HTA de l'adulte : causes endocriniennes Flashcards
Quelles valeurs definissent l’HTA ?
L’HTA est définie :
- par une moyenne de PA ≥ 140/90 mmHg à partir de mesures cliniques répétées, réalisées au cabinet médical
- la HAS autorise également son diagnostic sur une moyenne diurne ≥ 135/85 mmHg obtenue en automesure ambulatoire ou en mesure ambulatoire automatisée (MAPA)
A quoi ca sert de faire le bilan de l’HTA ?
Le bilan de l’HTA vise à
- vérifier sa permanence
- à préciser par l’interrogatoire et l’examen la situation vasculaire (prévention primaire ou secondaire) et le retentissement de l’HTA (dont l’hypertrophie ventriculaire gauche ou d’autres anomalies de l’ECG)
- à identifier les autres facteurs de risque CV, ainsi qu’à dépister des éléments d’orientation vers une HTA secondaire
Quels sont les 2 principaux interets à depister les causes endocriniennes d’HTA ?
- le ttt de l’affection causale peut guérir l’HTA
- ces maladies sont à l’origine d’autres comorbidités qui pourront être reconnues et traitées.
Quels sont les examens paracliniques minimaux recommandés par l’HAS idéalement avant introduction du ttt antihypertenseur ?
- Mesure à jeun de POTASSIUM (K + ) = Si possible sans garrot pour éviter une hémolyse et ne pas méconnaître une hypokaliémie
- Mesure à jeun de CREATININE = Le débit de filtration glomérulaire est estimé par les formules MDRD ou CKD-EPI
- Mesure à jeun du glucose
- Mesure à jeun de cholestérol total, HDL-cholestérol et triglycérides = Le LDL-cholestérol est calculé à partir de ces fractions lipidiques
- Recherche par bandelette réactive d’hématurie et de protéinurie = À quantifier sur 24 heures si le test est positif
Électrocardiogramme (12 dérivations)
Quelles sont les étiologies possibles d’HTA d’origine endocrine ?
- Hyperminéralocorticismes primaires:
Hyperaldostéronisme primaire par maladie bilatérale des surrénales (hyperplasie bilatérale) ou adénome de Conn - HTA endocrines iatrogènes:
Contraception œstroprogestative
Corticostéroïdes
Réglisse et apparentés - Tumeurs sécrétant des catécholamines Phéochromocytomes
Paragangliomes - Syndrome de Cushing:
ACTH-dépendant ou ACTH-indépendant - Acromégalie
- Hyperthyroïdie
- Hyperparathyroïdie
Quelle est la prévalence des HTA dues à des causes endocriniennes ?
Les causes d’HTA d’origine endocrinienne sont présentes chez une minorité de patients hypertendus. Leur prévalence est d’environ 8 % pour l’hyperaldostéronisme primaire et moins de 1 % pour les phéochromocytomes et autres tumeurs chromaffines sécrétant des catécholamines (paragangliomes).
=> On conçoit donc qu’il n’est pas envisageable de réaliser un dépistage systématique de l’hypertension artérielle d’origine endocrine à l’aide d’outils biologiques
Quel est le seul bilan systématique à visée endocrinienne recommandé du fait de la frequence elevée de l’aldostéronisme primaire ?
Le seul bilan systématique à visée endocrinienne recommandé est la mesure de la kaliémie à jeun, du fait de la fréquence de l’hyperaldostéronisme primaire
Devant quelles situations faut-il rechercher une cause endocrinienne d’une HTA ?
