APP 2: Inflammation aigue Flashcards
1
Q
3 buts de la réponse protectrice de l’inflammation
A
(1) éliminer de l’organisme la cause d’une lésion cellulaire
(2) éliminer les tissus nécrosés résultant de la lésion
(3) initier le processus de réparation.
2
Q
Deux réponses principales qui constituent l’inflammation
A
- Réponse vasculaire
- Réponse cellulaire : Via leucocytes (globules blancs), les protéines plasmatiques et les phagocytes
3
Q
Qu’est-ce qui déclenche les réactions de l’inflammation?
A
LES MÉDIATEURS DE L’INFLAMMATION =facteurs solubles produits par des cellules variées, ou dérivés des protéines plasmatiques, et activés en réponse à un stimulus inflammatoire.
4
Q
Qu’est-ce qui peut déclencher l’élaboration de médiateurs chimiques de l’inflammation? (3)
A
(1) Les microbes
(2) les cellules nécrotiques
(3) l’hypoxie
5
Q
Rôles des médiateurs chimiques (2)
A
(1) Initient et amplifient la réponse inflammatoire
(2)Déterminent le pattern, la sévérité et les manifestations cliniques et pathologiques.
6
Q
Vrai ou faux, en même temps que l’inflammation détruit, dilue ou décroche l’agent lésionnel, elle met en place une série d’événements afin de réparer les dommages tissulaires.
A
vrai! l’inflammation étroitement associé au processus de réparation
7
Q
2 processus de réparation de dommages tissulaires
A
- (1) Par régénération
- (2) Par cicatrisation : remplissage de la lésion avec du tissu fibreux
8
Q
Quand est-ce que l’inflammation cesse?
A
Lorsque l’agent lésionnel est éliminé
9
Q
De quoi dépend le type d’inflammation? (2)
A
(1) De la nature du stimulus
(2) De l’efficacité de la réaction initiale
10
Q
Définition de l’inflammation aigue
A
Une réponse rapide de l’hôte qui délivre des leucocytes et des protéines plasmatiques (ex : anticorps) au site d’infection ou de lésion tissulaire
11
Q
vrai ou faux, dans une inflammation aigue, le déclenchement est rapide (quelques minutes) et de longue durée
A
faux, rapide mais de courte durée (quelques heures à quelques jours)
12
Q
4 stimulus d’une inflammation aigue
A
▪ Infections
▪ Nécrose tissulaire, découlant de l’ischémie, trauma, blessure physique ou chimique…
▪ Corps étrangers : ils entraînent des lésions tissulaires traumatiques ou ils transportent des microbes
▪ Réactions immunitaires (réactions d’hypersensibilité) : réactions par lesquelles le système immunitaire, dont la fonction normale est protectrice, endommage les tissus de l’individu.
13
Q
Quelles sont les deux composantes majeures d’une inflammation aigue
A
(1) Changements vasculaires
(2) Changements cellulaires :
14
Q
Deux changements vasculaires qui accompagnent l’inflammation aigue
A
(1) Altérations du calibre vasculaire menant à une augmentation du débit sanguin
(2) Changements structuraux dans la micro-vascularisation qui permettent aux protéines plasmatiques et aux leucocytes de quitter la circulation sanguine
15
Q
3 changements cellulaires qui accompagnent l’inflammation aigue
A
(1) Migration des leucocytes en provenance de la microcirculation (2) accumulation au niveau du site lésionnel
(3) Activation pour éliminer l’agent blessant
16
Q
Quel est le but de la réponse vasculaire dans l’inflammation aigue? Et comment?
A
Maximiser la sortie des protéines plasmatiques et des cellules circulantes en dehors de la circulation sanguine et vers le site infectieux ou lésionnel.
Par la formation d’un exsudat et d’un transsudat
17
Q
Définition exsudation
A
sortie du système vasculaire de fluides, de protéines et de cellules sanguines dans le tissu interstitiel et les cavités corporelles
18
Q
Définition exsudat
A
fluide extravasculaire à forte concentration protéique, contenant des débris cellulaires et ayant une gravité spécifique.
