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mmd2230 - appareil respiratoire > APP1 (Physiologie, CO) > Flashcards

APP1 (Physiologie, CO) Flashcards

1
Q

Constituants de l’air inspiré

A

N2 = 78%
O2 = 21%
H2O = 0,5%
CO2 = 0,04%

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Q

Constituants de l’air expiré

A

N2 = 75%
O2 = 16%
H2O = 6%
CO2 = 4%

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3
Q

Loi générale des gaz

A

PV proportionnel à RT

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4
Q

Loi de Dalton

A

Px = P.Fx
Pression qu’un gaz donné exercerait s’il occupait tout le mélange

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5
Q

PiO2

A

PiO2 = FiO2(Patm - PH2O)

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6
Q

PAO2

A

PAO2 = FiO2(Patm - PH2O) - (PACO2/R)

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7
Q

R

A

Quotient respiratoire
VCO2/VO2

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8
Q

Éléments pouvant diminuer le PAO2

A

↓ FiO2
↓ Patm
↑ PACO2 ou PaCO2

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9
Q

Valeur normale de PH2O à 37 degrés

A

47 mmHg

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10
Q

Gradient Alvéolo-artériel en O2 (formule + indique quoi?)

A

A-a = PAO2 - PaO2

Indique l’efficacité des échanges gazeux

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11
Q

V/F? Le niveau de PaO2 influence le % de saturation de l’Hb en O2

A

VRAI

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12
Q

La mesure de PaO2 est faite à partir de quoi?

A

De la fraction LIBRE de l’O2 (3% de la qté totale d’O2 sanguin)

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13
Q

2 facteurs influençant A-a

A

↑ FiO2 : ↑ A-a
↑ Âge = ↑ A-a

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14
Q

Valeur normale A-a, et ce qui explique l’existence ce gradient

A

<15 chez un jeune en bonne santé

Gradient existe car :
- Shunts physiologies (artère bronchique, veines de Thébésius)
- Gradient de V/Q du haut vers la base des poumons

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15
Q

Mécanismes causant l’hypoxémie

A
  1. Inhomogénéité des V/Q = le ++ fréquent!
  2. Shunts pathologiques, shunt parfait et effet shunt
  3. Problème membranaire entravant la diffusion
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16
Q

Expliquer le shunt parfait et l’effet shunt

A
  • Shunt parfait = blocage complet, aucun gradient même si on donne de l’O2
  • Effet shunt = processus pathologique qui comble les alvéoles empêchant le transfert d’O2 vers les capillaires (ex. pneumonie lobaire, oedème pulmonaire)
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17
Q

L’hypoxémie doit venir d’où pour que A-a soit augmenté?

A

Des poumons, sinon il reste normal

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18
Q

Contenu du sang en O2

A
  • Combiné à l’Hb = 97% (oxyhémoglobine)
  • Dissout dans le plasma = 3%
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19
Q

Livraison d’O2
définition, formule, 3 facteurs déterminants

A

Reflet du taux d’O2 entrant dans le sang via les poumons/min

DO2 = PaO2.DC
Facteurs : PaO2, DC, Taux d’Hb

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20
Q

V/F? Le niveau d’Hb affecte la PaO2

A

FAUX

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21
Q

V/F? Le saturomètre mesure aussi la PaO2

A

FAUX

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22
Q

Éléments qui surestiment la SaO2

A
  1. Carboxyhémoglobine
  2. Glucohémoglobine A1c
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23
Q

Éléments qui sous-estiment la SaO2

A
  1. Mauvaise perfusion
  2. Méthémoglobine élevée
  3. Sulfhémoglobine
  4. Anémie
  5. Congestion veineuse
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24
Q

Respiration aérobie : réactifs et produits

A

Consomme 2 ATP et 6O2 pour produire 36 ATP et 6CO2

25
Q

Respiration anaérobie : réactifs et produits

A

Consomme 2 ATP et produit de l’acide lactique

26
Q

Causes d’hypoxie tissulaire

A

Hypoxémie : ↓ Capacité en O2 du sang, ↓ Affinité O2 pour Hb, ↓ DC

27
Q

L’hypoxie tissulaire entraine une perte de fonction du cerveau en combien de temps? Et changements irréversibles au bout de combien de temps?

