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Fisiopatología Y Radiología > TEMA 9c (que poco dura lo bueno) > Flashcards

TEMA 9c (que poco dura lo bueno) Flashcards

1
Q

Cuantas moleculas de oxigeno puede transportar cada eritrocito

A

4 moléculas.

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2
Q

Por quien es regulada la eritropoyesis

A

Las necesidades tisulares.

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3
Q

Dónde se producen los eritrocitos.

A

Se producen en la m.o.

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4
Q

Que ocurre cuando los riñones perciben el contenido bajo de oxígeno

A

Producen eritropoyetina (Epo).

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5
Q

Reticulocitos

A

Formas inmaduras.

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6
Q

Valores normales eritrocitos

A

♂ 4’2-5’4 *106/μl
♀3’6-5,0 *106/μl

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7
Q

Valores normales hemoglobina

A

♂14-16,5 g/dl
♀12-15g/dl

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8
Q

Valores normales hematocrito

A

♂40-50%
♀37-47%

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9
Q

TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS

A
  • Anemia
  • Policitemia
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10
Q

Anemia

A

▪ Insuficiencia de la cantidad de hemoglobina(principalmente)

▪ Hipoxia

▪ Es la manifestación de un proceso patológico.

▪ Tiene muchas etiologías posibles: hemorragias, alteración de la formación de eritrocitos o el aumento de su destrucción.

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11
Q

ANEMIA normocítica, normocrómica

A

drepanocitos

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12
Q

ANEMIA macrocítica, normocrómica

A

VCM>100fl
Déficit de cobalamina, déficit de ácido fólico

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13
Q

ANEMIA microcítica, hipocrómica

A

VCM<80fl, HCM<27pg

Anemia ferropénica y talasemia.

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14
Q

Manifestaciones clínicas (anemia)

A

▪ Hipoxia tisular (fatiga, debilidad, disnea, angina de pecho).

▪ Hipoxia cerebral (cefaleas, mareos, visión borrosa).

▪ Palidez de piel, mucosas, conjuntiva y lecho ungular.

▪ Taquicardia.

▪ Hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca(anemia intensa).

▪ Dolor óseo difuso.

▪ Hepatomegalia, esplenomegalia, anorexia, glositis.

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15
Q

Clasificación etiológica de la anemia:

A

I. Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos:

   1. Anemia ferropénica.
   2. Anemias megaloblásticas (déficit de cobalamina y ácido fólico).
   3. Anemia aplásica.

II. Anemia secundaria a hemorragias:

   1. Aguda. 
   2. Crónica.

III. Anemia hemolíticas (causa intrínseca o congénita):

   1. Talasemias.
   2. Drepanocitosis (Anemia de las células falciformes).
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16
Q

I. Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos;
1. Anemia ferropénica (↓Fe):

A

Trastorno hematológico muy frecuente.

Causas del déficit de hierro:

   Aporte insuficiente en la dieta, aumento de las demandas.
    Hipoabsorción (intervenciones quirúrgicas,  síndrome de malabsorción).
    Hemorragias o hemólisis.

El Fe se reutiliza en gran parte

El Fe es un componente del grupo hemo, su deficiencia provoca una ↓ de la síntesis de la hemoglobina–> hipoxia.

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17
Q

Manifestaciones clínicas de anemia ferropénica (↓Fe):

A

▪ Fatiga.
▪ Palpitaciones.
▪ Disnea.
▪ Taquicardia.
▪ Palidez, glositis
▪ Disfagia.
▪ Pica.
▪ Cefalea.
▪ Parestesias.

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18
Q

Diagnostico de anemia ferropénica (↓Fe):

A

▪ Eritrocitos: microcíticos e hipocrómicos.
▪ Hemoglobina/Hematocrito: disminuidos.
▪ VCM y CHCM: disminuidos.
▪ Hierro y ferritina séricos: disminuidos.
▪ Poiquilocitosis y anisocitosis.

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19
Q

Tratamiento anemia ferropenica

A

▪ 1º Identificación y tratamiento de la causa subyacente.
▪ 2º Dieta rica en alimentos con hierro

▪ 3º Suplemento de hierro: sulfato ferroso.

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20
Q

Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos; Anemias megaloblásticas (VCM>100 fl):

A

Eritrocitos –> megaloblastos

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21
Q

Anemias megaloblásticas + comunes

A

▪ 2.1 Anemia por déficit de cobalamina (vitamina B12) (+ frec.).
▪ 2.2 Anemia por déficit de ácido fólico (B9).

22
Q

2.1. Anemia por déficit de cobalamina (vitamina B12):

A

▪ La vitamina B12 es esencial para la síntesis de ADN y maduración nuclear, e impide que los ácidos grasos anormales se incorporen a los lípidos neuronales.

▪ Es transportada por el factor intrínseco (FI), proteína de la céls. parietales, hasta el íleon donde se produce la absorción, su déficit origina anemia perniciosa.

▪ Se encuentra en todos los productos de origen animal.

23
Q

Etiologia anemia por deficit de B12

A

▪ La causa más frecuente es la anemia perniciosa

24
Q

Manifestaciones clínicas de anemia por deficit de B12

A

▪ La característica distintiva es la anemia megaloblástica.

▪ Eritrocitos grandes por exceso de crecimiento

▪ Las células tienen núcleos inmaduros y con signos de destrucción

▪ Alteraciones neurológicas: parestesias simétricas

▪ Alteraciones gastrointestinal: glositis, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

25
Q

Diagnóstico anemia por déficit B12

A

▪ Niveles séricos de Vitamina B12.

▪ Hemoglobina/hematocrito: disminuidos.

▪ VCM: elevado.

▪ Anemia perniciosa: detección anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco.

