Pancreatite Flashcards
Como é a fisiopatologia normal do pâncreas?
Enzimas (quais e onde são sintetizadas) e Fases da secreção pancreática
ENZIMAS
1. Amilase pancreática: hidrolisa polissacarídeos em oligossacarídeos
2. Lipase pancreática: hidrolisa gorduras em ácidgos graxos e 2-monoglicerídeos
- São sintetizadas e armazenadas como enzimas inativas no interior das células acinares; essas células sintetizam um inibidor da tripsina - que protege as células acinares da autodigestão
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
- Ocorre após ingestão de alimentos - período digestivo
1a fase = cefálica: visão, olfato, paladar →+ nervo vago →+ pâncreas
- ACh induz secreção de enzimas
2a fase = gástrica: distensão gástrica →+ reflexos vasovagais →+ secreção das células acinares das enzimas já na forma ativa
3a fase = mais importante = intestinal:
Acidificação do lúmen duodenal →+ secretina →+ secreção de água e bicarbonato
CCK → mediador da secreção de enzimas pancreáticas
→+ estimula
Qual a fisiopatologia da pancreatite aguda?
Ativação enzimática pancreática anormal dentro das células acinares que podem levar a sua morte (autodigestão do parênquima) e, como consequência, desperta a resposta inflamatória por meio de TNF-alfa, IL-1, IL-2 e IL-6.
Geralmente fica autolimitada, mas pode também ganhar múltiplos sistemas.
Quais os fatores de risco para desenvolver a pancreatite aguda?
Cálculos biliares: pressão excessiva no ducto pancreático e/ou sais biliares provocam necrose das células acinares por aumentar a concentração de cálcio no citoplasma.
→ Teoria obstrutiva: lesão por aumento de pressão intraductal, devido a secreção pancreática contínua na presença de obstrução do ducto pancreático
→ Teoria do refluxo: cálculos impactados na ampola de Vater formam canal comum que permite refluxo de sais biliares para o pâncreas
Álcool: desencadeia acessos pró-inflamatórios como o NF-kB que eleva a produção de TNF-alfa e IL-1. Ainda, reduz a perfusão pancreática, induz o espasmo do esfíncter de Oddi e obstrui os ductos pancreáticos através da precipitação das proteínas no lúmen dos ductos.
Obstrução anatômica: pâncreas divisum tem risco de desenvolver pancreatite pela obstrução do fluxo de saída pela papila menor. Outros tipos são por infecção por Ascaris lumbricoides e pâncreas anular.
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica: principalmente quando a finalidade é terapêutica. Endoscopista manipula a papila e edemacia.
Medicamentos: sulfonamidas, metronidazol, eritromicina, tetraciclina, didanosina, tiazida, furosemida, inibidores de redutase.
Metabólicos: hipertrigliceridemia, hipercalcemia (hiperparatireoidismo) e hiperlipidemia.
Trauma abdominal: hipotensão intraoperatória prolongada e manipulação pancreática excessiva
Outros: picadas de escorpião venenoso e úlcera duodenal perfurada.
Qual a clínica de um paciente com pancreatite aguda?
Anamnese e Exame Físico
Anamnese: dor epigástrica ou periumbilical que se irradia para as costas. Pode ter náusea, vômito (que não aliviam a dor), desidratação, turgor cutâneo, taquicardia e hipotensão.
Exame físico: normal ou discreta sensibilidade epigástrica.
Se sangramento retroperitoneal: sinal de Grey turner (equimose nos flancos) e sinal de Cullen (equimose periumbilical)
Quais achados clínicos e exames podem ser pedidos na investigação do diagnóstico de pancreatite aguda?
- Achados clínicos + elevação dos níveis das enzimas pancreáticas no plasma
- Elevação de 3x ou + de amliase e lipase confirmam diagnóstico - USG: limitado, mas sempre deve ser solicitado para analisar presença de cálculos biliares
- TC com contraste: melhor imagem de pâncreas
- A fase de contraste mais importante para analisar o parênquima pancreático é a venosa portal (de 65 a 70 segundos após a injeção), que possibilita a avaliação da viabilidade e do grau de infiltração peripancreática e a presença de ar ou líquido livres na cavidade abdominal
Outros:
CPRM: analisar a anatomia do ducto biliar e pancreático
USE: identifica coledocolitíase
CPRE: realiza a papilotomia quando há coledocolitíase obstrutiva
O que é preciso para confirmar o diagnóstico de pancreatite?