19
Q
Définition transsudat
A
fluide pauvre en protéines (contient principalement albumine), avec peu ou pas de matériel cellulaire et une faible spécificité gravitationnelle
20
Q
définition oedème
A
excès de fluide (exsudat ou transsudat) dans les tissus interstitiels et les cavités séreuses
21
Q
définition de pus (exsudat purulent)
A
exsudat riche en leucocytes (surtout neutrophiles), en débris cellulaires et en microbes.
22
Q
Différence entre exsudat et transsudat
A
o Un exsudat est causé par une cause locale, telle qu’une inflammation.
o Un transsudat est provoqué par des causes ailleurs, telles que des différences de pression hydrostatique ou de pression osmotique.
23
Q
Vrai ou faux, l’exsudat et le transsudat sont tous deux des liquides qui sortent des vaisseaux sanguins vers le compartiment extracellulaire
A
vrai
24
Q
Vrai ou faux, les changements dans le flot et le calibre vasculaires surviennent tôt suite à la lésion
A
vrai
25
Quels médiateurs causent la vasodilatation (2)
Histamine, oxyde nitrique (NO)
= agissent sur les muscles lisses vasculaires
26
En quoi résulte la vasodilatation artériolaire (2)
(1) une circulation sanguine locale augmentée
(2) l’engorgement des lits capillaires.
27
Quelles manifestations cliniques sont causées par la vasodilatation suite à une lésion ? (2)
Cause la rougeur et la chaleur caractéristiques de l’inflammation
28
Vrai ou faux, suite à une lésion, on peut constater une diminution de la perméabilité de la micro-vascularisation
faux! une augmentation = exsudat quitte le sang pour aller dans les tissus.
29
Vrai ou faux, suite à une lésion on peut constater une stase
vrai
30
Qu'est-ce qui cause la stase caractéristique post-lésion?
Une perte de fluides et une ↑ du diamètre des vaisseaux mènent à :
- Flot sanguin plus lent
- Concentration des globules rouges dans les petits vaisseaux : Augmentation de la viscosité du sang
31
Vrai ou faux, la stase entraîne une accumulation des leucocytes plasmatiques le long de la paroi vasculaire
vrai
32
Qu'est-ce qui favorise l'extravasation des leucocytes vers le tissu interstitiel? (2)
o La stase entraîne une accumulation des leucocytes plasmatiques le long de la paroi vasculaire
o Parallèlement, les cellules endothéliales sont activées par des médiateurs et produisent des molécules d’adhésion.
33
Comment est-ce que l'augmentation de la perméabilité vasculaire post-lésion mène à l'oedème? (chaîne)
↑ perméabilité --> sortie d’un fluide riche en protéines (exsudat) dans les tissus extravasculaires --> la pression osmotique du fluide interstitiel
--> sortie d’eau à partir du sang --> œdème.
34
4 mécanismes qui contribuent à l'augmentation de perméabilité vasculaire
(1) Contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial
(2) Lésion endothéliale causant nécrose et détachement cellulaire
(3) Augmentation de la transcytose
(4) Fuite par les nouveaux vaisseaux sanguins
35
Vrai ou faux, la contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial est une réponse transitoire immédiate, rapide et de longue durée
faux, c'est immédiat, rapide et de COURTE durée (15-30 minutes)
36
Qu'est-ce qui active la contraction des cellules endothéliales augmentant l’espace inter-endothélial?
La liaision des cellules endothéliales à leur médiateurs chimiques
37
Quels sont les médiateurs chimiques qui causent la contraction des cellules endothéliales ? (3 importants)
⋅ Histamine
⋅ Bradykinine
⋅ Leukotrienes
38
Qu'est-ce qui cause des lésion endothéliales causant nécrose et détachement cellulaire? (2)
(1) des blessures sévères (ex : brûlure)
(2) des toxines microbiennes
39
Vrai ou faux, les neutrophiles qui adhèrent à l'endothélium suite à une lésion peuvent aussi endommager celui-ci et amplifier la nécrose et le détachement cellulaire
vrai
40
vrai ou faux, lors d'une lésion, on assiste à une diminution de la transcytose
faux, une augmentation
41
définition transcytose
Transport des fluides et des protéines à travers les cellules endothéliales
42
La transcytose implique quoi ?
