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IMMUNO PATHO > APP 2: médiateurs chimiques de l'inflammation > Flashcards

APP 2: médiateurs chimiques de l'inflammation Flashcards

1
Q

Qui sont les 2 responsables de générer des médiateurs d’inflammation?

A

(1) Cellules (plaquettes, neutrophiles, monocytes/macrophages, cellules mésenchymateuses, épithéliales)

(2) Protéines plasmatiques

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2
Q

Où sont situés les cellules génératries de médiateurs d’inflammation?

Comment sont-elles synthétisées?

A

o Situés dans des granules intracellulaires devant être sécrétées

o Synthétisés de novo en réponse à un stimulus

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3
Q

Vrai ou faux, la minorité des médiateurs agissent en se liant à des récepteurs spécifiques sur différentes cibles cellulaires.

A

faux, la majorité

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4
Q

Vrai ou faux, certains médiateurs ont un effet enzymatique/toxique direct et n’ont pas besoin de se lier à des récepteurs.

A

vrai

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5
Q

Vrai ou faux, certains médiateurs peuvent stimuler la sécrétion de d’autres stimulateurs (médiation indirecte)

A

vrai

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6
Q

Vrai ou faux, les médiateurs de l’inflammation ont une longue durée de vie

A

faux, les actions des médiateurs sont hautement régulées et de courte durée

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7
Q

Comment mettre fin à l’action d’un médiateur? (4)

A

(1) Ils se désintègrent

(2) Sont inactivés par des enzymes

(3) Sont éliminés

(4) Sont inhibés

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8
Q

Quelles sont les cellules dont dérivent les médiateurs cellulaires (4) ?

A

MACROPHAGE, MASTOCYTES,
CELLULES ENDOTHÉLIALES, LEUCOCYTES

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9
Q

8 types de médiateurs dérivés des cellules

A
  1. Amines vasoactives

2.Métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoïdes

  1. Platelet-Activating Factor (PAF)
  2. Cytokines
  3. Reactive oxygen species (ROS)
  4. Oxyde nitrique

7.Enzymes lysosomiales des leucocytes

8.Neuropeptide

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10
Q

2 types de médiateurs dérivés des protéines plasmatiques

A

1.Système du complément
2. Facteur XII (hageman)

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11
Q

Vrai ou faux, les amine vasoactives sont parmis les premiers médiateurs à être libérés

A

vrai

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12
Q

Nommes 2 amines vasoactives et leur localisation

A

Histamine : dans mastocytes adjacents au vaisseau sanguin, basophiles du sang, plaquettes

Sérotonine : dans granules des plaquettes et cellules neuroendocrines

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13
Q

6 stimulus qui amènent la libération d’histamine par dégranulation (amine vasoactives)

A

1) Blessure physique (trauma, chaleur)
2) Réaction immune impliquant la liaison d’IgE aux récepteurs Fc des mastocytes.
3) Anaphylatoxines : Fragments (C3A et C5A) du complément
4) Protéines de libération de l’histamine dérivées des leucocytes
5) Neuropeptides
6) Cytokines

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14
Q

Effets de l’histamine (amine vasoactive) (2)

A

(1) Dilatation artériolaire

(2) ↑ rapidement la perméabilité vasculaire par formation de lacunes interendothéliale.

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15
Q

Qui inactive l’histamine?

A

histaminase

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16
Q

Il existe 1 stimuli de libération de la sérotonine. Lequel?

A

Agrégation plaquettaire

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17
Q

Effet de la sécrétion de la sérotonine (amine vasoactive) (1)

A

Induit la vasoconstriction durant la coagulation

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18
Q

Rôle de la sérotonine

A

Neurotransmetteur régulant la motilité intestinale.

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19
Q

Nommes les 2 types médiateurs qui sont des métabolites de l’acide arachidonique/ eicosanoïdes

A

L’AA est convertie par deux voies enzymatiques :
1. Cyclooxygénase
2. Lipooxygénase

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20
Q

Où se trouve l’acide arachidonique ?

