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IMMUNO PATHO > Lésions cellulaires réversibles et irréversibles + ischémie et nécrose > Flashcards

Lésions cellulaires réversibles et irréversibles + ischémie et nécrose Flashcards

1
Q

Lésions cellulaires survient dans 3 situations :

A

− Les cellules subissent un stress important qui les empêche de s’adapter

− Les cellules sont exposées à des agents endommageant

− Les cellules souffrent d’anomalies intrinsèques

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2
Q

3 SUBSTANCES DONT LES NIVEAUX INTRACELLULAIRES SONT CRITIQUES POUR LE DÉVELOPPEMENT RAPIDE D’UN ÉTAT LÉSIONNEL CELLULAIRE

A
  1. O2 et les radicaux libres qui en dérivent
  2. Calcium intracellulaire
  3. ATP
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3
Q

Les changements sont réversibles si ….

A

si le stimulus qui endommage disparait.

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4
Q

Quel est le premier signe de l’état lésionnel RÉVERSIBLE/dégénérescence ?

A

L’arrêt de fonctionnement cellulaire est

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5
Q

6 types de lésions réversibles/dégénerescence

A
  1. Cellular swelling/hydrotopique/vacuolaire (gonflement de la cellule)
  2. Fatty change/graisseuse = stéatose

3.Membrane plasmique altérée

  1. Mégamitochondries
  2. Hypertrophie du REL
  3. Altération cytoplasme:
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6
Q

De quoi résulte le cellular swelling/hydrotopique/vacuolaire (gonflement de la cellule) (lésion réversible)? (1)

Conséquence ?

A

Résultat de l’échec de fonctionnement des pompes ioniques énergie-dépendantes se trouvant dans la membrane plasmique

Inhabilité à maintenir l’homéostasie des fluides et des ions = oedème intracellulaire, avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique

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7
Q

La stéatose arrive dans quel genre de lésion? (1) Conséquence ? (1)
Manifestation morphologique ? (1)

A

Arrive lors de lésions hypoxiques

impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides

Se manifeste par des vacuoles cytoplasmique contenant des lipides (figures de myéline) = Accumulation anormale de triglycéride dans les cellules parenchymateuse

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8
Q

Quels types de cellules sont à risque de stéatose? (2)

A

hépatocytes et les cardiomyocytes

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9
Q

Nommes quelques causes de la stéatoses (6)

A

diabète sucré, abus d’alcool, obésité, toxines (CCI4), carences en protéines, anoxie

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10
Q

Nommes quelques conséquences d’une membrane plasmique altérée (lésion réversible) (4)

A

Blebbing (boursouflure de la membrane)

perte ou distorsion des microvillosités

↑ perméabilité

réduction des attachements intercellulaires

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11
Q

Qu’est-ce qu’une mégamitochondrie (lésion réversible) ?

A

Élargissement de l’espace intermembranaire avec condensation de la matrice (riche en phospholipides), mitochondrie de taille et forme anormalement grosse

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12
Q

Quelle est la cause de la mégamitochondrie (lésion réversible) (1) ?

A

problème lors de la phosphorylation oxydative

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13
Q

Chez qui retrouve-t’on des mégamitochondries?

A

Alcoolisme chronique dans le foie ou lors de déficiences nutritionnelles = ÉTHYLISME

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14
Q

L’hypertrophie du REL (lésion réversible) est causé par quoi?

A

Processus d’induction des cytochromes P-450 dans les hépatocytes avec l’alcool, qui permet un métabolisme accéléré du phénobarbital)

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15
Q

Qu’est-ce que les corps de mallory?

Chez qui les retrouve-t’on?

A

Inclusion intracytoplasmique éosinophile dans le cellules du foie de filament intermédiaires de kératines

Présents dans beaucoup de maladie hépatiques liés à l’alcoolisme = ÉTHYLISME

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16
Q

Quelle apparence à le cytoplasme lors de la présence de corps de mallory

A

Cytoplasme plus rouge car plus d’éosinophile

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17
Q

5 ALTÉRATIONS MICROSCOPIQUES VISIBLES LORS DE LÉSIONS CELLULAIRES RÉVERSIBLES

A

▪ Gonflement de la cellule et de ses composantes
▪ Altération de la membrane plasmatique
▪ Dilatation du RE avec détachement des ribosomes
▪ Altérations nucléaires : agglutination de la chromatine
▪ Changements mitochondriaux : gonflement et apparition de petites densités amorphes

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18
Q

Quand l’enflure cellulaire (dans le cas de lésion réversible) affecte plusieurs cellules, cela cause des changements. Lesquels ? (3)

A
  • Pâleur
  • Augmentation de la turgescence/volume
  • augmentation du poids de l’organe touché
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19
Q

Quels sont les 2 événements critiques du seuil d’irréversibilité ?

