TSH dans stimulation de la thyroïde qui devient hypertrophiée
-Causé par évènement perturbant (décès, perte d’emploi
-Traitement: ablation, iode radioactif
-Hyperactivité (pression artérielle élevé, pulsation cardiaque rapide, extrême nervosité), perte de poids, soif excessive

24
Q

Hypothyroïdie chez l’enfant?

A

Maladie congénitale (dès naissance), entraîne arriération mentale (crétinisme) et freine croissance des os (nanisme)

25
Q

Hypothyroïdie chez l’adulte?

A

-Plus fréquent chez femme, Maladie d’Haschimoto (autoimmune)
-Odème facial: apparence bouffie
-Pouls lent
-Intolérance au froid
-Faiblesse musculaire, léthargie, peau sèche
-Pas d’arriération mentale
-Embonpoint
-Traitement: hormones thyroïdiennes

26
Q

Calcitonine?

A

-Hormone produite par les cellules parafolliculaires de la thyroïde
-Réduit la concentration d’ions Ca2+

27
Q

Régulation de la calcitonine?

A

-Thyroïde capte l’élévation de la concentration sanguine de calcium et déclenche sécrétion de calcitonine
-Calcitonine réduit quantité de calcium dans sang en:
1. Réduisant dégradation de matrice extra cellulaire des os (résorption) (réduction activité ostéoclastes)
2. Accélérant son intégration dans la matrice extra cellulaire des os (ostéoblastes)
-98% du calcium de l’organisme se trouve dans squelette osseux
-Calcémie régulé par thyroïde, passe pas par l’hypophyse

28
Q

Remodelage osseux?

A

-Os est un tissu vivant qui suit un cycle permanent de formation et destruction: c’est le remodelage osseux
-Ostéoclastes détruisent l’os anciennement formé
-Ostéoblastes interviennent pour reconstruire un nouvel os
-Remodelage permet à l’os d’être solide et résistant

29
Q

Parathyroïdes?

A

-Petites masses de tissu sphériques enfoncées dans les lobes latéraux de la glande thyroïde
-4 parathyroïdes

30
Q

Parathormone (PTH)?

A

-Principal régulateur de la concentration de calcium et de phosphate dans le sang
-Augmente le nombre d’ostéoclastes et stimule leur activité
-Augmente la quantité de calcium et de phosphate dans le sang

31
Q

Contrôle de la calcémie si calcium trop élevé?

A

Entraîne que la thyroïde sécrète calcitonine, qui augmente l’intégration et diminue la réabsorption du calcium des os, ce qui diminue la concentration de calcium dans le sang

32
Q

Contrôle de la calcémie si calcium trop basse?

A

-Thyroïde libère PTH, ce entraîne de la réabsorption du calcium des os et donc libère du calcium dans le sang.
-PTH libéré stimule les reins qui vont éliminer moins de Ca2+ et libérer de la calcitriol dans le but d’absorber du calcium de la nourriture dans l’intestin vers le sang

33
Q

Hypoparathyroïdie?

A

-Déficience en Ca2+ (ce qui cause des symptômes)
-Problèmes de spasmes et tics (contractions involontaires)
-Contraction des muscles squelettiques (crampes)

34
Q

Hyperparathyroïdie?

A

-Causée par une tumeur
-Résorption de la matrice osseuse (os moins durs = fracture)
-Trop d’ions calcium et phosphate dans le sang (hypocalcémie)
-Calculs rénaux, léthargie, fatigue, calcitonine?

35
Q

Glandes surrénales?

A

Forme de pyramide aplatie coiffant chacun de nos reins (cortex = 90% de la glande)

36
Q

Cortex surrénal?

A

3 couches:
-Minéralocorticoïdes (sodium + potassium)
-Glucocorticoïdes
-Androgènes (effet masculinisant)

37
Q

Minéralocorticoïdes?

A

-L’aldostérone régule la concentration du Na+ et du K+
-Contribue à la régulation du volume sanguin et de la pression artérielle
-Favorise l’excrétion de H+ dans l’urine (prévient l’acidose : nausées, maux tête, respiration rapide)

38
Q

Système rénine-angiotensine-aldostérone si chute de pression artérielle?

A

Si chute pression artérielle (déshydratation, manque de Na+ ou hémorragie) entraîne sécrétion de la rénine (enzyme) dans le sang, qui convertit l’angiotensinogène en angiotensine 1
-Les poumons ont l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II

39
Q

Système résine-angiotensine-aldostérone si chute de pression artérielle, action de l’angiotensine II?