Implique les organelles vésiculovacuolaires (canaux constitués de vésicules et de vacuoles)
43
Où sont généralement située les organelles vésiculovacuolaires impliquées lors de la transcytose?
situé à proximité des jonctions cellulaires
44
Comment est-ce que l'angiogénèse contribue à l'augmentation de la perméabilité vasculaire suite à une lésion? (2)
(1) L’angiogenèse de la réparation tissulaire produit des cellules endothéliales n’ayant pas encore maturé assez pour produire des jonctions intercellulaires
(2) Ils expriment aussi plus de récepteurs pour les médiateurs vasoactifs.
45
Impact de la réponse des vaisseaux lymphatiques sur un oedème
Aide au drainage de l’œdème
46
Comment est-ce les vaisseaux lymphatiques contribuent à la résolution d'une inflammation sévère?
Les vaisseaux lymphatiques peuvent transporter l’agent responsable, contribuant ainsi à sa dissémination.
47
Définition lymphangite
Les vaisseaux lymphatiques peuvent devenir enflammés
48
Définition lymphadénite
Les ganglions lymphatiques peuvent devenir enflammés
49
Qu'est-ce qui cause l'inflammation des ganglions lors d'une lymphadénite (2)
(1) hyperplasie des follicules lymphoïdes
(2) plus de lymphocytes et de macrophages
50
Signes lymphatiques d'une infection (2)
(1) Ligne rouge près d’une lésion cutanée et suivant la course d’un vaisseau lymphatique (lymphangite)
(2) enflure des ganglions (lymphadénite).
51
Que font les leucocytes en cas d'infections aigues? (3)
(1) ingèrent l’agent infectieux, (2) tuent les bactéries et les autres microbes
(3) éliminent les tissus nécrotiques et les substances étrangères.
52
vrai ou faux, les leucocytes activés induisent des dommages aux tissus sains et prolongent l'inflammation
VRAI
Les leucocytes produisent des substances qui détruisent les microbes ET les tissus normaux de l’hôte.
53
3 étapes au processus inflammatoire impliquant les leucocytes
1. Recrutement des leucocytes au site infectieux ou lésionnel
2. Reconnaissance des microbes et des tissus nécrotiques
3. Retrait de l’agent blessant
54
Séquence des événements qui amène le recrutement des leucocytes dans l’espace extravasculaire (4)
A. Margination et Roulement le long des parois vasculaires
B. Adhésion ferme à l’endothélium
C. Transmigration entre les cellules endothéliales
D. Migration des leucocytes dans le tissu interstitiel vers le stimulus chimiotactique
55
Comment les médiateurs chimiques comme les chimio attractants et les cytokines affectent le recrutement des leucocytes dans l'espace extravasculaire?
(1) Modulent l’expression à la surface des molécules d’adhésion ainsi que leur affinité de liaison
(2) Ils stimulent le mouvement directionnel des leucocytes.
56
Définition de la margination
Redistribution des leucocytes le long des parois endothéliales
57
Qu'est-ce qui cause la margination des leucocytes le long des parois endothéliales?
Car les globules rouges se déplacent plus rapidement au centre des vaisseaux --> ça tasse les leucocytes contre les parois --> meilleure opportunité d’interaction avec les cellules endothéliales (surtout lors de la stase)
58
Définition du roulement
Adhésion transitoire et répétitive de leucocytes sur les cellules endothéliales (activées par des cytokines ou autres médiateurs) grâce aux molécules d'adhésion des cell endothéliales auxquels les leucocytes s’attachent et se détachent librement pour avancer dans le vaisseau sanguin vers le site de lésion
59
Quel est le but du roulement
ralentir les leucocytes afin de leur donner l’opportunité de se lier plus fermement à l’endothélium.
60
Quel type de médiateur participe au roulement? et donne 3 exemples ainsi que leurs localisations spécifiques
Les sélectines
▪ E-sélectine (exprimés sur les cellules endothéliales)
▪ P-sélectine (exprimés sur les plaquettes et l’endothélium)
▪ L-sélectine (exprimés sur la surface de la majorité des leucocytes)
61
Où sont stockés les P-sélectine sous leur forme intracellulaire? Quoi d'autre est stocké là?