2 de 3 critérios abaixo:
1. Dor típica
2. Amilase e lipase aumentam em 3x o valor de referência (pede primeiro, logo que chega com a dor - menos invasivo)
3. TC com contraste indicando pancreatite
Como é a cascata diagnóstica da pancreatite aguda num paciente:
- Sem icterícia
- Dor típica
- Amilase e lipase aumentada em 3x
Tratar pancreatite e investigar com ultrassonografia (não fazer TC pois já estão presentes 2 critérios dos 3 - apenas realizar como critério, por exemplo quando tem dor típica mas não tem amilase/lipase aumentada, OU num paciente que não melhora após tratamento)
Resultado do USG:
→ Sem dilatação da Via Biliar e sem cálculo dentro da vesícula→ investigar outra causa como álcool
- Tratar pancreatite e depois tirar a vesícula
→ Cálculo na vesícula, dilatação e aumento da bilirrubina direta mas sem ver o cálculo dentro da via biliar → Colangiorressonância
→ Cálculo dentro da via biliar → CPRE (diagnóstico e tratamento) - só se necessário
Como é definida uma pancreatite aguda grave?
Presença de complicações pancreáticas locais (necrose, abscesso ou pseudocisto) ou qualquer evidência de falência dos órgãos.
Critérios de Atlanta para pancreatite aguda grave estão na imagem
Dica: 4 parâmetros
Como é feita a avaliação da gravidade da pancreatite aguda?
Pontuação de Ranson: não prevê a gravidade da doença no momento da internação, porque 6 parâmetros somente são avaliados após 48 horas de internação.
É diagnosticada pancreatite grave se 3 ou mais forem preenchidos.
APACHE III: pode ser adotada na internação e repetida a qualquer momento; feita com base na idade, estado de saúde prévio e nas 12 medidas fisiológicas de rotina do paciente
Pontuação por características de exames de imagem (TC) → Balthazar índice de gravidade (0-10)
PCR: marcador inflamatório que aumenta em 48 a 72 horas após o início da pancreatite e está relacionado com a gravidade da doença
> = 150 mg/mL define a gravidade da pancreatite.
- Não pode ser usada na internação; a sensibilidade da avaliação diminui se os níveis forem dosados dentro de 48 horas após o início dos sintomas
PS: o nível de amilase e lipase não tem relação com gravidade da doença
Como é o tratamento não cirúrgico da pancreatite aguda?
Jejum (cessar estímulo a CCK), reposição de líquidos e de eletrólitos, oximetria (se saturação < 95%, pois uma das complicações sistêmicas mais comuns dessa doença é hipoxemia provocada por lesão pulmonar), analgesia (morfina ou dipirona), IBP, suporte nutricional por via enteral
- Proibido administrar antibióticos!
- Reavaliação hídrica a cada 6 horas
- Pode sair do jejum logo que melhorar o quadro clínico, não precisa esperar a amilase normalizar.
Como é o tratamento cirúgico da pancreatite aguda?
Tratar a causa!
- Se biliar: colecistectomia na mesma internação depois da abordagem clínica. Observar se há coledocolitíase para realizar CPRE com papilotomia (poucas vezes tem no colédoco)
- Se caso grave, esperar pelo menos 6 semanas antes de realizar a cirurgia
Quais as possíveis complicações de uma pancreatite aguda?
Pseudocisto pancreático: coleção de secreção pancreática envolta por colágeno ou tecido de granulação (é o que diferencia de apenas um líquido peripancreático, que demora menos de 4 semanas para se formar pela ausência desta cápsula).
