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Sciences fondamentales I > 2- Physiologie - signalisation neuronale > Flashcards

2- Physiologie - signalisation neuronale Flashcards

1
Q

Types de synapses (2)

A

Synapse électrique
Synapse chimique

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2
Q

Caractéristiques des synapses chimiques (2)

A

Plus abondantes
Signal électrique converti en signal chimique

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3
Q

Caractéristiques synapses électriques (3)

A

Potentiel d’action se propagent directement par des jonctions communicantes
Rapides
Synchronisées

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4
Q

Changement de gradient du Na+ lors de la propagation de l’influx nerveux (nombre de fois)

A

10x

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Q

Changement de gradient du K+ lors de la propagation de l’influx nerveux (nombre de fois)

A

35x

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6
Q

Changement de gradient du Ca2+ lors de la propagation de l’influx nerveux (nombre de fois)

A

10 000x

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7
Q

Changement de gradient du Cl- lors de la propagation de l’influx nerveux (nombre de fois)

A

26x

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8
Q

Définition potentiel de repos

A

Différence de potentiel des deux côtés de la membrane au repos

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9
Q

Valeur du potentiel de repos en moyenne

A

-70mV

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10
Q

Origines du potentiel de repos (3)

A
  • Pompe Na+/K+ éjecte 3 Na+ pour faire entrer 2 K+ (charge plus négative à l’intérieur)
  • Membrane plus perméable au K+ qu’au Na+
  • Anions captifs de la membrane (protéines)
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11
Q

Nom donné au processus durant lequel le potentiel de la membrane diminue de plus en plus (s’approche du positif et le dépasse parfois)

A

Dépolarisation

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12
Q

Nom donné au processus durant lequel le potentiel de la membrane augmente encore plus (s’éloigne vers le négatif)

A

hyperpolarisation

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13
Q

Faible déviation du potentiel de repos (hyperpolarisation ou dépolarisation)

A

Potentiel gradué

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14
Q

Distance sur laquelle se propage un potentiel gradué

A

Courte distance

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15
Q

Évolution de l’intensité d’un potentiel gradué

A

Diminue au fil du déplacement

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16
Q

Mécanisme de déplacement d’une dépolarisation

A

Entrée d’ions + qui sont attirés des deux côtés par les ions -

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17
Q

Types de canaux ioniques pouvant générer un potentiel gradué

A

Canaux ioniques ligand-dépendants
Canaux ioniques mécano-dépendants

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18
Q

Ion générant des potentiels post-synaptiques excitateurs (PPSE)

A

Na+

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19
Q

Ions générant des potentiels post-synaptiques inhibiteurs (PPSI) (2)

A

K+
Cl-

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20
Q

Définition potentiel d’action

A

Brève inversion du potentiel de la membrane (ext. + devient - et int. - devient +)

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21
Q

Potentiel d’action se propage si

A

Potentiels gradués atteignent le seuil d’excitation

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22
Q

Caractéristiques potentiel d’action (2)

A
  • Loi du tout ou rien
  • Amplitude constante (intensité)
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23
Q

Types de canaux ioniques pouvant générer un potentiel d’action

A

Canaux ioniques voltage-dépendants

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24
Q

Caractéristiques senseurs canal NaV (2)

A
  • Riche en acides aminés chargés +
  • 1/3 est arginine
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25
Q

Structure canal NaV (5)

A
  • 24 domaines transmembranaires (4 répétitions de 6)
  • Filtre de sélectivité
  • 2 senseurs voltages
  • 1 barrière d’activation
  • 1 barrière d’inactivation
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26
Q

Conformations canal NaV (3)

A
  • Ouvert (barrière activation ouverte, barrière inactivation ouverte, senseurs remontées)
  • Fermé (barrière activation fermée, barrière inactivation ouverte, senseurs descendus)
  • Inactivé (barrière d’inactivation fermée)
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27
Q

Définition seuil d’excitation

A

Intensité minimale pour produire un potentiel d’action

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28
Q

Structure canal KV (3)

A
  • Senseur
  • Filtre de sélectivité
  • Barrière d’activation
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29
Q

Conformations canal KV (2)

A
  • Ouvert (barrière activation ouverte, senseurs remontées)
  • Fermé (barrière activation fermée, senseurs descendus)
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30
Q

Changements de conformation durant la dépolarisation

A

Ouverture barrières d’activation des canaux NaV (causent la dépolarisation)
Ouverture lente barrière activation KV

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31
Q

Changement de conformation durant la repolarisation (2)

A
  • Ouverture des canaux KV
  • Fermeture barrière d’inactivation des canaux NaV
32
Q

Cause de l’hyperpolarisation tardive

A

Canaux KV restent ouverts plus longtemps, sortie excessive d’ions K+

33
Q

Protéine qui rétablit le potentiel de repos après l’hyperpolarisation tardive

A

Na+/K+ ATPase

34
Q

Molécules naturelles et thérapeutiques qui modulent les NaV

A

Tétrodotoxine
Lidocaïne

35
Q

Période durant laquelle un 2e potentiel d’action est impossible

A

Période réfractaire absolue (NaV activé et inactivé)

36
Q

Période durant laquelle un 2e potentiel d’action est possible mais nécessite un stimulus plus important

A

Période réfractaire relative (NaV forme repos)

37
Q

Structure dans laquelle sont contenus des canaux ligo-dépendants et mécano-dépendants

A

Dendrites

38
Q

Structure qui intègre les PPSI et PPSE et déclenche un potentiel d’action si le seuil d’excitation est atteint