Dans des granules de stockage des cellules endothélailes appelé : Weibel-Palade bodies
On y retrouve aussi le facteur de von Willebrand
62
Qui régule/active l'expression des sélectines et de leurs ligands qui participent au roulement?
Les cytokines
63
vrai ou faux, la sélectine est peu présente sur les cellules endothéliales non activées.
vrai! il faut qu'elle soit activée par les cytokines d'abord
64
Qui stimulent la redistribution de P-selectine de sa forme intracellulaire vers la surface cellulaire? (2)
L’histamine et la thrombine
65
Rôle des cytokines IL-1 et TNF dans le roulement ?
Ils amènent l’expression sur l’endothélium des E-selectine et les ligands de L-sélectine
66
Vrai ou faux, seule l'adhésion transitoire des leucocytes requière un roulement
vrai! L'adhésion ferme des leucocytes aux cellules endothéliales se fait sans roulement
67
Qui médie l'adhésion FERME des leucocytes à l'endothélium?
Les intégrines (exprimés sur les leucocytes) qui interagissent avec leurs ligands sur les cellules endothéliales.
68
Vrai ou faux, puisque les intégrines des leucocytes ont à la base une forte affinité pour les ligands des cellules endothéliales, il n'est pas nécéssaire que les leucocytes soient activé pour que l'adhésion se fasse.
FAUX!
Les intégrines des leucocytes ont, à la base, une faible affinité, et n’adhèrent pas à leurs ligands avant que les leucocytes soient activés par les chimiokines.
69
Les intégrines des leucocytes sont activés par quoi? (1)
les chimiokines
70
Vrai ou faux, les chimiokines sont un type de cytokines
vrai
71
Définition des chimiokines
Cytokines chemoattractantes sécrétées par plusieurs cellules du site d’inflammation
72
Vrai ou faux, lorsqu'activés les leucocytes subissent un changement
de conformation de leurs intégrines.
VRAI! c'est ce qui va permettre l'adhésion entre les leucocytes et les ligands des cellules endothéliales
73
Vrai ou faux, lorsqu'activés par les chimiokines, les leucocytes subissent un changement
de conformation de leurs intégrines.
VRAI! c'est ce qui va permettre l'adhésion entre les leucocytes et les ligands des cellules endothéliales
74
Outre le changement de conformation des intégrines suite à leur activation par les chimiokines, qu'est-ce qui favorise l'adhésion des leucocytes aux ligands des cellules endothéliales? (1)
D’autres cytokines (TNF et IL-1) activent les cellules endothéliales pour augmenter leur expression de ligands pour les intégrines.
75
2 ligands qui se trouvent sur les cellules endothéliales et qui favorisent l'adhésion aux intégrines des leucocytes
▪ ICAM-1 : Intercellular adhesion molecule-1
▪ VCAM-1 : Vascular cell adhesion molecule-1
76
Avec quoi se lie ICAM-1? (2)
l’intégrine LFA-1 et Mac-1 (macrophage-1 antigen)
77
Avec quoi se lie VCAM-1? (1)
se lie avec l’intégrine VLA-4 (integrin very late antigen 4)
78
Que produit la liaison entre l'intégrine des leucocytes et le ligands des cellules endothéliales?
Un changement du cytosquelette du leucocyte, ce qui amène son attachement ferme à l’endothélium.
79
Définition de diapédèse
Migration des leucocytes à travers l’endothélium, ou plutôt aux jonctions intercellulaires.
80
3 étapes à la diapédèse
i. Initiation
ii. Traversée
iii. Migration dans le tissu extravasculaire
81
Qui stimulent les leucocytes à migrer au travers de l'endothélium? (1) Cette migration se fait selon quel genre de gradient?
Les chémokines
Suivant le gradient de concentration établit par la forte concentration de chémokines au site lésionnel (leur site de production)
82
Qui est impliquée dans la traversée des leucocytes via les jonctions intercellulaires endothéliales ? (1) Nommes 1 exemple
Des molécules d’adhésion présentent aux jonctions extracellulaires des cellules endothéliales
Exemple : PECAM-1 ou CD31 (superfamille des immunoglobulines)
83
Quel enzyme aide les leucocytes à percer la membrane basale des cellules endothéliales pour s'accumuler dans leur site extravasculaire ?
collagénase
84
Chimiotactisme des leucocytes dépend de quoi?