A

dans les phospholipides de la membrane cellulaire

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21
Q

Qui libère l’acide arachidonique et quand le font-elles?

A

Les phospholipases cellulaires suite à un stimulus mécanique, chimique, physique ou par l’inflammation

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22
Q

Les prostaglandines sont les principaux produits de la voie enzymatique de la lipooxygénase ou de la cyclooxygénase

A

Principaux produits de la voie enzymatique de la cyclooxygenase (COX)

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23
Q

Rôles : cox-1 et cox-2

A

i. COX-1 : Production de prostaglandines impliquées dans l’inflammation et la fonction homéostatique
ii. COX-2 : Production de prostaglandines impliquées seulement dans l’inflammation

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24
Q

Nommes les 5 types de prostaglandines pertinentes

A
  • PGE2 (prostaglandine E2)
  • PGD2 et PGF2α (prostaglandine D2 et prostaglandine F2a)
  • PGI2 (Prostacycline)
  • TxA2 (Thromboxane)
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25
Q

Rôle de la PGE2 (prostaglandine E2) (3)

A

(1) vasodilatation + potentialise la formation d’œdème = augmentent la perméabilité vasculaire
(2) augmente la sensibilité à la douleur
(3) interagit avec les cytokines pour causer la fièvre.

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26
Q

Rôle de PGD2 et PGF2α (1)

A

(1) vasodilatation + potentialise la formation d’œdème = augmentent la perméabilité vasculaire

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27
Q

Rôles (2) de PGI2 (Prostacycline) et où agit-elle?

A

Dans endothélium

Rôle :
(1) Stimule la vasodilatation

(2) INHIBITION de l’agrégation plaquettaire

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28
Q

Rôles (2) de TxA2 (Thromboxane) et où agit-elle?

A

Dans les plaquettes

Rôles :
(1) Simule la vasoconstriction
(2) Stimule l’agrégation plaquettaire

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29
Q

Qui produits les leucotriènes?

A

Produits par l’action de la 5-lipoxygenase.

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30
Q

4 principaux leucotriènes

A

LTB4, LTC4, LTD4 et LTE4

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31
Q

Qui produit LTB4 (leucotriène) et rôle (1) ?

A

Produits par les neutrophiles et quelques macrophages

Rôle : ils font de la chimiotaxie pour les neutrophiles.

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32
Q

qui produit LTC4, LTD4 et LTE4 (leucotriènes) et rôles (2)?

A

Produits dans les mastocytes

Rôle : causent la bronchoconstriction et l’↑ de la perméabilité vasculaire

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33
Q

Qui synthétisent les lipoxines?

A

Les leucocytes et les plaquettes synthétisent les lipoxines, des médiateurs anti-inflammatoires

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34
Q

Vrai ou faux, les lipoxines sont synthétisés directement par les plaquettes

A

faux! .

Les plaquettes ne peuvent pas synthétiser d’eux-mêmes LXA4 et LXB4. Elles peuvent seulement les former à partir d’intermédiaires des leucocytes.

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35
Q

2 rôles des lipoxines (métabolites de l’acide arachidonique/eicosanoides)

A

Elles inhibent la chimiotaxie (recrutement leucocytaire) et l’adhésion à l’endothélium.

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36
Q

Qui bloquent la production d’’eicosanoides/métabolites de l’acide arachidonique (2)?

A

(1) Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) = aspirine et ibuprofène
(2) Glucocorticoïdes

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37
Q

Comment les AINS bloquent la production d’’eicosanoides/métabolites de l’acide arachidonique (1)

A

inhibent l’activité des cyclooxygénases

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38
Q

Vrai ou faux, les inhibiteurs de la COX-1 (dont les AINS) peuvent augmenter les risques d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires

A

faux, c’est les inhibiteurs de la COX-2!

