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IMMUNO PATHO > ALTÉRATIONS SUBCELLULAIRES ET ACCUMULATIONS INTRACELLULAIRES > Flashcards

ALTÉRATIONS SUBCELLULAIRES ET ACCUMULATIONS INTRACELLULAIRES Flashcards

1
Q

3 mécanismes qui mènent à des accumulations intracellulaires

A
  1. Substance normale produite en qté normale ou augmenté mais métabolisme anormal/pas adapté
  2. Substance endogène s’accumule en raison d’anomalies (génétiques ou acquises) du métabolisme, transport, excrétion, dégradation –> déficit enzymatique
  3. Substance exogène anormale s’accumule
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Q

Nomme 2 maladies associés au mécanisme d’accumulation de substance normale

A
  • stéatose hépatique
  • cholestase : bile intra-canalaire dans le foie causant obstruction
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Q

Nomme 4 maladies associés au mécanisme d’accumulation de substance endogène

A
  • hémosidérose
  • déficit alpha-1 antitrypsine
  • Mx surcharge lysosomiale
  • Glycogénoses
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4
Q

3 causes de stéatose/mécanismes de

Rappel : stéatose = accumulation triglycérides ds vacuoles ds ¢ parenchymateuses

A
  • apport excessif
  • métabolisme anormal
  • lésion cellulaire réversible si arrêt agression (irréversibilité = fibrose)
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5
Q

Localisation de stéatose

A
  • foie (foie gras/mou et jaune)
  • cœur,muscles squelettiques, reins.
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6
Q

3 pathologies associés à la stéatose

A
  • éthylisme
  • DB type II associé à l’obésité
  • infection hépatite C virale
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7
Q

Coloration stéatose

A

Sudan IV et huile rouge

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8
Q

Causes d’une accumulation de cholestérol (3)

A
  • surcharge lipidique des phagocytes
  • apport excessif
  • ↓ catabolisme
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9
Q

Localisation d’une accumulation de cholestérol (2)

A
  • macrophages (deviennent lipophages spumeux)
  • cellules musculaires lisses des vaisseaux
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10
Q

Pathologie associée à une accumulation de cholestérol (1)

A

athérosclérose

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11
Q

Aspect histologique d’une accumulation au cholestérol

A

aspect « fraise » vésicule biliaire

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12
Q

Typiquement, quel type de protéines s’accumule dans le
- rein =
- cellules plasmatiques =

A
  • rein = ALBUMINE
  • cellules plasmatiques = IMMUNOGLOBULINE
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13
Q

2 causes d’une accumulation de protéine

A
  • Apport excessif
  • synthèse excessive
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14
Q

Pathologie associée à une accumulation de protéine

A

syndrome néphrotique (fuite de protéines)

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15
Q

Coloration pour accumulation protéique

A

PAS (Sans prétraitement à l’amylase)

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16
Q

Vrai ou faux, le glycogène est un polyoside

A

vrai, polyosides : glucides formés de l’union de nombreux oses (dont le glycogène)

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17
Q

Localisation des accumulation de glycogène (3)

A

o épithélium tubule rénal
o cardiomyocytes
o îlots de Langerhans

18
Q

À quoi sont associés des dépôts excessif de glycogène

A

des anormalités dans le métabolisme du glucose ou du glycogène (déficience enzymatique : non réversible et progressive).

19
Q

2 pathologie associé à une accumulation de glycogène

A
  • DB sucré très mal contrôle = accumulation du glycogène
  • glycogénoses (Mx génétiques)
20
Q

Quel pigment tisuslaire est le plus commun

A

Carbone (exogène) (= charbon)

21
Q

PIGMENT CARBONE
- nature
- couleur
- localisation (en phase initiale et en phase avancée)
- Signification biologique
- Coloration/histologie

A
  • nature : polluant ubiquitaire de l’air
  • couleur : noir
  • localisation : initiale –> dans macrophage des alvéoles, avancée –> dans les ganglions et le parenchyme pulmonaire
  • Signification biologique = air pollué
  • Coloration/histologie : anthracosis : noir sur parenchyme pulmonaire et gg
22
Q

La lipofuscine est un pigment endogène ou exogène

A

endogène

23
Q

PIGMENT LIPOFUSCINE
- nature
- couleur
- localisation
- Signification biologique
- Coloration/histologie

A
  • nature: Complexes de lipides et de protéines qui dérivent de la peroxydation catalysée par les radicaux libres des lipides polyinsaturés des membranes subcellulaires
  • couleur : brun-jaune
  • localisation : coeur, foie et cerveau
  • Signification biologique: âge ou atrophie
  • Coloration/histologie: atrophie brune
24
Q

La lipofuscine est produite par quoi?

