2- Biochimie et métabolisme - diabète

Question 1

Symptômes diabète type 1 (6)

Answer 1

Fatigue
Faim
Perte de poid
Besoin d’uriner souvent
Hyperglycémie à jeun
Hypertriglycéridémie à jeun

Question 2

Diabète le plus fréquent

Answer 2

Diabète type 2 (90%)

Question 3

Diabète ayant le plus de facteurs de risques génétiques

Answer 3

Diabète type 2

Question 4

Diabète souvent associé à une perte de poids

Answer 4

Diabète type 1

Question 5

Diabète souvent associé à l’obésité/embonpoint

Answer 5

Diabète type 2

Question 6

Diabète apparaissant souvent chez le sujet jeune

Answer 6

Diabète type 1

Question 7

Diabète dont les symptômes se développent souvent rapidement

Answer 7

Diabète type 1

Question 8

Complication du diabète de type 1

Answer 8

Acidocétose

Question 9

Complication du diabète de type 2

Answer 9

Coma hyperosmolaire

Question 10

Diabète dont la cause est la destruction des cellules endocrines bêtas du pancréas (souvent processus auto-immun)

Answer 10

Diabète type 1

Question 11

Diabète dont l’absence d’insuline est le problème

Answer 11

Diabète type 1

Question 12

Diabète dont la cause est la tolérance des tissus périphériques à l’insuline

Answer 12

Diabète type 2

Question 13

Diabète dont la complication est en lien avec une concentration trop grande d’insuline sanguine

Answer 13

Diabète type 2

Question 14

Traitement du diabète de type 1

Answer 14

Insuline, nutrition contrôlée

Question 15

Traitement diabète de type 2

Answer 15

Diète, activité physique, réduction poids

Question 16

Conséquence diabète type 1 sur le rapport insuline/glucagon

Answer 16

Rapport anormalement bas (++ bas)

Question 17

Raison de la concentration élevée en glucagon chez un sujet atteint de diabète de type 1

Answer 17

Cellules alphas du pancréas (formation du glucagon) sont inhibées par l’insuline, en son absence elles synthétisent beaucoup de glucagon

Question 18

Activité enzymatique du métabolisme du glycogène chez un sujet atteint de diabète (2)

Answer 18

Glycogène synthase inhibée par le rapport bas insuline/glucagon (glycogénèse hépatique diminuée)
Glycogène phosphorylase activée par le rapport insuline/glucagon bas (glycogénolyse hépatique augmentée)

Question 19

Mécanisme d’activation/désactivation des enzymes du métabolisme du glycogène par le rapport insuline/glucagon

Answer 19

Insuline/glucagon bas active adénylate cyclase (AMPc) ce qui phosphoryle les enzymes :
Glycogène phosphorylase phosphorylée : active
Glycogène synthase phosphorylée : désactivée

Question 20

Activité enzymatique du métabolisme du glucose dans le foie chez un sujet atteint de diabète (4)

Answer 20

PFK inactivée par l’ATP en provenance de la bêta oxydation (glycolyse diminuée)
Pyruvate carboxylase activée par la présence d’acétyl-CoA en provenance de la bêta oxydation (néoglucogénèse augmentée)
Enzymes de la glycolyse induites par l’insuline et réduites par le glucagon
Enzymes de la néoglucogénèse induites par glucagon/adrénaline et réduites par insuline

Question 21

Activité enzymatique du métabolisme du glucose des muscles et du tissu adipeux chez un sujet atteint de diabète

Answer 21

Enzymes de la glycolyse diminuées par le manque de glucose intracellulaire

Question 22

Structures dont l’insuline ne régule pas les enzymes de la glycolyse (3)

Answer 22

Cerveau
Muscles
Érythrocytes

Question 23

Organe régulée par le glucagon

Answer 23

Foie

Question 24

Rôle de l’insuline dans la glycolyse dans le foie et tissus adipeux

Answer 24

Agit sur les enzymes de la glycolyse

Question 25

Rôle de l’insuline dans la glycolyse des muscles

Answer 25

Faire entrer le glucose dans les cellules musculaires

Question 26

Vrai ou faux : la glycolyse du cerveau est diminuée chez un sujet atteint du diabète

