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LÉSIONS HÉMODYNAMIQUES (À COMPLÉTER À PARTIR ROSE DOC RÉVISION-LÉSION HÉMO) Flashcards

1
Q

Artères :
- pression
- débit
- paroi
- flot sanguin
- sous-types

A
  • pression : élevée
  • débit : pulsatile et rapide
  • paroi : épais
  • flot sanguin: élastique, média
  • sous-types
    –> élastiques : aorte et pulmonaires
    –> musculaires : coronariennes et rénales
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Q

Veines
- pression
- débit
- paroi
- flot sanguin

A
  • pression : basse
  • débit : non-pulsatif et lent
  • paroi : mince
  • flot sanguin : muscles extrinsèques et valvules
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3
Q

La média est composé de quoi principalement (2)

A

quantité énorme de fibre élastique + cellules musculaires lisses en disposition circulaire

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4
Q

Nommes 3 artères musculaire

A

artère rénale, brachiale, radiale

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Q

Vrai ou faux, on retrouve des fibres élastiques dans les couches externes et internes des artères musculaires

A

vrai

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6
Q

Vrai ou faux, l’adventice des artères musculaires est pauvrement innervé

A

faux–> richement innervée (contrôle de pression)

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7
Q

Vrai ou faux, dans les capillaires on retrouve des cellules endothéliales, une membrane basale, une média et l’adventice

A

faux!

  • Paroi très mince = Cellule endothéliale +Membrane basale
  • ABSENCE de = Média + Adventice
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8
Q

Que est le lieu d’échange idéal entre le sang et les tissu

A

les capillaires

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9
Q

définition sténose

A

rétrécissement de la lumière vasculaire

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10
Q

définition ectasie

A

dilatation d’une structure tubulaire

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11
Q

Définition varice

A

vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)

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12
Q

Définition anévrysme

A

dilatation localisée (contexte artère ++)

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13
Q

Définition dissection

A

sang pénètre et dissèque la média

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14
Q

3 sites fréquents pour des varices (veineuses)

A

Membres inférieurs + Varices œsophagiennes + Hémorroïdes

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15
Q

3 mécanismes contribuant aux varices

A

o Augmentation prolongée de la pression intraluminale
o Perte de solidité des parois veineuses
o Dysfonction des valvules (composantefamiliale?)

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16
Q

Nomme 3 concepts hémodynamique intravasculaires

A

hyperémie, congestion et vasoconstriction

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17
Q

Nomme 2 concepts hémodynamique extravasculaire

A

oedème et épanchements

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18
Q

Vrai ou faux, l’hyperémie et la congestion vasculaire correspondent tout deux à une ↑ localisée du volume sanguin

A

vrai!
↑ localisée du volume sanguin = Vx dilatés et remplis de sang

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19
Q

Mécanisme de l’hyperémie (2 trucs)

A
  • mécanisme actif (input système nerveux autonome –> dilatation média artériolaire)
  • ↑ flux sanguin artériolaire entrant
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20
Q

Mécanisme de la congestion vasculaire (2 trucs)

A
  • Passif (↓ retour veineux/stase veineuse)
  • ↓ flux sanguin veineux sortant
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21
Q

Étiologie de l’hyperémie (2)

A

inflammation (ex. : cellulite causée par infection)

exercice physique

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22
Q

Étiologie de la congestion vasculaire (3)

A

compression (tourniquet)

obstruction (thrombus)

insuffisance cardiaque (= congestion systémique)

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23
Q

Entre l’hyperémie et la congestion vasculaire, lequel est caractérisé par une hausse localisé du volume sanguin de sang OXYGÉNÉ?

A

hyperémie

congestion vasculaire = sang désoxy

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24
Q

2 corrélations cliniques de l’hyperémie

A

érythème
rougeur

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25
Q

Vrai ou faux, dans la congestion vasculaire, on constate une cyanose

A

vrai

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26
Q

4 conséquenecs possibles d’une congestion vasculaire

A
  1. aucune (transitoire)
  2. œdème chronique = à cause de l’augmentation des volumes et des pressions
  3. varices –> veines dilatées et tortueuses
  4. hypoxie chronique (sang ne retourne pas au cœur pour y être oxygéné)
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27
Q

2 types de vasoconstriction physiologique

A
  1. artères musculaires : maintenir tension artérielle
  2. artérioles périphériques : rediriger flot aux organes (ex. : si froid)
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28
Q

1 exemple de vasoconstriction pathologique

A

Phénomène de Raynaud : décoloration due au fait que sang oxygéné ne peut passer ds Vx

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29
Q

Définition d’oedème

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace EXTRAvasculaire

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30
Q

Comment appelle t’on une accumulation de liquide dans :
- les tissus

  • les cavités?
A
  • Tissus : œdème
  • Cavités : épanchement
31
Q

quel genre de liquide retrouve t’on en cas d’oedème/épanchement?