- Como se formam? Pancreatite gera uma mini necrose –> Suco pancreático (composto de Amilase e lipase) cai na cavidade, o peritônio absorve e mostrará, em exames laboratoriais, aumento sérico
- Clínica: dor persistente, saciedade precoce, náusea, perda de peso
- Diagnóstico: enzimas pancreáticas elevadas
- Tratamento: normalmente tem remissão espotânea e cirurgia de ressecção é contraindicada, pois geralmente estão muito aderidos. Se sintomáticos, endoscopia ou drenagem cirúrgica interna = o conteúdo do cisto é colocado em outro órgão do abdômen, geralmente o estômago, que é onde deveria se destinar. Pode ser realizado por via endoscópica ou cirúrgica, realizando uma anastomose entre o cisto e estômago ou cisto e jejuno, por exemplo (Drenagem externa gera distúrbio eletrolítico)
Necrose pancreática e infectada:
- Diagnóstico: TC mostra ar; se não mostrar ar: há dúvida de ser infectada, então, fazer PAAF
- Tratamento: antibiótico e debridamento cirúrgico com necrosectomia
TBL T10
Justifique o erro das outras alternativas
R: C
A: as enzimas com alteração na pancreatite aguda: amilase e lipase, que já são secretadas na forma ativa
B: a pancreatite com etiologia litisíaca é mais comum
D: Catepsina B é relacionada com a morte celular, mas é a ativação da tripsina, não amilase
A não interrupção das citocinas pró-inflamatórias traz repercussões sistêmicas
TBL T10
Justifique o erro das outras alternativas
R: B
A: mortalidade da pancreatite leve gira em torno de 1%, ao passo que a grave tem uma mortalidade um pouco maior
C: amilase e lipase não passam por ativação intracelular, pois quando são liberadas pelas células acinares já estão ativas
A tripsina é secretada como tripsinogênio e é ativada pela enteroquinase no duodeno
TBL T10
Justifique o erro das outras alternativas
R: B
Litíase e álcool são as etiologias mais comuns
CPRE: em torno de 15% dos pacientes fazem PA depois do procedimento
- Contraste com pressão na via biliar vai para o pâncreas e gera uma pancreatite
- Quanto maior o tempo do procedimento, maior a chance de desenvolver pancreatite aguda
- A: Quando a CPRE é feita para fins de procedimentos (colocação de stent/prótese/desobstrução), o risco de PA é maior, já que há uma maior ingestão de contraste e um maior tempo de procedimento
C: não é frequente, mas é a causa mais comum
D: deve ser suspeitada quando níveis de triglicérides são > 1000mg/dL, principalmente em pacientes com síndromes genéticas com hipertrigliceridemia
TBL T10
Justifique o erro das outras alternativas
R: D
A:
Dor típica da pancreatite: em faixa que irradia para as costas
Dor típica da litíase biliar: hipocôndrio direito
B: vômitos não aliviam a dor
Úlcera péptica e gastrite melhora a dor com vômitos
Diagnósticos diferenciais importantes
C: podem estar presentes em casos leves, ainda que não estejam muito acentuadas
TBL T10
Por que é a letra B?
Sabe-se que para confirmar o diagnóstico de pancreatite são precisos 2 de 3 critérios abaixo:
1. Dor típica
2. Amilase e lipase aumentam em 3x o valor de referência (pede primeiro, logo que chega com a dor - menos invasivo)
3. TC com contraste indicando pancreatite
Assim, no caso, o paciente possui dor típica. Dentre as opções da questão e considerando os critérios, a TC é a que melhor analisa. Além disso, a letra c) poderia estar certa se estivesse escrito que aumenta em 3 vezes.
R: B
Critérios de Ranson não conseguem modificar a evolução, já que são medidos somente em 2 momentos
APACHE: critérios de evolução na entrada, não exclusivo para pancreatite e predizem morbimortalidade; não precisam ser seriados, podem ser feitos a qualquer momento
PCR > 150mg/ml
R: B
Justifique as outras:
R: C
B: paciente pode ficar com uso de analgésico (até mesmo opióides) na internação e, se mesmo assim persistir a dor, a via enteral é de fato a melhor opção nutricional
- Quando se reintroduz a dieta oral e paciente não melhora (dor persiste), faz dieta enteral com sonda no duodeno
Sonda mantida pós papila para que não estimule a secreção pancreática
Se o paciente evoluir com febre, investigar complicações para só depois definir conduta (pode ser necrose estéril ou não); não administrar ATB de cara
- PCR acima de 150, paciente está mal — ATB
Justifique as outras
R: C
B: laparoscopia é via de acesso priorizada
D: grave precisa melhorar antes da cirurgia
Qual é?
B
No caso de uma PA evoluindo para Pancreatite Grave com necrose, o que deve ser feito?
Na TC, pâncreas com várias áreas hipodensas internamente ao órgão → significa presença de necrose
1) Certificar de que a necrose está infectada
- Na TC com ar já é certeza de infecção. Não precisa fazer a PAAF, já pode começar o antibiótico
- Sem ar, ou seja, incerteza de infecção → PAAF
2) Iniciar antibiótico (PORQUE É DOENTE COM NECROSE!!!) de amplo espectro e aguardar o resultado da PAAF
- Se PAAF negativa (cultura sai em 5 dias), suspender ATB