26
Q

2.2. Anemia por déficit de ácido fólico (vit B9):

A

▪ El ácido fólico es necesario para la síntesis de ADN y la maduración de los eritrocitos.

▪ Se absorbe en el intestino delgado y se encuentra en los vegetales de hojas verdes, frutas, cereales, carnes rojas, pescado.

27
Q

Etiología de anemia por déficit de ácido fólico (vit B9) :

A

Desnutrición o carencia en la dieta

▪ Malabsorción

▪ Fármacos

▪ Neoplasias.

▪ Embarazo (suplemento de ac. fólico).

▪ Hemodiálisis.

28
Q

Manifesaciones clinicas de anemia por déficit de ácido fólico (vit B9) :

A

▪ Similares a la deficiencia de vitamina B12.

▪ No hay manifestaciones neurológicas.

29
Q

Diagnóstico: anemia por déficit de ácido fólico (vit B9)

A

▪ Hemoglobina/hematocrito (Hb/Hto): disminuidos.

▪ VCM: elevado.

▪ CHCM: normal.

▪ Concentración sérica de folato: baja.

30
Q

Tratamiento de anemia por deficit de B9

A

▪ Tratamiento sustitutivo con: ácido fólico (B9).

31
Q

I. Anemia secundaria a hipoproducción de eritrocitos; 3. Anemia aplásica

A

▪ Reducción de eritrocitos, leucocitos y plaquetas, reemplazo de la médula ósea por grasa

▪ La anemia se produce porque la médula no puede reponer los eritrocitos maduros o viejos que se destruyen y abandonan la circulación

32
Q

Etiología: anemia aplásica

A

(Anemia de Fanconi) <35años (3-14a).

Otras causas: exposición a radiaciones ionizantes; sustancias químicas ; infecciones virales o bacterianas y medicamentos (anticonvulsivos, antimicrobianos, sales de oro).

33
Q

Manifestaciones clínicas: anemia aplásica

A

Insidiosa o aparece con rapidez y muy severa:
▪ Debilidad, fatiga, y palidez.

▪ Petequias y equimosis en la piel

▪ Aumento de susceptibilidad a las infecciones.

34
Q

Diagnóstico: anemia aplásica

A
  • Hemoglobina/Hematocrito: disminuidos.
  • Leucocitos y plaquetas: bajas.
35
Q

Tratamiento de anemia aplásica

A

Trasplante

36
Q

II. Anemia secundaria a pérdidas de sangre, hemorragias:

A
  • La hemorragia aguda ( sangrado súbito)
  • La hemorragia crónica ( se da poco a poco por úlcera, hemorroides…)
37
Q

Anemia secundaria a pérdidas de sangre, hemorragias MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A

Hemodilución

38
Q

Anemia secundaria a pérdidas de sangre, hemorragias, DIAGNÓSTICO

A

Eritrocitos con color y tamaño nromales

Disminucion de hemoglobina, hematocrito y recuento de eritrocitos

39
Q

Anemia secundaria a pérdidas de sangre, hemorragias, TRATAMIENTO

A

▪ Reponer el volumen de líquidos.
▪ Transfusiones sanguíneas

40
Q

Talasemia

A

▪ Defecto en la síntesis de una o varias de las cadenas de globina.

▪ Los precipitados intracelulares son los responsables de la destrucción precoz de los eritroblastos

41
Q

Cada talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizarse, las más comunes son

A

a) β-talasemia: falta de síntesis de las cadenas β.
β-talasemia mayor = Anemia de Cooley o del
Mediterráneo.

b) α-talasemia: falta de síntesis de las cadenas α.
α-talasemia mayor + frec. en zonas asiáticas, con
síntesis de HbH.
Anemia o enf. de Bart = forma más grave con
muerte perinatal.

La forma más frecuente en España es la β-talasemia menor.

42
Q

Manifestaciones clínicas:
▪ Talasemia menor (Minor):

A

▪Generalmente asintomática.

43
Q

Manifestaciones clínicas:
▪ Talasemia mayor (Major):

A

▪ Palidez.

▪ Irritabilidad.

▪ Alteraciones del sueño.

▪ Rechazo del alimento e infecciones de repetición

▪ Deformiades oseas

▪ Anemia intensa y aparecen complicaciones como esplenomegalia y hepatomegalia

44
Q

Tratamiento: talasemia

A

▪ Transfusiones de sangre

45
Q

Drepanocitosis:

A

▪ Hemoglobinopatía que afecta a la estructura de la cadena β ácido glutámico por valina) originando la hemoglobina S (HbS).

▪ Vida media del GR es de 20 días.

▪ La HbS se transmite por herencia recesiva y puede
expresarse bajo cuatro formas, 2 de ellas son:

  Heterocigota o rasgo falciforme (HbAS): asintomática. 
  Homocigota o anemia de las células falciformes 
  (HbSS): sintomática (más grave).
46
Q

Drepanocitosis; patogenia:

A

Forma de hoz

47
Q

Drepanocitosis manifestaciones clínicas

A

Manifestaciones clínicas:

  • Crisis vasoclusivas
  • Síndrome torácico agudo (neumonía atípica
  • Hiperbilirrubinemia
48
Q

Diagnostico drepanocitosis

A

▪ Sangre periférica (más 10% drepanocitos).

49
Q

Drepanocitosis; tratamiento

A

▪ Medidas preventivas: vacunas

50
Q

Policitemia:

A

Hto >50-55%.
-Relativa
-Absoluta

51
Q

Policitemia absoluta

A

-Primaria o policitemia Vera:, h>40-60a, evolución lenta, por mutación.

-Secundaria: Por ↑ de EPO

52
Q

Esferocitosis hereditaria

A

Anomalía en las proteínas de la membrana ESPECTRINA y ANQUIRINA.

Fisiopatología Y Radiología (16 decks)

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