Answer 26

Faux, la glycolyse du cerveau fonctionne normalement (selon ses besoins en ATP et non avec insuline/glucagon)

Question 27

Activité enzymatique de la voie des pentoses phosphates chez un sujet atteint de diabète

Answer 27

Glucose-6-P-déshydrogénase n’est plus activée par insuline (voie des pentoses phosphates diminuée)

Question 28

Conséquence de la diminution de la voie des pentoses phosphates chez un sujet atteint de diabète

Answer 28

Diminution de la production de NADPH :
diminution de la synthèse d’acides gras (foie et tissu adipeux)

Question 29

Activité enzymatique du métabolisme des acides gras chez un sujet atteint de diabète (3)

Answer 29

Acétyl-CoA carboxylase diminuée par manque de citrate (manque oxaloacétate utilisé pour néoglucogénèse) et répression rapport ins/gluc, donc baisse d’acétyl-CoA cytosolique
Citrate synthase inhibée par ATP de la bêta-oxydation
Acide gras synthase n’est plus induite par insuline et manque NADPH

Question 30

Activité enzymatique du métabolisme du cholestérol chez un sujet atteint de diabète

Answer 30

HMG-CoA réductase diminué (rapport insuline/glucagon bas et NADPH et acétyl-CoA du cytosol indisponibles)

Question 31

Activité enzymatique du métabolisme des transporteurs de lipides chez un sujet atteint de diabète

Answer 31

Lipoprotéines lipase diminuée (rapport insuline/glucagon bas)

Question 32

Changement du métabolisme des triacylglycérides du foie chez un sujet atteint de diabète

Answer 32

Diminution (manque d’acides gras, manque de glycérol-3-P à cause de la diminution de la glycolyse et de la lipoprotéine lipase)

Question 33

Enzyme responsable de l’excédant de lipides libres dans les cellules d’un sujet atteint de diabète

Answer 33

Lipase hormonosensible (activée par le rapport insuline/glucagon bas)

Question 34

Voies des acides gras d’un sujet atteint de diabète (4)

Answer 34

Acyl-CoA oxydés en acétyl-CoA (bêta-oxydation)
Cétogénèse à partir de l’acétyl-CoA provenant de la bêta-oxydation
Oxydation dans le cycle de Krebs à partir des acétyl-Coa provenant de la bêta-oxydation
Acyl-CoA estérifiés pour cholestérol et VLDL

Question 35

Conséquences de l’excès d’acides gras chez un sujet atteint de diabète (2)

Answer 35

Cétogenèse trop importante
Synthèse de VLDL augmentée

Question 36

Conséquence d’une production trop importante en acétoacétate et hydroxybutyrate

Answer 36

Acidocétose (pH trop bas à cause des acides de corps cétoniques)

Question 37

Organe responsable de la cétogenèse

Answer 37

Foie (pas les muscles)

Question 38

Concentration sanguine en VLDL et chylomicrons d’un sujet atteint de diabète

Answer 38

Augmentée par la baisse d’activité de la lipoprotéine lipase et l’augmentation de synthèse de VLDL par le foie (excédant d’acides gras)

Question 39

Vrai ou faux : l’entrée des protéines est régulée par l’insuline

Answer 39

Vrai, une baisse d’insuline entraîne une diminution de l’entrée d’acides aminés dans les cellules musculaires

Question 40

Effet de la baisse du rapport insuline/glucocorticoïdes sur la protéolyse

Answer 40

Augmente la protéolyse

Question 41

Effets de l’augmentation de la protéolyse chez un sujet atteint de diabète (5)

Answer 41

Arrivée importante d’alanine et de glutamine au foie (et autres acides aminés en moins grande quantité)
Baisse de la masse musculaire
Arrivée de glutamine dans les reins (contrer l’acidose)
Cétogenèse augmentée (acides aminés cétogènes et mixtes)
Néoglucogénèse augmentée (acides aminés glucoformateurs et mixtes)