Émigration des leucocytes vers le site lésionnel orientée par un gradient chimique.
85
Nommes des exemples d'agent chimioattractifs des leucocytes (endogène ou exogène) (4)
(1) produits bactériens
(2) cytokines
(3) composants du système du complément
(4)produits du métabolisme de l’acide arachidonique
86
Qu'est-ce qu'induit la liaison de l'agent chimioactifs aux récepteurs spécifiques à la surface cellulaire des leucocytes?
Induit l’assemblement d’éléments contractiles sur le cytosquelette des leucocytes pour pouvoir se mouvoir.
87
Comment est-ce que les leucocytes arrivent-ils à se mouvoir?
Les leucocytes forment des filopodes qui envoient la cellule vers l’origine du gradient de concentration
88
Vrai ou faux, la nature des leucocytes présents à un site d'inflammation varie selon la durée de la réponse inflammatoire
très vrai
89
Durant les 6-24h post-lésion, quel genre de leucocytes allons nous le plus trouver et pourquoi? (3 raisons)
Les neutrophiles
- Sont plus nombreux au niveau sanguin
- Répondent plus rapidement aux chémiokines
- S’attachent plus rapidement aux molécules d’adhésion endothéliales
90
Durant les 24-48h post lésion, quel genre de leucocytes allons nous le plus trouver et pourquoi ? (2 raisons)
Monocytes (qui deviendront des macrophages)
Ils deviennent majoritaires car :
- Les monocytes survivent plus longtemps
- Ils prolifèrent au niveau des tissus infectés.
91
La réponse leucocytaire consiste en 2 événements. Lesquels?
1. Reconnaissance de l’agent blessant
2. Activation des leucocytes pour détruire l’agent et augmenter la réponse inflammatoire
92
Vrai ou faux, les leucocytes présentent différents récepteurs reconnaissant des stimuli externes
vrai
93
Nommes 5 types de récepteurs présents sur les leucocytes qui reconnaissent différents stimulis externes
1. Récepteurs de produits microbiens (toll-like receptors (TRL))
2.L’Inflammasome (complexe multi-protéique)
3. Récepteurs couplés à la protéine G
4. Récepteurs pour opsonines (ps : opsonines = protéines de l'hôte qui revétissent des microbes)
5. Récepteurs pour cytokines
94
Rôle des toll-like receptors (TRL)(1) ? Localisation (2)?
Rôle : stimulent la production de substances microbicides et de cytokines par les leucocytes.
Localisation : situés à la surface cellulaire (dont leucocytes) et dans les vésicules d’endocytose (endosomes)
95
Rôle de l'inflammasome? (2)
(1) Reconnait les produits des cellules mortes, comme l’acide urique, l’ATP extracellulaire, les crystaux et quelques produits microbiens.
(2) Active l’enzyme caspase-1, qui active à son tour l’interleukine-1β.
96
Rôle des récepteurs pour opsonines (2)
(1)Reconnaissance des protéines de l’hôte qui revétissent les microbes (les opsonines)
(2) Les ciblent pour la phagocytose (Processus nommé opsonisation).
97
Donne un exemple de récepteur pour cytokine
INF- γ (interferon gamma)
98
3 étapes à la phagocytose par les leucocytes
1) Reconnaissance et attachement des particules à ingérer par le leucocyte
2) Engloutissement, avec la formation subséquente d’une vacuole phagocytique
3) Mort et dégradation du matériel ingéré
99
Quel type de récepteurs des leucocytes reconnaissent surtout les particules à ingérer ?
récepteur pour ospsonine
100
Comment le phagosome est-il formé?
PS : phagosome =vacuole nutritive d'un phagocyte, aussi appelée vésicule phagocytaire
Quand une particule se fixe à un récepteur de phagocytose, des pseudopodes (expansions cytoplasmiques) se referment autour de la particule en formant un phagosome.
