TEMA 14.2 Flashcards

1
Q

Trastornos de la función glomerular

A

Glomerulonefritis.

  • Inflamación de los filtros chiquitos de los riñones (glomérulos)
  • Puede aparecer de repente y la función renal se pierde al cabo de semanas o meses (glomerulonefritis rápidamente progresiva) o progresivamente (crónica).“
  • Es la causa principal de enfermedad renal crónica en EEUU y responsable de la mitad de los casos de enfermedad renal terminal.
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2
Q

CAUSAS GLOMERULONEFRITIS

A
  • Puede ser causada por problemas con el sistema inmunitario del cuerpo
  • A menudo se desconoce la causa exacta de este padecimiento.
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3
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GLOMERULONEFRITIS

A
  • Hematuria (micro o macroscópica)
  • Proteinuria, cilindruria hemática
  • Disminución de la velocidad de filtración glomerular
  • Azoemia (niveles altos de compuestos nitrogenados en la sangre, como urea y creatinina)
  • Oliguria
  • Hipertensión (porque no elimina líquidos)
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4
Q

TIPOS DE GLOMERULONEFRITIS

A
  • Glomerulonefritis rápidamente progresiva: generalmente se asocia a trastornos en los que intervienen reacciones inmunitarias anómalas.
  • Glomerulonefritis crónica
  • Glomerulonefritis postinfecciosa: debida a infección por Streptococcus
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5
Q

GNRP

A
  • Deterioro de la función renal que cursa en días o semanas y que produce insuficiencia renal terminal en la mayoría de los pacientes.
  • Se caracteriza por daño progresivo, entre días y semanas, que afecta a diferentes órganos.
  • La sintomatología típica cursa con un cuadro pseudogripal, que incluye artralgias (dolor en las articulaciones) y mialgias, febrícula, astenia, pérdida de peso y sobrecarga de volumen.
  • Al tratarse de enfermedades sistémicas pueden afectar prácticamente a cualquier órgano.
  • Insuficiencia renal constante y cursan con oliguria, hematuria e hipertensión, así como otros datos de sobrecarga hídrica como insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón.
  • El tratamiento está dirigido a corregir la sobrecarga de líquidos, la hipertensión, la uremia y las lesiones inflamatorias de los riñones.
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6
Q

GLOMERULONEFRITISI CRÓNICA

A
  • Se caracteriza por proteinuria, hematuria y un síndrome urémico de lenta evolución que resulta secundario a la reducción de la función renal.
  • Por regla general, la glomerulonefritis crónica no tiene una evolución aguda, sino que progresa de modo insidioso hacia una insuficiencia renal en un plazo de hasta 30 años.
  • Se diagnostica a menudo como un hallazgo accidental al identificar una anomalía en el análisis de orina o hipertensión.
  • El tratamiento está dirigido hacia los síntomas.
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7
Q

Síndrome nefrótico

A
  • Cuadro clínico consecuencia del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia
  • Se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia (↑ colesterol y trigliceridos) e hiperlipiduria.
  • EL EDEMA SUELE SER PERIORBITARIOS EN PIES Y TOBILLOS
  • No obstante, el hallazgo de una proteinuria superior a 3,5 g/24h es suficiente para la designación de síndrome nefrótico.
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8
Q

CAUSAS SÍNDROME NEFRÓTICO

A
  • Puede ser causada por enfermedades renales primarias
    glomerulares (glomerulonefritis)
  • Manifestación de enfermedades sistémicas (diabetes o LES)
  • En cifras absolutas la causa más frecuente de síndrome nefrótico es la nefropatía diabética.
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9
Q

FISIOPATOLOGÍAS SÍNDROME NEFRÓTICO

A

El fenómeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico radica en la alteración de la barrera de filtración glomerular, que condiciona la pérdida de proteínas por la orina en cantidad abundante, la cual, a su vez, induce una situación de hipoproteinemia que será responsable de las restantes alteraciones que se describen en el síndrome nefrótico.