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39
Q

Comment les glucocorticoïdes bloquent la production d’’eicosanoides/métabolites de l’acide arachidonique (1)

A

Ils agissent en inhibant l’activité de la phospholipase A2 ce qui empêche la libération des AA des lipides membranaires.

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40
Q

Où sont produit les PAF(Platelet-Activating Factor) et par qui ?

A

Dans la membrane de phospholipides des neutrophiles, monocytes, basophiles, cellules endothéliales et plaquettes

Par l’action de la phospholipase A2.

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41
Q

5 effets des PAF (Platelet-Activating Factor)

A
  • Stimule l’agrégation plaquettaire et la dégranulation des plaquettes
  • Bronchoconstriction
  • Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Stimule la synthèse d’autres médiateurs (ex : eicosanoides et cytokines)
  • Augmente l’adhésion leucocytaire, la chimiotaxie, la dégranulation leucocytaire et le respiratory burst.
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42
Q

Qui active les cytokines ? (5)

A

Les lymphocytes
Les macrophages,
Cell endothéliales
Cell épithéliales
Cell des tissus conjonctifs.

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43
Q

Comment s’appelent les es cytokines capables de médier la communication entre leucocytes?

A

interleukines

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44
Q

Dans l’inflammation aigue, les principales cytokines sont … (4)

A

TNF (facteur de nécrose tumorale)
IL-1 (interleukine 1)
IL-6 (interleukine 6)
chémiokines

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45
Q

Dans l’inflammation chronique, les principales cytokines sont … (2)

A

IFN-γ (interféron gamma)

IL-12 (interleukine 12)

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46
Q

Qui (1) produit lL-17 et leur rôles (2)

A

Produite par lymphocytes t (entre autres)

Rôles :
(1) Recrutement de neutrophiles (2) Défense de l’hôte contre les infections et les maladies inflammatoires

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47
Q

Qui produit la tumor necrosis factor (TNF) et l’IL-1? (3)

A

Macrophages
mastocytes
cellules endothéliales

et autres

48
Q

Sécrétion de la tumor necrosis factor (TNF) et l’IL-1 stimulée par qui? (2)

A

(1) endotoxines bactériennes
(2) complexes immunitaires qui sont produits des lymphocytes T générés durant la réponse immunitaire adaptative.

49
Q

Vrai ou faux, IL-1 est une cytokine induite par l’activation de l’inflammasome.

A

vrai

50
Q

Vrai ou faux, tumor necrosis factor (TNF) et l’IL-1 activent l’endothélium lors de l’inflammation

A

vrai

51
Q

Comment tumor necrosis factor (TNF) et l’IL-1 agissent-il sur l’endothélium lors d’une inflammation?

A

Stimulent l’expression de molécules d’adhésion (E-sélectine et ligand de L-sélectine) sur les ȼ endothéliales = ↑ la liaison des leucocytes et leur recrutement, et augmente la production de cytokines additionnelles et d’eicosanoides.

52
Q

vrai ou faux, TNF diminue la thrombogénicité de l’endothélium

A

faux = Augmente la thrombogénicité de l’endothélium

thrombogénicité= tendance d’une substance en contact avec le sang à produire un thrombus ou un caillot.

53
Q

Rôle spécifique de IL-1 (1) et répercussions (2)

A

Active les fibroblastes des tissus = ↑ prolifération et la production de MEC.

54
Q

vrai ou faux, TNF et IL-1 ne peuvent pas entrer dans la circulation sanguine et induire des réactions de la phase d’inflammation aigue systémique

A

faux, ils le peuvent

exemple : fièvre, léthargie, diminution de la pression sanguine, synthèse protéique de diverses protéines de la phase aigüe de l’inflammation, cachexie, relâche de neutrophiles dans la circulation.

55
Q

Définition de chémiokines

A

Famille de petites protéines chimiotactiques pour certains leucocytes

56
Q

vrai ou faux, toute les chémiokines sont produites en réaction à une inflammation

A

faux

57
Q

2 façons que les chémiokines peuvent être produites ?