101
Vrai ou faux, dans le processus d'engloutissement de la particule à ingérer, on assiste à une fusion de la membrane du phagosome avec la membrane d’un lysosome
VRAI!
102
À quoi sert la fusion de la membrane du phagosome avec la membrane d’un lysosome (1)?
FORMATION D'UN PHAGOLYSOME qui se retrouve à l'intérieur du phagocyte afin que le le lysosome puisse y décharger leur contenu granulaire
103
Comment est-ce que les leucocytes réussisent à tuer le matériel ingéré? (1)
Qui s'en occupe principalement? (2)
Production de substances mibrobicides à l’intérieur des LYSOSOMES qui attaquent et endommagent les lipides, les protéines et les acides nucléiques des microbes.
Principalement effectuée par des espèces réactives d’oxygène et de nitrogène : ROS et NO.
104
Quels sont les 3 mécanismes utilisés par les ROS pour tuer le matériel ingéré par les leucocytes?
(1) Peroxydation lipidique de la
membrane
(2) Modification oxydative des protéines
(3) Lésions de l’ADN
105
À quoi est dû la génération de ROS (métabolites d'oxygènes) en phagocytose?
La génération des métabolites d’oxygène est due à l’activation rapide de l’oxydase NADPH du leucocyte (phagocyte oxydase)
106
Pourquoi est-ce que le phagocyte oxydase agit seulement sur le phagolysome et ne dommage pas le phagocyte entier??
car le phagocyte oxydase est seulement actif après que sa sous-unité cytosolique soit transloquée à la membrane du phagolysome
107
Rôle de la phagocyte oxydase dans la génération de ROS ?
Oxyde le NADPH et convertit l’oxygène en O2●- (Anion superoxyde)
ps : O2●- sera ensuite converti spontanément en H2O2 (peroxyde d’hydrogène)
108
Les lysosomes de quel type de leucocyte (et avec quel enzyme) s'occupe de convertir le H2O2 en HOCL● (acide hypochloreux) ?
Les lysosomes des neutrophiles (granules azurophiliques) contiennent les enzymes
myeloperoxidase (MPO)
109
Comment est généré l'oxyde nitrique?
Conversion de l’arginine cytosolique en NO par NOS (oxyde nitrique synthétase)
110
Rôle de NO dans la mort du matériel ingéré?
NO réagit avec superoxyde O2●- → formation de ONOO (radical libre de peroxynitrite)
111
Qui dégrade les microorganisme mort suite à la phagocytose?
3 modes de sécrétion des granules lysosomiales ?
Laquelle est la plus importante?
Les acides hydrolases du lysosome
▪ Soit la vacuole du lysosome reste un peu ouverte
▪ Soit car la membrane du lysosome est partiellement détruite et les enzymes peuvent en sortir
▪ Soit par sécrétion directe d’enzymes dans le tissu/lumière (phagocyte frustré)
L’enzyme lysosomiale la plus importante est l’ÉLASTASE
112
Phagocytose frustrée définition
Les phagocytes rencontrant du matériel difficile à ingérer ou à entourer vont libérer une grande quantité d’enzymes lysosomiales dans le milieu extracellulaire
113
Outre le lysosome, quels autres constituants des granules leucocytaires sont capables de tuer l’agent infectieux ? (4)
→ Protéine bactéricide augmentant la perméabilité via la dégradation des phospholipides membranaires par la phospholipase
→ Lysozymes
→ Major basic protein (slm sur éosiniphile)
→ Défensines
114
Comment les lysozymes des leucocytes contribuent-ils à la mort des agents infectieux?
Dégradation du revêtement des oligosaccharides des bactéries
115
Comment la major basic protein que l'on retrouve sur les éosinophiles contribuent-elle à la mort des agents infectieux?
elle est cytotoxique pour les PARASITES
116
Comment les défensines des leucocytes contribuent-ils à la mort des agents infectieux?
Peptides qui tue les microbes en créant des trous dans leur membranes
117
Qu'est-ce que sont les NEUTROPHILS EXTRACELLULAR TRAPS (NETs) ?
Des arrangements fibrillaires extracellulaires qui sont produits par les neutrophiles en réponse aux pathogènes infectieux et aux médiateurs inflammatoires.