A

Zone gâchette

39
Q

Structure possédant des canaux voltage-dépendants dans laquelle se propage le potentiel d’action

A

Axone

40
Q

Raison pourquoi le potentiel d’action ne se déclenche que dans une seule direction à partir de la zone gâchette

A

L’autre direction ne possède pas de canaux voltage-dépendants

41
Q

Raison pourquoi le potentiel d’action se propage de façon unidirectionnelle et ne revient pas vers l’arrière

A

Après le passage du potentiel d’action, les canaux derrière sont en période réfractaire absolue

42
Q

Propagation dans un axone non myélinisé

A

Conduction continue

43
Q

Propagation dans un axone myélinisé

A

Conduction saltatoire

44
Q

Structure propre à la conduction saltatoire

A

Noeuds de Ranvier

45
Q

Structure dans laquelle le courant se propage pour la conduction saltatoire

A

Liquide intracellulaire

46
Q

Caractéristiques de la conduction saltatoire (2)

A

Rapide
Plus économique en ATP

47
Q

Étapes du mécanisme de transmission d’une synapse chimique (7)

A

Propagation du potentiel d’action jusqu’au bouton terminal
Ouverture des canaux Ca2+ (entrée dans la cellule)
Ca2+ se fixent aux synaptotagmines
Déclanchement exocytose des vésicules
Neurotransmetteurs libérés se fixent aux récepteurs
Potentiel postsynaptique

48
Q

Propriétés neurotransmetteurs (5)

A

Synthétisés par neurones
Entreposés dans les vésicules synaptiques
Sécrétés par exocytose
Se fixent à des récepteurs spécifiques sur des cellules cibles
Déclenchent des réponses physiologiques

49
Q

Classes de neurotransmetteurs (5)

A

Acides aminés
Amines dérivés
Neuropeptides
Purines
Acétylcholine

50
Q

Neurotransmetteur inhibiteur principal cérébral

A

GABA

51
Q

Neurotransmetteur excitateur principal cérébral

A

Glutamate

52
Q

Neurotransmetteur excitateur/inhibiteur dans le système nerveux autonome

A

Noradrénaline

53
Q

Tyrosine est le précurseur de (3)

A

Dopamine
Noradrénaline
Adrénaline

54
Q

Neuropeptides opioïdes endogènes

A

Endorphines

55
Q

Lieux de synthèse des endorphines (2)

A

Hypothalamus
Hypophyse antérieure (adénohypophyse)

56
Q

Caractéristiques endorphines (4)

A

Libérés lors d’efforts intenses, excitation, douleur, orgasme
Agissent sur récepteurs opiacés
Effet analgésique et sensation bien-être
Plus connue : Bêta-endorphine

57
Q

Lieu de synthèse des neuropeptides

A

Corps neuronal

58
Q

Lieu de synthèse des petits neurotransmetteurs

A

Bouton terminal

59
Q

Mécanisme de transport des vésicules

A

Protéines kinésines sur microtubules

60
Q

Réaction synthèse acétylcholine

A

Acétyl-CoA + Choline
(Choline acétyl transférase)
Acétylcholine

61
Q

Caractéristiques récepteurs ionotropiques (nicotiniques) (3)

A

Canaux ioniques ligo-dépendants
+ rapides
Dans jonctions neuromusculaires et système nerveux autonome

62
Q

Caractéristiques récepteurs métabotropiques (muscariniques) (3)

A

Récepteurs protéines G (GPCR)
+ lents
Dans système nerveux autonome

63
Q

Exemples neurotransmetteurs 2 récepteurs (ionotropiques et métabotropiques) (3)

A

Acétylcholine
GABA
Glutamate

64
Q

Exemples neurotransmetteurs récepteurs métabotropiques (2)

A

Endorphines
Noradrénaline

65
Q

Ouverture canaux ioniques par GPCR

A

Protéine G (alpha)
Second messager (activé par groupement alpha)
Kinase (activée par groupement alpha)

66
Q

Vrai ou faux : certains mécanismes associés aux GPCR sont inhibitrices et d’autres stimulantes

A

Vrai

67
Q

Vrai ou faux : l’effet d’un neurotransmetteurs est toujours le même sur la cellule post-synaptique

A

Faux, dépend du récepteur associé

68
Q

Voies d’un neurotransmetteur (4)

A

Se lie à un récepteur (pré ou post-synaptique)
Est dégradé dans la fente synaptique
Est recapturé
Diffuse hors de la synapse

69
Q

Enzyme qui hydrolyse l’acétylcholine en acétate et choline

A

Acétylcholinestérase (AChE)

70
Q

Cellules qui recapturent et dégradent les neurotransmetteurs dans les fentes synaptiques

A

Astrocytes

71
Q

Voies de recapture d’un neurotransmetteur (2)

A

Dégradation
Resécrétion

72
Q

Effet d’une substance qui bloque la recapture des neurotransmetteurs

A

Neurotransmetteurs restent dans la fente synaptique et interagissent plus longtemps avec neurone postsynaptique (effet prolongé)

73
Q

Enzyme dégradant les GABA

A

GABA transaminase

74
Q

Enzyme dégradant le glutamate

A

Glutamate transaminase

75
Q

Effet de la toxine botulinique

A

Scinde les SNARE donc pas d’exocytose

76
Q

Utilisations inhibiteurs acétylcholinestérase (5)

A

Traiter Alzheimer
Traiter glaucome
Pesticides
Insecticides organophosphores
Agents neurotoxiques

77
Q

Quantité approximative d’acétylcholine dans une vésicule synaptique

A

10 000

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