1.2 Baroreceptor en shock

Question 1

Wat zijn de drie verschillende fases van shock en wat gebeurd er?

Answer 1

1. Initiele niet-progressieve fase  activeren compensatie mechanismen
   a. Baroreceptorreflex, cathecholamines, ADH, RAA-as activatie en sympathische activatie
   b. Vitale organen hart en brein (relatief gespaard)
2. Progressieve fase  falen circulatie, metabole ontregeling, acidose
   a. Hypoxie, anaeroob metabolisme met lactaatacidose, falen primaire compensatie en uiteindelijk orgaanfalen (hoe meer organen falen, hoe groter de kans dat patienten het niet gaan halen)
3. Irreversibele fase  onherstelbare cel- en weefselschade
   a. Cardiomyocyten falen (ciculatie), translocatie micro-organismen uit darm

Question 2

Hoe kan je de preload verbeteren?

Answer 2

vulling en vaattonus van het capaciteitsvaatbed (CVD)
 Hoe goed is het hart gevuld voordat hij gaat pompen
 Kan door extra volume toedienen of aanpassing van CVD

Question 3

Hoe kan je de afterload verbeteren?

Answer 3

vaattonus van het weerstandsvaatbed (SVR)
 De tonus van de arteriolen kan makkelijk veranderd worden! Hoe groter de vaatbedweerstand, hoe harder het hart moet pompen
 Kan door vasoconstrictie / vaso aangepast worden!

Question 4

Waar bevindt zich de barpreceptoren?

Answer 4

Sinus caroticum (bifurcatie a. carotis) en aortaboog

Question 5

Als er (para)sympatische activatie is van de hersenstam via de baroreceptorreflex. Welke systemen worden dan aangehaald?

Answer 5

o Sympatisch naar hart, artiolen en venen
o Parasympatisch naar hart

Question 6

Wat gebeurd er met de baroreceptoren en vervolgens CNZ bij een daling van de bloeddruk?

Answer 6

*Parasympatische remming (OMLAAG)
*Hart SA-knoop toename hartfrequentie
*Hart cardiomyocyt toename contractiliteit

*Sympatische activatie (OMHOOG)
*Hart SA-knoop toename hartfrequentie
*Arteriolen vasoconstrictie toename SVR (afterload)
*Venen vasoconstrictie toename CVD toename veneuze terugvloed toename preload

Question 7

Wat zijn klinische symptomen van shock?

Answer 7

• Hypotensie: door tekortschieten acute compensatie
• Hoge hartfrequentie met geringe polsdruk: door compensatie voor laag slagvolume
• Hoge ademfrequentie: respiratoire compensatie (hyperventilatie) voor metabole acidose
• Koude /warme extremiteiten:
  o Koud: verhoging SVR
  o Warm: bij distributieve shock  verlaging SVR
• Verlaagd bewustzijn
• Verhoogde/verlaagde CVD, longoedeem
• Algemeen ziek zijn bij infectie  sepsis

Question 8

Bij een shock wil je de preload, afterload, contractiliteit & hartfrequentie (ritme) optimaliseren. In welke volgorde + hoe?

Answer 8

*Preload -> Volume expansie
*Kristalloïd, colloïd of bloed (uitkomst bij colloïd en kristalloïd gelijk)

*Contractiliteit
*Sympathicomimetica en inotropica (neveneffecten op hartfrequentie)

*Afterload
*Vasoconstrictoren, vasodilatatoren

*Hartfrequentie
*Anti-aritmica, β-blokkers