A

Perte de fonction en 4-6 secondes
Irréversible en 3-5 mins

28
Q

Conséquences de l’hypoxie tissulaire

A

Accumulation d’acide lactique –> Acidose métabolique

29
Q

Quel trouble acido-basique?

HCO3- > 30 mmol/L
pH > 7,45

A

Alcalose métabolique!

30
Q

Quel trouble acido-basique?

CO2 < 35 mmHg

pH > 7,45

A

Alcalose respiratoire!

31
Q

Quel trouble acido-basique?
HCO3- < 20 mmol/L
pH < 7,35 mmHg

A

Acidose métabolique

32
Q

Quel trouble acido-basique?
CO2 > 45 mmHg
pH < 7,35 mmHg

A

Acidose respiratoire

33
Q

Valeur normale du pH

A

7,35 < pH < 7,45

34
Q

Valeur normale de PaCO2

A

36 à 44 mmHg

35
Q

Valeur normale de HCO3-

A

24 ± 2 mmol/l

36
Q

Causes d’acidose métabolique et compensation

A

Causes :
1. Acidose lactique
2. Acidocétose diabétique
3. Diarrhée
4. Insuffisance rénale (diminution d’excrétion d’acide)
5. Alcool
6. Jeûne prolongé
7. Toxines

Compensation : ⬆FR, ⬇CO2

37
Q

Sources potentielles de CO dans l’environnement

A
  1. Véhicules moteurs
  2. Systèmes de chauffage, cuisson…
  3. Équipement industriel et d’entretien
  4. Appareils et outils à moteur
  5. Incendie
  6. Dynamitage
  7. Chlorure de méthylène ou dicholorméthane
38
Q

Mécanisme d’action du CO et caractéristiques clées

A
  • Forte affinité pour l’Hb (x200-250 que O2)
  • Carboxyhémoglobine = complexe très stable, et réduit libération O2 dans tissus = courbe vers la gauche
  • CO se diffuse facilement à travers la mb alvéolo-capillaire
  • Puisque ⬆ affinité Hb pour O2, hypoxie tissulaire (avec ses 3 portions d’hèmes restantes)
  • Liaison avec cytochromes entraine inhibition du cycle respiratoire cellulaire
  • ⬆CK pouvant être dû à : longtemps couché, hypoxie tissulaire, liaison CO à myoglobine
39
Q

Symptômes d’intoxication à CO

A
  • Céphalée
  • Verige
  • Nausée
  • Hyperpnée
  • Tachycardie
  • Altération vision/audition
  • Faiblesse musculaire
  • Coma, convulsion, dépression cardio-respiratoire
  • Décès
40
Q

Comment l’intoxication à CO peut affecter le cerveau? (séquelles)

A

Peuvent survenir le mois suivant ou être retardé jusqu’à 9 mois
* Nécrose bilatérale du globus pallidus, du cortex cérébral, de l’hippocampe ou de la substance noire
* Déficits cognitifs
* Troubles de personnalité
* Sx pyramidaux

41
Q

Facteurs modulant l’intensité de l’intoxication au CO

A
  • Temps d’exposition
  • Niveau d’exposition
  • Effort physique déployé pendant
  • Condition physique de l’exposé
42
Q

Sx d’intox au CO commence à apparaître à partir de quelle [HbCO]? (%)

A

> 10%

43
Q

Dans quels contextes on utilise l’hyperbare?

A
  • Accidents de décompression
  • Intoxications CO
  • Embolies gazeuses
  • Infections graves (radionécrose, peut tuer des bactéries anaérobes), etc.
44
Q

Mécanisme d’action de l’hyperbare

A
  • ⬆ quantité d’oxygène (O2) sanguin
  • Dissout directement la qté d’O2 utilisable par les tissus
  • ⬆ PpO2, ce qui active fortement la dissociation de la carboxyhémoglobine (HbCO)
45
Q

Indications pour l’hyperbare en cas d’intox CO

A
  • Coma
  • Symptôme neurologique résiduel (autre que céphalée) après 4-6 d’oxygénothérapie normobare
  • Perte de conscience pendant ou après exposition CO
  • Angine de poitrine, arythmie ou signe d’ischémie à l’ECG
  • Femme enceinte avec exposition franche et HbCO > 15%
  • Tout patient avec une HbCO > 40%
  • HbCO entre 25% et 40% si exposition prolongée ou prélèvement fait tardivement
46
Q