118
Contenu des NEUTROPHILS EXTRACELLULAR TRAPS (NETs) ? (2)
(1) Chromatine nucléaire du neutrophile = histones et l’ADN associé
(2)protéines (peptides antimicrobiens et enzymes)
119
Rôle des NEUTROPHILS EXTRACELLULAR TRAPS (NETs)? (1)
séquestrer les microbes dans les fibrilles pour prévenir leur expansion
120
Quelles sont les 4 circonstances dans lesquelles les leucocytes causent des dommages aux cellules normales ?
− Dommages collatéraux durant une réaction normale de défense contre un agent microbien
− Lors d’une tentative normale d’enlever les tissus endommagés et morts (ex : infarctus)
− Lorsque la réaction inflammatoire est dirigée vers les tissus de l’hôte de manière inappropriée
− Lorsque l’hôte réagit de manière excessive à une substance généralement inoffensive (ex : allergie)
121
Pourquoi est-ce que les mécanismes par lesquels il y a dommage tissulaire aux tissus sains sont les mêmes que lors d’une réaction de défense normale?
Car une fois le leucocyte activé, les mécanismes effecteurs ne distinguent pas l’hôte de l’agresseur
122
Nommes 3 types de défaut héréditaire des leucocytes qui affecte la phacocytose d'agents infectieux
▪ Défaut héréditaire dans l’adhésion des leucocytes
▪ Défaut héréditaire dans l’activité microbicide
▪ Défaut héréditaire dans la formation des phagolysosomes
123
Vrai ou faux, une mutation dans les TLR signaling pathway affecte la fonction leucocytaire
VRAI
124
Vrai ou faux, une mutation «gain-de-fonction» des gènes codants pour des composants de l’inflammasome améliore la fonction leucocytaire
FAUX= défaut de fonctionnement
125
Vrai ou faux, la suppression de la moelle affecte la fonction leucocytaire
vrai
Déficiences acquises : suppression de la moelle osseuse (production réduite de leucocytes) (ex : dans thérapies du cancer ou quand tumeur compresse l’espace de la moelle)
126
Vrai ou faux, les conséquences de l’inflammation aigues sont modifiées par la nature et l’intensité de la lésion, le site et le tissu affecté et l’habilité de l’hôte à produire une réponse.
vrai
127
Toute réaction inflammatoire aiguë peut aboutir à une de trois issues. Lesquelles?
1. Résolution complète : régénération et réparation
2. Cicatrisation
3. Inflammation chronique (VOIR CM4)
128
Deux conditions qui mènent à une résolution complète (2)
(1) Blessure est limitée ou de courte durée
(2) Il y a eu peu de destruction tissulaire et que les cellules du parenchyme endommagées peuvent se régénérer.
129
Vrai ou faux, la résolution peut commencer avant que la réponse inflammatoire soit terminée
faux
130
Caractéristiques d'une réponse inflammatoire terminée (5)
➢ Neutralisation, désintégration ou dégradation enzymatique des médiateurs chimiques
➢ Normalisation de la perméabilité vasculaire
➢ Arrêt de l’émigration des leucocytes. Mort par apoptose des neutrophiles extravasés.
➢ Production par les leucocytes de médiateurs qui inhibent l’inflammation
➢ Les débris nécrotiques, le fluide œdémateux et les cellules inflammatoires sont enlevés par les phagocytes et le drainage lymphatique.
131
Qui initient le processus de réparation dans une résolution complète et comment ?
Les leucocytes en sécrétant des cytokines
132
Comment l'angiogénèse contribue t-elle à la résolution complète (régénération et résolution) ?
Angiogénèse apporte des nutriments et des facteurs de croissance aux tissus injuriés.
Les facteurs de croissance stimulent la prolifération des fibroblastes et la fixation de collagène.
133
Quel phénomène accompagne la cicatrisation?
la fibrose = guérison par remplacement du tissu conjonctif
134
2 situations où la cicatrisation est de mise
(1) Lésion sur des tissus incapables de se régénérer
(2) Présence d'une exsudation importante de fibrine dans les tissus ou dans les cavités séreuses (plèvre, péritoine, etc.) qui ne peut pas être adéquatement retirée.