A

transsudat ou exsudat

32
Q

Transsudat :
- composition
- inflammatoire ou pas
- 3 exemples de situations qui mène à transudat

A
  • pauvre en protéines et cellules
  • processus non inflammatoire = intégrité vasculaire maintenue
  • ex. : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte albumine
33
Q

Exsudat :
- composition
- inflammatoire ou pas
- 3 exemples de situations qui mène à exsudat

A
  • riche en protéines et cellules
  • processus inflammatoire : perméabilité vasculaire
  • infection, infarctus, Mx auto-immune
34
Q

Quelles sont les 2 types de types de pressions qui déterminent les mouvements de fluide à travers les parois vasculaires ? À quel extrémité?

A
  1. À l’extrémité artérielle, la pression hydrostatique vasculaire est positive donc le sang sort des vaisseaux vers le milieu interstitiel.
  2. À l’extrémité veineuse, la pression du colloïde osmotique surpasse la pression hydrostatique vasculaire et le sang est réabsorbé au niveau vasculaire.
35
Q

Par quoi est causée l’augmentation de pression colloïde/osmotique

A

Causée par des protéines plus élevées dans les vaisseaux sanguins par rapport au compartiment interstitiel.

36
Q

4 mécanismes qui contribuent à l’oedème

A
  1. ↑ pression hydrostatique (intravasculaire) : obstruction veineuse
  2. ↓ pression osmotique
  3. ↑ perméabilité vasculaire
  4. obstruction lymphatique
37
Q

3 causes d’une ↑ pression hydrostatique (intravasculaire)

A
  • thrombose veineuse (œdème localisé)
  • compression veineuse
  • insuffisance cardiaque (œdème généralisé)
38
Q

Comment une insuffisance cardiaque peut-elle mener à une oedème généralisé? (2)

A
  1. via activation systéme rénine-angiotensine-aldostérone (rétention sodique et hydrique)
    –> ↓ vol. éjection = ↓ perfusion rénale = activation RAA = ↑ rétention hydrosodée =
    –> ↑ volume sanguin et ↑ pression hydrostatique
  2. hausse de la pression veineuse systémique
39
Q

3 causes d’une ↓ pression osmotique

A
  • rénale = perte albumine (syndrome néphrotique)
  • hépatique = ↓ synthèse albumine
  • malnutrition/malabsorption

= HYPOPROTÉINÉMIE

40
Q

Comment une diminution de l’albumine plasmatique peut mener à une diminution de la pression osmotique

A

Diminution de l’albumine plasmatique → Contraction du volume plasmatique → Diminution de la perfusion rénale → Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone → Augmentation de la rétention des sels et eaux afin de conserver un volume sanguin stable et ainsi, tenter de rétablir la pression artérielle.

41
Q

3 causes de l’augmentation de perméabilité vasculaire

A
  • inflammation
  • Mx auto-immune
  • allergie (angioœdème)
42
Q

3 causes d’obstruction lymphatique

A
  • Cx/irradiation
  • néoplasie
  • infection
43
Q

Sites viscéraux propices aux oedème

A

Viscéraux = forte densité capillaire

  • poumons (échanges gazeux)
  • cerveau (activité métabolique)
44
Q

Sites non-viscéraux propices aux oedème

A

Non-viscéraux = Gravité + faible densité Tx conjonctif

  • membres inférieurs (gravité)
  • périorbitaire/palpébral (faible densité Tx conjonctif)
45
Q

Définition du signe de godet

A
  • Signe de godet : dépression visible et palpable causée par une pression du pouce sur la zone œdémateuse, ce qui déplace les liquides interstitiels
46
Q

Définition d’un eedème généralisé/Anasarque

A

accumulation sévère généralisée viscérale et sous- cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)

47
Q

4 types d’oedèmes

A

Œdème membres inférieurs (œdème à godet)

Œdème pulmonaire (parenchyme pulmonaire)

Œdème périorbitaire

Lymphœdème

48
Q

Cause de l’oedème à godet / des MI

A

↑ pression hydrostatique : locale (thrombose) ou systémique (insuffisance cardiaque)

49
Q

4 conséquences de l’oedème à godet / des MI

A

o varicosités (dilatation veineuse permanente)
o dermatites/ulcère de stase
o cellulites et infections
o mauvaise guérison plaies

50
Q

Comment est-ce qu’une insuffisance cardiaque/infarctus du myocarde peut mener à un oedème pulmonaire