A
  • Perte de la fonction mitochondriale : oxygénation, phosphorylation et génération ATP
  • Perte de l’intégrité de la membrane plasmique, de la membrane lysosomiale et de la membrane mitochondriale
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20
Q

Qu’est-ce qui existe entre la dégénérescence cellulaire et la mort cellulaire?

A

un point de non retour

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21
Q

3 modifications visibles au microscope électronique du point de non-retour

A
  • survenue d’une dilatation brutale, de grande amplitude des mitochondries
  • Apparition de densifications matricielles mitochondriales
  • perte de la membrane.
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22
Q

Vrai ou faux, les modifications morphologiques sont seulement visibles quelques heures après la mort cellulaire

A

vrai

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23
Q

2 principaux types de mort cellulaire

A

nécrose et apoptose

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24
Q

Lorsqu’il y a des dommages sévères aux membranes, des enzymes lysosomales pénètrent le cytoplasme et digèrent la cellule, et le contenu de celle-ci sort.

Apoptose ou nécrose?

A

nécrose

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25
Q

Lorsqu’il y a des dommages à l’ADN ou aux protéines de la cellule, il y a dissolution de l’ADN nucléaire, fragmentation de la cellule sans perte complète de l’intégrité de la membrane et enlèvement rapide des débris cellulaires (fonction normale et pas d’inflammation).

Apoptose ou nécrose?

A

apoptose

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26
Q

Mort programmée et régulée.

Apoptose ou nécrose?

A

apoptose

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27
Q

Vrai ou faux, la nécrose est toujours pathologique.

A

vrai

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28
Q

Nommes 3 causs pathologiques de de nécroses

A
  • hypoxie, ischémie
  • radicaux libres (ROS)
  • inflammation
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29
Q

Comment sont distribué les cellules mortes dans la nécrose

A

groupes contigus de C soumises aux mêmes conditions délétères

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30
Q

Quels sont les 2 processus chimiques qui caractérisent la nécrose ?

A
  1. Digestion enzymatique (lysosomal des leucocytes)
  2. Dénaturation protéines structurales
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31
Q

Définition de l’hétérolyse

A

digestion enzymatique résultant des enzymes provenant des lysosomes des leucocytes immigrants/globules blancs

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32
Q

Définition de l’hétérophagie

A

digestion de matériel provenant de l’environnement extracellulaire

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33
Q

définition de l’autolyse

A

digestion enzymatique résultant des enzymes des lysosomes des cellules elles-mêmes

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34
Q

Le mécanisme de l’autolyse est particulièrement impliqué dans quel cas?

A

Les modifications des tissus en post-mortem

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35
Q

Vrai ou faux, pour avoir de la nécrose, il faut avoir un tissu vitalisé

A

vrai

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36
Q

Vrai ou faux, dans la nécrose, la cellule enfle

A

vrai

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37
Q

Quels sont les 3 états nucléaires en cas de nécroses?

A
  1. Pycnose
  2. Caryorrhexie
  3. Caryolyse
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38
Q

Définition pycnose

A

condensation ADN et ↑ basophilie (bleu)

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39
Q

Définition caryorhexie

A

fragmentation noyau pycnotique

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40
Q

Définition caryolyse

A

destruction ADN par ADNase (dissolution nucléaire)
o C anucléée = plus de noyau
o ↓ basophilie (+ rose)

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41
Q

Vrai ou faux, il y a absence de densification matricielle des mitochondrie en nécrose

A

faux

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42
Q

vrai ou faux, la membrane plasmique en cas de nécrose est intacte

A

faux, elle est endommagée

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43
Q

3 caractéristiques du cytoplasme en nécrose

A
  • Digestion enzymatique
    o enzymes lysosomiales provenant de C morte et leucocytes
  • Déversement à l’extérieur de la C (=inflammation)
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44
Q

Vrai ou faux, il y a de l’inflammation en nécrose

A

vrai, il s’agit de la réaction tissulaire une fois que le contenu cytoplasmique est relâché dans les tissus environnant

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45
Q

Qui s’occupent de phagocyté les cellules nécrosées? (2)

A

neutrophiles + macrophages

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46
Q

Signes de nécrose récente au microscope (2)

A
  • Surtout signes nucléaires : caryolyse de la chromatine, pycnose du noyau ou caryorexie.
  • Acidophilie cytoplasmique (mais n’est pas spécifique) = présence d’éosinophile (acide)
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46
Q

Apoptose extrinsèque. Quelle voie?