A

par péroxydation des lipides des membranes subcellulaires (catalysée par ROS)

25
Q

vrai ou faux, la présence de lipofuscine est caractéristique d’une atteinte fonctionnelle

A

faux! c’est slm du wear-and-tear » pigment = lié à âge

26
Q

Comment le pigment hémosidérine est il créé ? (Endogène)

A

hème–> fer –> hémosidérine

donc il s’agit d’un dérivé du fer de l’hémoglobine dégradée

27
Q

Vrai ou faux, la pigmentation d’hémosidérine est un moyen pour le corps de stocker du fer

A

vrai!

  • forme de stockage du fer
  • pigment = grande qté micelles contenant ferritine
28
Q

PIGMENT HÉMOSIDÉRINE
- couleur :
- localisation : pathologique et physiologique
- Signification biologique
- Coloration/histologie

A
  • couleur : brun-jaune (aspect rouillé)
  • localisation :
    physiologique : en petite quantité dans les organes où le fer est dégradé : moelle osseuse, rate et foie

pathologique : Dans les cellules parenchymateuses de tout le corps, surtout dans le foie, le pancréas, le cœur et les organes endocriniens

  • Signification biologique: Excès de fer localisés entraînent des hémorragies locales créant un ecchymose. Macrophages phagocytent débris de GR et transforment Hg en hémosidérine
  • Coloration/histologie: coloration optimale = bleu de Prusse (Perls)
29
Q

2 types de calcififiaction pathologiques

A
  1. dystrophique
  2. métastatiques
30
Q

1 conséquence de l’hypercalcémie?

A

L’hypercalcémie accentue la calcification dystrophique.

31
Q

Où retrouve t’on le calcium dans un cas de calcification dystrophique

A

dépôt aux sites de lésions cellulaires et nécrose

32
Q

Pathogénèse d’une calcififaction dystrophique

A
  1. Le calcium se lie à des phospholipides présents dans les membranes des vésicules.
  2. Les phosphatases associées avec la membrane produisent des groupements phosphates qui s’accumulent.L’initiation de la calcification intracellulaire se produit dans la mitochondrie de cellules mourantes ou mortes (nécrosées) qui ont perdu leur habileté de réguler leur calcium intracellulaire.
33
Q

Vrai ou faux, le métabolisme du calcium est normal en cas de calcififaction dystrophique

A

vrai

34
Q

Où se retrouve le calcium dans une calcififaction dystrophique (au niveau intracell et extracell)

A
  • extracellulaire : phosphate de calcium cristallin dans vésicules liées à la membrane
  • intracellulaire : calcium dans mitochondries de ¢ mourantes
35
Q

3 pathologies associés à une calcification dystrophique

A
  • athérosclérose
  • sténose aortique (calcifications sur valves cardiaques endommagées) : végétations
  • nécrose caséeuse (TB)
36
Q

Sur quel type de tissus se dépose le calcium en cas de calcification métastatiques

A

dépôt sur tissus sains/normaux

37
Q

Quels sont les organes cibles de la calcification métastatiques? (4)

A

organes cibles = excréteurs d’acide
* poumons (acide carbonique)
* estomac (acide chlorhydrique)
* reins
* vaisseaux sanguins (échanges acido-basiques sang/tissus)

38
Q

Quelle est la différence entre la pathogènèse de la calcification dystrophique et métastatiques

A

Elle est la même que pour la calcification dystrophique sauf que les dépôts peuvent apparaître sous forme non cristalline ou en cristal d’hydroxyapatite.

39
Q

Vrai ou faux, la calcification métastatique cause normalement des dysfonctionnements cliniques

A

faux

40
Q

Vrai ou faux, en cas de calcification métaplastiques, le taux de calcium est anormal

A

vrai! anormal (élévation a/n de la calcémie)

41
Q

4 pathologies associées à de la calcification métaplastiques

A
  • excès hormones parathyroïdes (hyperparathyroïdie)
  • ostéopathie destructrice (myélomes, leucémie, métastases osseuses etc.)
  • désordres liés à vitamine D
  • défaillance rénale (hyperparathyroïdie)

IMMUNO PATHO (8 decks)

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