A

-Angiotensine II sécrète aldostérone, qui augmente la réabsorption de Na+ et d’eau et augmente l’excrétion de H+ et K+, ce qui augmente le volume sanguin
-Angiotensine II stimule la contraction des muscles lisses des artérioles, ce qui entraîne la vasoconstriction des artérioles
-Final: normaliser la pression artérielle

40
Q

Résumé de la chute de la pression artérielle?

A

Barorécepteurs -> hypothalamus -> neurohypophyse -> ADH (stimule glande sudoripares et ) -> rein (réabsorption Na+, eau et excrétion H+ et K+)
-> produit rétine -> angiotensinogène (produit par foie aussi) -> angiotensine I -> poumons -> angiotensine 2 -> rein ->
-adrénaline (via hypothalamus) -> augmente rythme cardiaque et vasoconstriction (angiotensine II)
-aldostérone -> vasoconstriction (avec angiotensine II)

41
Q

Glucocorticoïdes?

A

-Régulent métabolisme énergétique
-Leur sécrétion s’ajuste entre les phases d’absorption de nourriture et de jeûne
-Rôle important dans résistance au stress
-Comprennent cortisol (95%) et cortisone

42
Q

Régulation du cortisol?

A

-Jeûne diminue taux d’acides gras, d’acides aminés et de glucose
-Ces informations sont captés et transmises par des récepteurs jusqu’à l’hypothalamus qui libère le CRH dans le système porte jusqu’à l’adénohypophyse
-Il y a sécrétion d’ACTH qui va dans cortex surrénal et sécrète du cortisol (rétro-inhibition)

43
Q

Effet du cortisol sur les myocytes?

A

Augmentent taux de dégradation des protéines en acides aminés (libérés dans le sang) pour la synthèse de nouvelles protéines ou la production d’ATP

44
Q

Effet du cortisol sur les hépatocytes?

A

Augmentent la gluconéogenèse (glucose libéré dans le sang) pour la production de nouveau glucose

45
Q

Effet du cortisol sur les adipocytes?

A

Augmentent la lipolyse (acides gras libérés dans le sang) pour la production d’ATP

46
Q

Effet cortisol principal?

A

Rétro-inhibition sur le récepteurs (par 3 moyens)

47
Q

Autres fonctions des glucocorticoïdes?

A

-Résistance au stess : glucose additionnel = source d’ATP afin de combattre les agents stressants
-Glucocorticoïdes de synthèse: effet anti-inflammatoire en inhibant les leucocytes (ce qui retarde la réparation), utilisés dans inflammations chroniques comme arthrites
-Retarde rejet des greffons (traitement temporaire)
-Répression de la répons d’immunitaire: à fortes doses

48
Q

Rythme circadien de la sécrétion du cortisol?

A

Recrudescence de tous les processus inflammatoires la nuit (asthme, laryngite, abcès, douleurs articulaires)

49
Q

Androgènes du cortex surrénales?

A

-Principal androgène : DHEA intervient dans fabrication des hormones mâles et femelles
-Chez la femme: principale source d’androgène : rôle dans la libido, peut être converti en oestrogène par certains tissus du corps: source principale d’oestrogène après la ménopause

50
Q

Hyperplastie surrénale congénitale?

A

-Affection génétique caractérisée par la déficience d’un ou plusieurs enzymes impliqués dans la synthèse du cortisol
-Augmentation de la sécrétion d’ACTH (absence du mécanisme de rétro-inhibition)
-Augmentation sécrétion et du volume des glandes surrénales
-Certaines étapes de la synthèse du cortisol sont bloqués (à cause affection génétique)
-Molécules précurseurs transformées en testostérone = masculinisation

51
Q

Hyperplastie surrénale congénitale symptômes apparents?

A

-Femme: pilosité d’homme, voix plus grave, hypertrophie du clitoris, atrophie des seins, musculature
-Homme: pas d’effet

52
Q

L’intersexualité (hermaphrodisme)?

A

-1 à 4% des naissances
-Pas une question de code génétique
-Résistance aux androgènes: problème a/n des récepteurs androgènes = pas de réponse à la masculinisation (homme devient femme)
-Hyperplasie surrénale congénitale (femme devient homme)
-Sexe apparemment ambigu

53
Q

Médullosurrénale?

A

-Ganglion modifié du système nerveux autonome
-2 hormones: adrénaline (80%) et noradrénaline (20%)

54
Q

Effet situation stresante ou exercice physique intense?

A

Stimule hypothalamus, qui entraîne une libération d’acétylcholine par les neurones pré-ganglionnaires

55
Q

Effet sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline dans le sang?

A

Augmente:
-rythme cardiaque
-débit cardiaque
-pression artérielle
-contraction muscukaire
-débit sanguin vers les autres organes
-concentration de glucose (glycogénolyse)
-les acides gras dans le sang
-dilatation des voies respiratoires (ÉpiPen)