A

voie des death receptors

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47
Q

Apoptose intrinsèque. Quelle voie?

A

Cellule est privée de facteurs de croissance OU lorsque son l’ADN ou ses protéines sont endommagés au-delà de la capacité de réparation cellulaire = voie mitochondriale

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48
Q

Donnes quelques exemples d’apoptose physiologique

A

élimination des auto-anticorps, involution du thymus, remplacement tissulaire, etc. = font parties du développement normal d’un organisme

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49
Q

Donnes quelques exemples d’apoptose pathologique

A

ADN endommagé, trop de protéines mal repliées, infection virale, tumeur, stimuli dose-dépendant (chaleur, radiation et chimio), obstruction canalaire = élimination des cellules lésées qui ne peuvent pas être réparées

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50
Q

Comment sont disposé les cellules mortes dans l’apoptose?

A

cellules isolées et dispersées dans un Tx

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51
Q

L’apoptose se fait grâce à l’activation de quelle voie? (autant dans intrinsèque qu’extrinsèque)

A

VOIE DES CASPASES

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52
Q

À quoi mène l’apoptose? (2)

A

L’apoptose mène à la phagocytose de la cellule et à son élimination

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53
Q

Explique la voie intrinsèque de l’apoptose

A

Le Cytochrome-C est relâché par une hausse de la perméabilité mitochondriale dans le cytosol = activation des caspases

o Oligomères BAX et BAK qui rendent la mitochondrie perméable car détection d’un problème par BH3

o Cofacteur de Cytochrome-C : APAF-1 qui permet l’oligomération du cytochrome-C = formation d’un apoptosome et activation cascade caspase

o Caspase 9 est l’initiatrice

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54
Q

Explique la voie extrinsèque de l’apoptose

A

Voie permettant l’apoptose des lymphocytes auto-réactifs et des cellules ciblées par les lymphocytes T
cytotoxiques (CD8) = Activée par des signaux provenant de l’extérieur de la cellule : via l’activation des récepteurs de la mort (death receptors).

55
Q

Vrai ou faux, la cellule dans l’apoptose s’élargie

A

faux, elle rétrécie

56
Q

que se passe t il avec le noyau dans l’apotose

A

fragmentation

57
Q

Comment est la membarne plasmique dans l’apoptose (2 caractéristiques)

A

Elle est intacte

Sa structure modifiée pour exposer signaux pour phagocytose = eat me signals» = Phosphatidylsérine à l’extérieur plutôt qu’à l’intérieur

58
Q

Vrai ou faux, les organites sont intacts en cas d’apotpose

A

vrai

59
Q

qui s’occupe de la phagocytose en cas d’apoptose

A

macrophage seulement

60
Q

2 principales causes de lésions cellulaires

A
  1. Hypoxie et ischémie
  2. Agents physiques (ex : trauma, chaleur et radiation)

mais il y en a d’autres : agents chimiques, agents infectieux, réactions immunitaires, dérangement génétiques, déséquilibre nutritionnels

61
Q

Définition d’hypoxie

A

Déficience en oxygène causant une lésion cellulaire en réduisant la respiration aérobie oxydative.

62
Q

Nommes 4 facteurs menant à une hypoxie

A
  • Réduction du flux sanguin (ischémie)
  • Oxygénation inadéquate due à un arrêt cardio-respiratoire
  • Réduction de la capacité du sang à transporter de l’O2 (par anémie ou CO)
  • Perte sanguine importante (hémorragie)
63
Q

Dans une lésion hypoxique, quels sont les deux événements critiques du seuil d’irréversibilité ?

A

Accumulation de ROS

Dommages au niveau de la membrane plasmique sont trop élevés.