Effet de très hautes PO2 sur le transport d’O2 dans le sang

A

Lorsque PO2 sanguine ↑ au-dessus de 100 mm Hg, la qté d’O2 dissoute dans plasma ↑ significativement

47
Q

Effet de très hautes PAO2 alvéolaires sur la PO2 tissulaire

A

Une fois que la PAO2 s’élève au-delà d’un seuil critique, le tampon oxygènehémoglobine n’est plus capable de maintenir une PO2 tissulaire dans les limites de la normale, soit entre 20 et 60 mm Hg

48
Q

Que se passe-t-il au fur et à mesure que la PO2 augmente (O2 dissoute VS liée à l’Hb)?

A

À une PAO2 normale (< 120 mmHg), très peu d’O2 est présent dans le sang sous forme dissoute.

Toutefois,** au fur et à mesure que la pression en O2 augmente, une grande portion de l’O2 devient dissoute dans le plasma** (courbe verte), en plus de celle liée à l’Hb (courbe rouge).

49
Q

Conséquences aigu (après +ieurs heures) de toxicité d’O2

A

Conséquences NEURO en aigu
* Surtout convulsions de type tonico-cloniques
* Nausée
* Changement de vision
* Désorientation
* Irritabilité
* Bourdonnement oreilles

50
Q

Conséquences subaigues/chroniques (après +ieurs jours) de toxicité d’O2

A

Conséquences PNEUMO
* Congestion pulmonaire
* Oedème pulmonaire
* Atélectasie
* Altération des échanges gazeux après 30h d’O2 100%**

Car dommages aux parois des bronches et alvéoles

51
Q

Nommer les asphyxiants chimiques
Quel est leur effet?

A
  • Monoxyde de carbone (CO)
  • Cyanure (CN- )
  • Sulfure d’hydrogène (H2S)
  • Gaz Sarin

Effet : Hypoxie tissulaire et acidose lactique (acidose métabolique)

52
Q

Nommer les asphyxiants simples
Quel est leur effet?

A
  • CO2
  • Azote (N2)
  • Propane (C3H8)

Effet :
⬇ FIO2 ambiante de 21% à 15% → effets aigus de l’hypoxie après exposition
* Stimulation Σ : tachycardie, tachypnée, dyspnée
* Hypoxie cérébrale : ataxie, confusion, perte de coordination

53
Q

La mort survient à des niveaux de FIO2 < ?

A

La mort survient à des niveaux de FIO2 < 6%

54
Q

Blessures de voies respiratoires supérieures lors d’incendie : conséquences (2)

A
  • Lésions thermiques directes : réaction inflammatoire intense avec coagulation et ROS ++
  • Irritation chimique : inflammation neutrophilique évoluant pendant 12-24h –> odème et ulcération de la muqueuse, ↑ perméabilité des capillaires pulmonaires et fuite, dysfonction épithélium alvéolaire et cellules immunitaires
55
Q

Complication des blessures par inhalation lors d’incendie, et les personnes à risque

A

PNEUMONIE
Surtout chez patents > 60 ans, brûlures de > 20% corps, AIS > 3, empoisonnement CO, hypoxémie

AIS = abbreviated injury score

56
Q

V/F ? L’irritation chimique des voies respiratoires supérieures lors d’incendies causent des dommages directes sur ces voies

A

FAUX

57
Q

Compléter
…. des patients avec blessure par inhalation de fumée d’incendie présentent une obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures

A

1/3 des patients avec blessure par inhalation de fumée présentent une obstruction aiguë des voies respiratoires supérieures

58
Q

L’intoxication du CO est une MADO? Pourquoi?

A

OUI
* Permet d’assurer que les sources d’exposition soient bien identifiées et contrôlées
* Prévient l’intoxication d’autres personnes ou agir rapidement pour soigner celles qui sont touchées
Ex: vérifier les [CO] et les normes dans les édifices où des personnes ont été intoxiquées

mmd2230 - appareil respiratoire (14 decks)

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