A

même volume qui entre mais ↓ volume éjection = accumulation de fluide –> œdème

51
Q

vrai ou faux, les poumons dans un oedème pulmonaire sont 2-3 x leur taille normale

A

vrai

= les alvéoles remplies de liquide (empêche échanges gazeux)

52
Q

Dans quel genre de tissus retrouve t’on les oedème périorbitaire

A

tissu conjonctif lâche

53
Q

2 causes des oedème périorbitaire

A

1) ↓ pression osmotique : ↓ albumine
2) ↑ perméabilité capillaire : allergie/infection

54
Q

vrai ou faux, peu de conséquences sont associés à l’oedème périorbitaire car il est transitoire

A

vrai

55
Q

vrai ou faux, les lymphoèdemes sont des oedèmes fixes (non mobilisable)

A

vrai

56
Q

3 types d’épanchements

A
  • Pleural: Épanchement pleural (hydrothorax) (entre poumon et paroi thoracique)
  • Péricarde: Épanchement péricardique (hydropéricarde) (entre cœur et péricarde) (ps : il y a 2 couches de péricarde : épicarde et péricarde pariétal)
  • Abdomen: Ascite (entre les organes et la paroi abdominale)
57
Q

2 types d’ascites

A

(1) Non-inflammatoire : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine –> intégrité vasculaire maintenue –> transsudat (pauvre en protéines et cellules)

(2) Inflammatoire : infection, infarctus et maladie auto-immune –> augmentation de la perméabilité vasculaire –> exsudat (riche en protéine et cellules)

58
Q

3 facteurs déterminants des conséquences possibles épanchement

A

1) vitesse accumulation fluide
2) qté fluide
3) capacité expansion cavité

59
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire?

Quelle cascade hormonale?

A

Baisse du volume intravasculaire –> Rétention rénale de sodium (donc baisse de perfusion rénale)

Cascade hormonale :Rénine (reins) → Angiotensine → Aldostérone

= Réabsorption de sodium par les reins : L’eau suit le sodium

60
Q

2 conséquences de la rétention rénale

A

baisse pression osmotique
hausse pression hydrostatique

61
Q

Définition hémostase

A

Processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguins normaux, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire

62
Q

Définition thrombose

A

Formation de caillot (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact

63
Q

L’hémostase et la thrombose implique 3 composantes communes

A
  1. Paroi vasculaire (endothélium)
  2. Plaquettes
  3. Cascade de coagulation
64
Q

Vrai ou faux, puisque l’endothélium établit un équilibre entre les facteurs anti-thrombotiques et pro-thrombotiques, il s’agit des cellules les plus importante pour l’hémostase

A

vrai

65
Q

Comment agissent les cellules endothéliales intactes/non-activé ?

A

inhibition de l’adhésion plaquettaire et la coagulation.

66
Q

Comment agissent les cellules endothéliales activées par une lésion ou un traumatisme ?

Nommes des exemples de traumatismes

A

active la coagulation (pro-coagulateur)

Exemples de traumatismes : présence de pathogènes microbiens, de forces hémodynamiques et de médiateurs pro-inflammatoires.

67
Q

2 raisons qui font que les plaquettes ont un rôle critique dans l’hémostase

A

Formation du bouchon hémostatique qui scelle initialement la lésion

Fournissent une surface qui recrute et concentre les facteurs de coagulation activés

68
Q

De quoi dépend la fonction des plaquette (3)

A

(1) de récepteurs à glycoprotéines
(2) de leur cytosquelette contractile
(3) de deux types de granules cytoplasmiques qui potentialisent l’activation plaquettaire

69
Q

quels sont les 2 types de granules plaquettaires et que contiennent-elles?

A

Granules α (ALPHA) contiennent : molécules d’adhésion (fibronectine) , des facteurs de coagulation ( fibrinogène, , facteurs V, VIII ) et des facteurs de réparation (facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-β)

  1. Granules denses (δ/DELTA) contiennent : des molécules énergétiques (ADP, ATP) des ions calciques, et des hormones vasoactives (histamine, sérotonine et épinéphrine)
70
Q

Quel type de granule plaquettaire promouvoit la coagulation

A

Granules α (ALPHA)

71
Q

Suite à une lésion, les plaquettes vont rencontrer qui?

A

la matrice extracellulaire

72
Q

3 étapes à l’hémostase

A
  1. lésion et vasoconstriction
  2. hémostase primaire = développement d’un clou plaquettaire
  3. hémostase secondaire = développement de thrombus
73
Q

Par quoi est stimulée la vasoconstriction?

A

par la relâche d’endothéline par les cellules endothélailes encore viables et adjacentes à la lésion

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