64
Q

Vrai ou faux, du glucose, Na ou O2 à trop haute concentration peut causer une lésion cellulaire

A

vrai

65
Q

Nommes 3 déséquilibres nutritionnels pouvant mener à une hypoxie, et ultimement à une lésion cellulaire

A

athérosclérose, cholestérol, diabète

66
Q

La réponse cellulaire au stimulus lésionnel dépend … (3)

A

la durée, la sévérité et la nature des stimuli agressants.

67
Q

Les conséquences sur la cellule dépendent de …. (4)

A

son type

son état nutritionnel

ses capacités d’adaptation

son bagage génétique/ makeup”(polymophisme).

68
Q

Vrai ou faux, les muscles striés des jambes peuvent tolérer 30 minutes d’ischémie alors que les muscles myocardiques décèdent en 2-3 heures

A

faux

les muscles striés des jambes peuvent tolérer 2-3h d’ischémie alors que les muscles myocardiques décèdent en 30 minutes

69
Q

5 systèmes biochimiques intracellulaires les plus vulnérables à une agression

A
  1. Le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
  2. la respiration aérobie (ischémie –> atteinte mitochondrie –> déplétion en ATP)
  3. l’homéostasie du calcium
  4. les synthèses protéiques
  5. la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique (atteinte ADN)
70
Q

Comment est-ce que l’ischémie peut mener à une déplétion en ATP?

A

Baisse de la phosphorylation oxydative par les mitochondries –> baisse de la transformation de l’ADP en ATP (respiration aérobique)

71
Q

3 conséquences du manque d’ATP sur la cellule

A

↓ de l’activité de la pompe Na+ énergie-dépendante = OEDÈME CELLULAIRE

Hausse de la glycolyse anaérobique qui cause une utilisation rapide du glycogène/glucose car l’ischémie limite notre respiration aérobique

Protéines mal repliées

72
Q

2 conséquences d’une diminution d’activitié de la pompe Na+ énergie-dépendante dans le cas d’une déplétion en ATP

A

● L’accumulation de sodium et des efflux de potassium –> augmentation d’eau dans la cellule (par osmose) –> gonflement cellule ce qui amène le gonflement de la cellule et la dilatation du RE.

● Accumulation de calcium (Ca2+) –> Augmentation du calcium à l’intérieur de la cellule (qui contribue aussi à la hausse de perméabilité de la mitochondrie)

73
Q

Que cause la hausse de la glycolyse anaérobique qui cause une utilisation rapide du glycogène/glucose car l’ischémie limite notre respiration aérobique ? (3)

A

diminution du glycogène

diminution pH = cause agglutination de la chromatine

hausse de l’acide lactique = cause agglutination de la chromatine

74
Q

Pourquoi les protéines sont-ils mal repliés en cas de déplétion d’ATP?

Conséquence?

A

Les ribosomes se sont détachées du RE, réduction de la synthèse de protéines

Conséquence :déposition lipidique

75
Q

3 causes de dysfonctions mitochondriales

A

Hausse de calcium cytosolique

peroxydation lipidique

stress oxydatif (ROS)

76
Q

Chaîne de dommages mitochondriales qui mène à la nécrose

A

Hausse de calcium cytosolique, peroxydation lipidique ou stress oxydatif (ROS) –> DOMMAGES À LA MITOCHONDRIE –> hausse de la perméabilité –> perte du potentiel membranaire et changement de pH –> échec de phosphorylation oxydative –> incapacité de générer de l’ATP = NÉCROSE

77
Q

Chaîne de dommages mitochondriales qui mène à l’apoptose

A

Hausse de calcium cytosolique, peroxydation lipidique ou stress oxydatif (ROS) –> DOMMAGES À LA MITOCHONDRIE –> formation de portes transitionnelles perméables/membrane poreuse mitochondriale –> libération du Cytochrome-C dans le cytosol –> cascade des caspases = APOPTOSE

78
Q

Définition de radicaux libres

A

espèces chimiques ayant un électron libre donc une configuration instable, qui peut avoir des effets néfastes lorsqu’ils réagissent avec les molécules adjacentes

79
Q

Que cause un excès de radicaux libres

A

stress oxydatif (impliqué dans plusieurs processus pathologiques)