A

(1)Certaines sont produites de façon constitutive dans les tissus et ont pour fonction l’organisation de différents types cellulaires

(2)D’autres sont produites lors de l’inflammation.

58
Q

qui médie l’activité des chémiokines

A

la liaison à des récepteurs couplés aux protéines G

59
Q

3 effets des chémiokines

A
  • Recrutement de leucocytes au site d’inflammation
  • Contrôler la migration normale des cellules à travers les différents tissus.
  • Activent les leucocytes (ce qui augmentent l’affinité de leurs intégrines pour les ligands sur les cellules endothéliales.
60
Q

vrai ou faux, il y a 2 groupes de chémiokines

A

faux il y en a 4, mais seulement 2 sont majeurs

61
Q

quels sont les 2 groupes majeurs de chémiokines

A

→ Chemokine CXC

→ Chemokine CC

62
Q

Qui produit les chemokine CXC (4) et en réponse à quoi (2) ?

A

Produits par les macrophages activés, ȼ endothéliales, mastocytes et fibroblastes

En réponse aux produits microbiens et autres cytokines (IL-1 et TNF).

63
Q

nommes 4 exemples de chemokine CC

A

MCP-1

le MIP-1α

le RANTES (effet chimiotactique sur les monocytes et lymphocytes-T CD4+)

L’oetaxine (effet chimiotactique sur les éosinophiles).

64
Q

Les Reactive oxygen species (ROS) sont synthétisés par quelle voie?

A

voie du NADPH oxydase (NOX)

65
Q

Qui relâchent les ROS ? (2)

A

Neutrophiles et des macrophages qui ont été activés par les microbes, complexes immuns et une variété d’autres stimuli inflammatoires.

66
Q

5 effets des ROS

A
  • Détruisent les microbes phagocytés et les cellules nécrotiques
  • Peuvent, à petite concentration, augmenter l’expression des chimiokines, des cytokines et de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium, ce qui amplifie la réponse inflammatoire.
  • Dommage à l’endothélium, avec thrombose et augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Activation des protéase et inactivation des anti-protéases, ce qui augmente la destruction de la MEC
  • Dommage direct aux autres types cellulaires
67
Q

Nomme des médiateurs des mécanismes antioxydants (3)

A

catalase
superoxide dismutase glutathione.

68
Q

Définition d’OXYDE NITRIQUE

A

radicaux libre gazeux qui est soluble et de courte durée.

69
Q

5 effets de l’oxyde nitrique

A
  • Régule la relâche de neurotransmetteur et le flux sanguin dans le SNC.
  • Agent cytotoxique utilisé par les macrophages pour tuer les microbes et les cellules tumorales
  • Permet la relaxation des muscles lisse et la vasodilatation par les cellules endothéliales.
  • Antagoniste de l’activation plaquettaire (adhésion, agrégation, dégranulation)
  • Diminue le recrutement des leucocytes au site d’inflammation.
70
Q

À partir de quoi est-ce que l’oxyde nitrique est-il synthétisé et qui s’en occupe?

A

Synthétisé à partir de L-arginine par les NOS (oxyde nitrique synthase).

71
Q

vrai ou faux, il existe 4 types de NOS (oxyde nitrique synthase)

A

faux, il en existe 3

72
Q

Type 1 de NOS. lequel?

qui l’exprime?

rôle dans inflammation ?

A

NOS neuronale (nNOS)

Exprimé constitutivement par les neurones

pas de rôle dans l’inflammation

73
Q

Type 2 de NOS. lequel?

qui l’exprime?

rôle dans inflammation ?

A

NOS inductible (iNOS)

Activé dans les macrophages et les cellules endothéliales par des cytokines et d’autres médiateurs (IL-1, TNF, IFN-γ) et endotoxines bactériennes.

Rôle dans l’inflammation

74
Q

Type 3 de NOS. lequel?

qui l’exprime?