il est recommandé de rechercher une cause endocrinienne (au même titre que d’autres causes d’HTA secondaires) dans les situations suivantes, où leur prévalence est plus élevée :
- HTA sévère de grade 3 (PA systolique ≥ 180 mmHg ou PA diastolique ≥ 110 mmHg)
- HTA résistante (HTA non contrôlée malgré les règles hygiéno-diététiques et au moins trois médicaments antihypertenseurs à doses optimales)
- HTA avec hypokaliémie (kaliémie ≤ 3,7 mmol/l) qui évoque un hyperaldostéronisme primaire avec fuite urinaire de potassium (kaliurèse inappropriée)
- sujet jeune (moins de 30 ans)
- HTA avec tumeur surrénalienne de découverte fortuite (incidentalome surrénalien)
- retentissement vasculaire disproportionné par rapport à l’intensité de l’hypertension, qui évoque un hyperaldostéronisme primaire du fait des effets propres de l’aldostérone sur les vaisseaux
- ATCD familial d’HTA précoce ou de complications cardiovasculaires avant 40 ans ;
- ATCD familial au premier degré d’hypertension artérielle d’origine endocrinienne ;
- signes cliniques associés évoquant une endocrinopathie
Quelle est la cause la + fréquente d’HTA endocrinienne ? Quelle est sa prévalence ?
L’hyperaldostéronisme primaire est la cause la plus fréquemment responsable d’HTA endocrinienne, avec une prévalence de l’ordre de 8 à 10 %.
Quelles sont les 2 tableaux possibles d’hyperaldostéronisme primaire ?
Elle correspond à deux grandes entités :
- l’adénome de Conn = tumeur bénigne du cortex surrénalien représentant une maladie surrénalienne unilatérale
- l’hyperplasie bilatérale = dans laquelle la production excessive et non contrôlée d’aldostérone dépend des deux glandes surrénales.
Sur la mesure de quelles parametres se fait le dépistage de l’hyperaldosteronisme primaire ?
- Le dépistage de l’hyperaldostéronisme primaire repose sur la mesure couplée des concentrations d’aldostérone et de rénine plasmatiques
- Il est important de réaliser le dépistage dans des conditions standardisées concernant les apports en sodium et l’absence de médicaments interférents avec le tonus sympathique, avec la production de rénine ou d’aldostérone ainsi que la liaison de cette dernière à son récepteur
Idealement comment devra etre pris le ttt de l’hyperaldosteronisme ?
Idéalement le traitement devra être mené en l’absence de tout traitement antihypertenseur:
- bêtabloquants
- les IEC et ARA II
- les diurétiques
- les inhibiteurs calciques dihydropyridines
- les antihypertenseurs centraux
Quels sont les effets des
- bêtabloquants
- les IEC et ARA II
- les diurétiques
- les inhibiteurs calciques dihydropyridines
- les antihypertenseurs centraux
sur la secretion de renine, aldosterone, PA ?
- bêtabloquants = diminuent la sécrétion de rénine
- les IEC et ARA II = augmentent la sécrétion de rénine
- les diurétiques augmentent la sécrétion de rénine
- les inhibiteurs calciques dihydropyridines augmentent la production de rénine suite à la baisse de la tension artérielle et diminuent celle d’aldostérone par défaut de synthèse dont les étapes sont calcium-dépendantes ; les antihypertenseurs centraux baissent la sécrétion de rénine et d’aldostérone
Comment fait-on le diagnostic positif de l’hyperaldostéronisme primaire?
La signature biologique de l’hyperaldostéronisme primaire est une concentration d’aldostérone plasmatique élevée en présence d’une concentration de rénine plasmatique basse, résultant en une élévation du rapport aldostérone/rénine
Quels sont les 2 diagnostics différentiels de l’hyperaldosteronisme primaire qui découle de la mesure de l’aldosterone et de la renine?
Par ailleurs, la mesure du rapport aldostérone/rénine permet d’éliminer d’autres causes d’HTA secondaires perturbant ce rapport, tels que :
- hyperaldostéronisme secondaire, caractérisé par une modification du rapport avec augmentation de la sécrétion d’aldostérone et augmentation de la concentration de rénine ; dans ce cas de figure, la production d’aldostérone est secondaire à la sécrétion non régulée de rénine
- autres cas d’hyperminéralocorticisme (engendré par un autre stéroïde que l’aldostérone), pour lesquels la concentration d’aldostérone et la concentration de rénine sont toutes les deux diminuées = c’est le cas de figure engendré par une consommation excessive de réglisse qui contient de l’acide glycyrrhizique, certaines tumeurs surrénaliennes secrétant d’autres minéralocorticoïdes, …