80
Q

3 effets pathologiques du stress oxydatif

A

o Peroxydation lipidique dans les membranes = dommages tissulaire dus à la formation de ROS lors du processus de peroxydation = nécrose

o Modification oxydative des protéines

o Lésions de l’ADN

81
Q

2 Conséquences d’une augmentation de calcium cytosolique dans le cas d’une lésion cellulaire

A

(1) Activation d’enzyme délétères pour la cellule

(2) Augmentation de la perméabilité des mitochondries = perte de potentiel membranaire et baisse ATP

82
Q

4 enzymes sécrétées lors d’une hausse de calcium cytosolique et leurs effets

A

o Phospholipases = baisse des phospholipides = impact négatif sur la membrane

o Protéases qui vont s’attaquer à la membrane plasmique = anti cytosquelette

o Endonucléase qui va s’attaque au noyau

o ATPase qui va cliver l’ATP = baisse ATP

83
Q

Les défectuosités de la perméabilité de la membrane lors de lésion cellulaire sont causés par quoi ? (2)

A

(1) Déplétion en ATP
(2) Hausse du calcium cytosolique

84
Q

Que cause un stress au niveau du réticulum endoplasmique ?

Conséquence?

A

une atteinte à la synthèse protéique

excès de protéines mal repliées –> stress sur le RE –> la demande de repliement de protéine dépasse le capacité –> dysfonction d’adaptation –> apoptose

85
Q

7 caractéristiques morphologiques d’une cellule nécrotique

A
  • Éosinophilie augmentée = cytoplasmique
  • Changements nucléaires (caryolyse ou pycnose ou caryorexie)
  • Vacuolisation des mitochondries avec agrégations amorphes
  • Dommages à la membrane plasmique
  • Gonflement des lysosomes
  • Apparence vitreuse et homogène du cytoplasme
  • Inflammation du tissus adjacent
86
Q

6 types de nécrose

A
  1. coagulation
  2. liquéfaction
  3. caséeuse
  4. gangréneuse (Terme clinique)
  5. Graisseuse (stéatonécrose)
  6. Fibrinoïde
87
Q

Cause de la nécrose de coagulation (2) et quels organes sont touchés?

A

Ischémie et hypoxie (infarctus) organes solide SAUF CERVEAU

88
Q

Vrai ou faux, dans la nécrose de coagulation, l’architecture tissulaire préservée quelques jours et la texture est ferme

A

vrai

89
Q

Vrai ou faux, dans le cas de nécrose de coagulation, le cytoplasme est éosinophile

A

vrai

90
Q

Vrai ou faux, dans le cas d’une nécrose de coagulation, il y a absence de dénaturation des protéines structurales

A

faux!
Dénaturation des protéines structurales
ex: myofibrilles dénaturées = striations absentes

91
Q

Vrai ou faux, on peut voir au microscopes des cellules anucléées visibles quelques jours (cellules fantômes) suite à une nécrose de coagulation

A

vrai

92
Q

Quel apparence va avoir le tissus en post nécrose de coagulation?

A

Tissu granulation + fibrose cicatricielle (si pt vivant)

93
Q

4 causes de nécrose liquéfiante

A
  • Abcès
  • Infarctus hypoxique SNC (AVC) = CERVEAU
  • Infection bactérienne
  • Infection fongique
94
Q

Que retrouve t’on souvent autour d’une plaie de nécrose liquéfiante

A

pus : plaie avec liquide nécrotique crémeux jaunâtre (débris ¢ + leucocytes morts)

95
Q

Quelle apparence a le tissus en cas de liquéfaction (nécrose)

A

Cellules nécrosées complètement digérées par enzymes leucocytaires = transformation du tissu en une masse liquide et visqueuse

96
Q

quel type de leucocyte sont présent en cas de liquéfaction (nécrose)

A

macrophage

97
Q

Vrai ou faux, la nécrose caséeuse est un intermédiaire entre nécrose de coagulation et nécrose de liquéfaction

A

vrai

98
Q

maladie associée à une nécrose caséeuse

A

tuberculose

99
Q

Quelle apparence a le tissus en nécrose caséeuse (3 caractéristiques)

A
  • apparence fromage de chèvre
  • friable
  • blanc-jaune
100
Q

Vrai ou faux, dans le cas d’une nécrose caséeuse il n’y a pas de perte totale architecture du tissu : contours cellulaires peuvent être discernés

A

faux!