A

NOS endothéliale (eNOS)

Synthétisé constitutivement dans l’endothélium et autres.

75
Q

Vrai ou faux, les neutrophiles et monocytes contiennent des granules lysosomiales contribuant à la réponse inflammatoire qui permettent la destruction substances phagocytées et peuvent causer des lésions tissulaires.

A

vrai = ce sont les enzymes lysosomiales (des protéases)

76
Q

quels sont les 2 type de protéases sécrétés par les lysosymes des leucocytes?

A

→ Protéases acides

→ Protéases neutres (incluant l’élastase, la collagénase et le cathepsine) = donc causs des lésions en dégradant l’élastine, le collagène, la membrane basale et d’autres protéines de la matrice.

77
Q

Vrai ou faux, les protéases acides sont active dans le lysosome et hors de la cellule.

A

faux, slm active dans le lysosome

78
Q

vrai ou faux, les protéases neutres sont active hors de la cellule

A

vrai

79
Q

Qui peut limiter les effets dommageables des protéases sécrétés par les lysosomes? et où sont-elles situées?

A

Des antiprotéases présentes ans le plasma et les fluides tissulaires.

80
Q

nommes 2 antiprotéases

A

α1-antitrypsine et α2-macroglobulin

81
Q

Conséquence d’avoir une déficience en anti-protéases (1)

A

destruction tissulaire où il y a accumulation de leucocytes

82
Q

vrai ou faux, les neuropeptides sont des grosses protéines, comme la substance P

A

faux, petites protéines comme la substance p

83
Q

Vrai ou faux, les neuropeptides peuvent initier la réponse inflammatoire

A

vrai

84
Q

3 effets des neuropeptides

A
  • Transmission du signal de la douleur
  • Régulation de la pression sanguine
  • Modulent la perméabilité vasculaire
85
Q

Le système de complément joue un rôle important dans … (2)

A

(1) la réponse immunitaire innée, dont l’inflammation

(2) Réponse immunitaire adaptative

86
Q

Combien de protéines inter-reliées composent le système de complément

A

30

87
Q

Origine du système de complèment (1)

A

foie

88
Q

où se trouve les protéines du système de complément (2)

A

dans le sang et les liquides corporels

89
Q

Quelle est l’étape critique de la génération des produits du compléments? Combien de voies sont possible? Lesquelles?

A

L’activation de la protéine C3

Se fait par 3 voies

a) Voie classique :
b) Voie alternative
c) Voie de la lectine :

90
Q

Définition de la voie classique, alternative et de la lectine pour l’activation de la protéine C3 du système du complément

A

Voie classique : Fixation de C1 à l’anticorps combiné à l’antigène.

b) Voie alternative : Activé par des polysaccharides (endotoxines) ou des composantes de la paroi des microbes. Implique des protéines plasmatiques (properdine, facteurs B et D)

c) Voie de la lectine : Liaison entre une lectine et un résidu de mannose sur un microbe.

91
Q

Qui libére C3 une fois qu’elle est activée? (2)

A

Libération de C3a et de C3b

92
Q

Comment est formé la C5 convertase et quel est son rôle? (cascade activation système du complément)

A

liaison entre C3b et C3 convertase complex = formation de C5 CONVERTASE

Rôle : clive la C5 en C5a et C5b et finalement à assembler C6 à C9

93
Q

Vrai ou faux, C5a active la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’AA, ce qui inhibe la libération de plus de médiateurs

A

FAUX! ça CAUSE la libération de plus de médiateurs

94
Q

Quel est le composant final du système du complément et que crée t’il?

A

plusieurs copies de C9

ça forme le MAC = complexe d’attaque membranaire.

95
Q

Vrai ou faux, il faut bien réguler l’activation du système du complément pour éviter de blesser les tissus sains dans les régions ou le complément est activé.

A

vrai !

96
Q

Qui régule l’activation du complément et comment ? (2)

A

→ La protéine inibitrice de C1 bloque l’activation de C1.