Perte totale architecture du tissu : contours cellulaires ne peuvent être discernés

101
Q

Que retrouve-ton au microscope lorsqu’on observe des tissus en nécrose caséeuse

A

Granulome : cellules lysées ou fragmentées et débris granuleux enfermés à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distincte

(granuloma = macrophage activé et lymphocytes qui viennent délimité la nécrose caséeuses)

102
Q

Vrai ou faux, la nécrose gangréneuse n’est pas une nécrose à proprement parler

A

vrai

103
Q

Cause de la gangraine (2)

Quels tissus sont particulièrement affectés (3)

A

l’ischémie + germes anaérobies

tissu conjonctif, osseux, et moelle

104
Q

Vrai ou faux, la nécrose gangréneuse s’applique généralement à un membre suite à la perte de la circulation sanguine et à une nécrose coagulante impliquant plusieurs couches de tissus.

A

vrai

105
Q

Que se passe t’il lorsqu’on ajoute une infection bactérienne à un grangraine?

A

il y aura plus de nécrose liquéfiante dû à l’action des enzymes bactériennes et des leucocytes attirés (gangrène mouillée).

106
Q

Maladie associée à la stéatonécrose

A

Pancréatite aigüe

107
Q

La pancréatite aigue est le résultat de quoi?

A

De la libération des lipases pancréatiques : destruction focale des cellules du Tx graisseux (destruction des membranes et scission des triglycérides en AG) = AU NIVEAU DU PÉRITOINE

108
Q

Quel aspect à un tissu stéatonécrosé?

A

Saponification : combinaison des AG libérés avec calcium produisant lésions blanches crayeuses

109
Q

Vrai ou faux, le contour des adipocytes n’est pas préservé en cas de stéatonécrose?

A

faux, il est préservé

110
Q

On retrouve un dépôt de quoi en cas de stéatonécrose?

A

calcium = DONC INFLAMMATION

111
Q

La nécrose fibrinoïde est caractérisée par 3 types de maladie

A

1.Mx médiées par réaction immunitaire = vasculite et polyarthire noueuse

  1. HT sévère
  2. Hypersensibilité type 3
112
Q

Qu’est-ce qu’une vasculite (accompagne nécrose fibrinoïdes)

A

inflammation transmurale

= lésion vasculaire des vaisseaux sanguins qui apparait lors de certaines maladies immunologiques

113
Q

Qu’est-ce qui se lient aux parois artérielles lors de vasculite?(accompagne nécrose fibrinoïdes)

A
  • Des complexes d Ag-Ac se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échappée des vaisseaux
114
Q

Coloration en cas de nécrose fibrinoïdes

A

rose fluo à H&É (hématoxyline-éosine)

115
Q

Différence entre hypoxie et ischémie

A

o L’hypoxie = insuffisance d’oxygénation
o Ischémie = Cessation ou diminution extrême de l’irrigation sanguine (apport en O2 et nutriments réduit)

116
Q

2 causes d’ischémie

A

(1) Obstruction mécanique du système artériel = athérosclérose, thrombose artérielle, embolie, etc.
(2) Réduction du drainage veineux

117
Q

Comment l’ischémie compromet la respiration aérobique?

A

elle limite l’apport d’oxygène = pas de phosphorylation oxydative

118
Q

Vrai ou faux, l’ischémie compromet également la respiration anaérobique (glycolyse)

A

VRAI

119
Q

Comment l’ischémie compromet la glycolyse

A

Limite l’apport de substrat nécessaire pour la glycolyse + inhibition par l’accumulation de métabolites qui aurait été retiré par le flot sanguin normalement = FIN DE LA RESPIRATION ANAÉROBIQUE

120
Q

5 mécanismes d’une lésion cellulaire ischémique qui sont des perturbations réversibles

A
  1. Diminution de l’oxygène dans la cellule
  2. Perte de la phosphorylation oxydative (respiration aérobique) et diminution de la production d’ATP
  3. Perte progressive de glycogène et diminution de la
  4. Dispersion du cytosquelette entraîne :synthèse protéique
  5. Gonflement des mitochondries et de la cellule en général
121
Q

3 mécanismes d’une lésion cellulaire avant la mort cellulaire qui caractérisent une lésion irréversibles

A
  1. Gonflement important des mitochondries et des lysosomes, et dommage membranaire sérieux
  2. Développement de larges masses floculantes et amorphes dans la matrice mitochondriale
  3. Entrée massive de calcium dans la cellule
122
Q

Vrai ou faux, si le flot sanguin est restauré dans des tissus ischémiques, la restauration des cellules réversiblement lésées est possible.

A

vrai

123
Q

Vrai ou faux, une reperfusion du tissu se trouvant dans des conditions de réversibilité de lésion peut ne peut pas aggraver et accélérer les lésions.

A

faux,

une reperfusion du tissu se trouvant dans des conditions de réversibilité de lésion peut aggraver et accélérer les lésions

C’EST CE QU’ON APPELLE UNE LÉSION DE REPERFUSION ISCHÉMIQUE/LÉSION DE RÉOXYGÉNATION

124
Q

3 mécanismes qui se mettent en marche durant la reperfusion /réoxygénation

A
  1. Génération de reactive oxygen and nitrogen species (ROS)

2.Inflammation

3.Activation du système du complément

125
Q

3 manières de générer des ROS qui contribuent à la lésion de reperfusion ischémique

A
  1. Réduction incomplète de l’oxygène causé par une baisse de l’efficacité production mitochondriale d’ATP et par l’action des oxydases des leucocytes, des cellules endothéliales ou des cellules parenchymateuses –>formation de radicaux libres
  2. Action des antioxydants compromis par ischémie = formation de radicaux libres
  3. Action des médiateurs des lésions ( ex : Oxyde nitrique) = pénètrent dans la cellule et endommagent la mitochondrie –> production d’ATP incomplète
126
Q

Inflammation qui mène à la lésion de reperfusion ischémique (2 causes)

A
  • ↑production de cytokines
  • ↑ de l’expression des molécules d’adhésion par les cellules parenchymateuses et endothéliales hypoxiques = immunoglobulines, cadhérines, intégrines et sélectines
127
Q

Que se passe il au niveau du système du complément en cas de reperfusion suite à une ischémie

A

Avec une reperfusion, les protéines du compléments adhèrent aux anticorps = dommages et inflammation

128
Q

Vrai ou faux, les radicaux libres initient des réactions autocatalytiques durant
lesquelles les molécules avec lesquelles ils réagissent sont converties
en radicaux libres, propageant ainsi la chaîne de dommages

A

vrai = STRESS OXYDATIF

129
Q

8 manières de générer des ROS

A

1.Réactions d’oxydo-réduction qui se produisent pendant les processus métaboliques normaux

2.Absorption d’énergie radiante (ultraviolet, rayon X)

3.Inflammation

  1. Métabolisme enzymatique de médicaments ou de produits chimiques exogènes
  2. Métaux de transition
  3. Oxyde nitrique qui peut agir comme un radical libre
  4. Reperfusion d’un myocarde ischémique après thrombolyse
  5. Thérapie O2 sous haute-pression = oxygénothérapie hyperbare
130
Q

Explique comment les réactions d’oxydo-réduction qui se produisent pendant les processus métaboliques normaux peuvent produire des ROS.

Nommes 3 ROS qui en découle

A

Durant la respiration cellulaire normale, l’O2 est réduit. Cette réaction est imparfaite et de petites quantités d’intermédiaires toxiques sont temporairement produits lorsque l’oxygène n’est que partiellement réduit

  • Anion superoxyde O2●-
  • Peroxyde d’hydrogène H2O2
  • Ions hydroxyl ●OH
131
Q

Vrai ou faux, puisque les ROS sont très instables, ils se défont généralement par eux-mêmes

A

vrai

132
Q

3 manières d’éliminer des ROS

A
  1. Antioxydants
  2. Diminution de concentration de fer et de cuivre
  3. Action enzymatique
133
Q

Nommes 3 enzymes qui décomposent les ROS. Ils font quoi?

A

⋅ Catalase : présent dans les péroxysomes et décompose H2O2

⋅ Superoxyde dismutases (SODs) : converti O2●- et H2O2

⋅ Glutathione peroxydase

134
Q

3 effets pathologiques des radicaux libres

A

▪ Peroxydation lipidique de la membrane = défait les phospholipides de la membrane ce qui contribue à sa perméabilité, à sa fragilité et à la perturbation hémostasique

▪ Modification oxydative des protéines : perte d’activité enzymatique et mauvais repliement des protéines

▪ Lésions de l’ADN : mutation et bris dus à l’oxydation

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