→ Le facteur d’accélération de la désintégration, ainsi que le facteur H, limite la formation de C3 et de C5 convertase.

97
Q

4 effets du système du complément

A

● Effets vasculaires = INFLAMMATION

● Activation, adhésion et chimiotaxie des leucocytes

● Phagocytose et opsonisation

● Lyse cellulaire = formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)

98
Q

Quelles protéines du système du complément ont un effet vasculaire (inflammation) et comment? (2)

De quelles types de protéines s’agit-il et pourquoi?

A

C3a et C5a augmentent la perméabilité vasculaire en stimulant la libération d’histamine par les mastocytes.

Elles sont des anaphylatoxines parce que leurs actions sont similaires à celles des mastocytes impliqués dans la réaction anaphylactique.

99
Q

Quelles protéines du système du complément procédent à l’activation, adhésion et chimiotaxie des leucocytes (3)

A

C5a (ainsi que C3a et C4a)

100
Q

Quelle protéine du système du complément s’occupe de la phagocytose

A

La fixation de C3b sur le microbe agit en opsonisant, ce qui stimule la phagocytose.

101
Q

Comment est-ce que le système du complément fait-elle de la lyse cellulaire?

A

Formation du complexe d’attaque membranaire (MAC) : Le dépôt de MAC sur les cellules crée des pores qui détruisent la balance osmotique (C5-9)

102
Q

Quel facteur est primordial au système de la kinine et de la coagulation

A

le facteur XII (Hageman)

103
Q

Définition du facteur Xll (HAGEMAN)

A

Protéine synthétisée par le foie qui circule dans le sang (forme inactive)

104
Q

Comment est activé le facteur XII (hageman)?

A

Le facteur XII s’active en facteur XIIa lorsqu’il rencontre du collagène, une membrane basale et des
plaquettes activées.

105
Q

Quelles sont les 4 réactions provoquées par le facteur XIIa (hageman activé)?

A
  1. Le système de kinines
  2. Le système de coagulation
  3. Le système fibrinolytique
  4. Le système du complément
106
Q

Le système des kinines produit quoi?

A

Des kinines vasoactives

107
Q

Un exemple de kinine, comment est-elle activée et 4 conséquences ? Qui la dégrade?

A

Bradikinine

Activation de bradikinine à partir du HMWK (High-molecular-weight kininogen)

Rôle :
-(1) Augmentation de la perméabilité vasculaire
- (2) Vasodilatation
- (3) Contraction du muscle lisse bronchique
- (4) Douleurr lorsqu’injecté dans la peau.

Dégradée par les kininases.

108
Q

Qui activent le facteur XII (hageman) (2)

A

kallikréine (intermédiaire qui possède une activité chimiotactique) et la plasmine

109
Q

Quel facteur du système de coagulation augmente la perméabilité vasculaire et l’émigration des leucocytes?

A

facteur Xa

110
Q

Que font les fibrinopeptides dans le système de coagulation? (2)

A

Augmentent la perméabilité vasculaire et sont chimiotactiques pour les leucocytes.

111
Q

Vrai ou faux, le système fibrinolytique est activé par défaut lorsque la coagulation est activée.

A

vrai

112
Q

Qui clivent le plasminogène? (2) et conséquence?

A

Le plasminogen activator et la kallikréine

Ça active la plasmine

113
Q

Conséquence de la dégradation de la fibrine

A

augmentation de la perméabilité vasculaire

114
Q

Rôle de la plasmine? (4)

A

(1) Clive la protéine du complément C3 = activation C3a et C3b = participation à l’activation du système du complément

(2) une vasodilatation

(3) Augmentation de la perméabilité vasculaire.

(4) La plasmine active aussi le facteur XII.

115
Q

Comment est activé le facteur XII (hageman)?

A

Le facteur XII s’active en facteur XIIa lorsqu’il rencontre du collagène, une membrane basale et des
plaquettes activées.

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