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10
Q

CLINICA SINDROME NEFRÓTICO

A
  • Edema periférico (como pierdo proteína, entra el agua produciendo una presión oncótica)
  • Proteinuria masiva (aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular que origina la excreción masiva de proteínas en la orina)
  • Hipoalbuminemia.
  • Cuando existe hipoalbuminemia grave aparece ascitis y anasarca (líquido en todo el cuerpo).
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11
Q

TRATAMIENTO SÍNDROME NEFRÓTICO

A

Sintomático. Se trata de disminuir el edema y curar o controlar la enfermedad primaria. Es importante la restricción de sal en la dieta. Si la pérdida de proteínas es mayor a 10g/24h, a veces, es necesario aumentar las proteínas en la dieta.

La restricción de sal favorece asimismo la diuresis al disminuir la reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal renal, con restricción de sal de 2-4 gramos al dia, aunque en las fases de máximo edema (anasarca), es necesaria la restricción hídrica.

Se puede usar corticoides y ciclofosfamida

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12
Q

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO

A

Inflamación aguda de los glomérulos renales que se produce por diferentes causas.

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13
Q

INFLAMACIÓN SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO DA LUGAR

A
  • Disminución del filtrado glomerular con la consecuente retención de sodio y agua, produciendo oliguria, edemas e hipertensión arterial
  • La inflamación también altera la membrana filtrante lo que conlleva la aparición de proteinuria (sin llegar al rango nefrótico) y hematuria que puede ser macroscópica o microscópica
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14
Q

DIAGNÓSTICO SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO

A

Es necesario disponer de algún dato que apoye el carácter reciente de la lesión renal.

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15
Q

ENFERMEDAD QUE MEJOR PRODUCE SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO

A

La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (complicación postinfecciosa de la infección por el estreptococo B-hemolítico del grupo A), pero también puede observarse en otras nefropatías glomerulares.

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16
Q

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
PADECE

A

Malestar, orina de color oscuro (color café), hipertensión moderada, edema periorbitario y proteinuria sin llegar a niveles del síndrome nefrótico.

17
Q

SÍNDROME NEFRÍTICO TRATAMIENTO AGUDO

A

No se dispone de un tratamiento específico, pero se realizará el uso de antibióticos si los cultivos son positivos por Streptococos.

18
Q

Insuficiencia renal

A
  • Aguda o crónica
  • Disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico (urea y creatinina)
19
Q

Cuando ocurre la insuficiencia renal

A

Cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio hidroelecrolítico.

20
Q

Causas insuficiencia renal

A
  • Neuropatía
  • Enfermedadsistémica
  • Trastornos urológicos de origen renal
  • flujo retrógrado de flujo de orina hacia los riónes que se denomina nefeoptia por flujo
  • otra infeccion o calculos renales
  • Defectos renales al nacer como la poliquistosis renal
21
Q

TIPOS INSUFICIENCIA RENAL

A
  • Aguda (IRA). Comienza en forma abrupta y a menudo es reversible si se
    detecta pronto y se trata adecuadamente
  • Crónica (IRC). Es el resultado final de la lesión irreparable de los riñones, se desarrolla con lentitud, por lo general durante varios años
22
Q

IRA

A
  • Deterioro brusco de la función renal excretora, con un aumento de productos nitrogenados en sangre (creatinina sérica >0,3 mg/dl), con/sin diminución del volumen de orina.
  • Reversible si se trata en el momento
  • Enfermos críticos
  • Disminuye la velocidad de filtración glomerular (VFG), como consecuencia disminuye la excreción de desechos nitrogenados y se altera el equilibrio hidroelectrolítico
23
Q

Indicador más frecuente de IRA

A

Azoemia

24
Q

ETIOLOGIA IRA

A
  • Pre-renal (es la más frecuente y está producida por situaciones clínicas que cursan con hipovolemia, hipoperfusión renal y reducción del filtrado glomerular. Causas previas al riñón) deshidratación grave
    – Causas: hemorragias, síndromes de vasodilatación periférica, hipotensión, problemas vasculares.
  • Intrarrenal (debido a un daño renal propiamente dicho)
     – Causas: infección renal (pielonefritis), toxinas o medicamentos (algunos AINES, ATB, contrastes yodados, litio), necrosis tubular aguda (causa más común de IR intrarrenal)
  • Post-renal (es la causa más rara)
    – Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata, cálculos en los uréteres o alteraciones en el normal vaciado de la vejiga.
25
Q

DIAGNÓSTICO IRA

A
  • Anamnesis minuciosa
  • Análisis de orina(producción, osmolalidad, concentración de Na, proteínas, Hb, cilindros y cristales)
  • Análisis de sangre: urea y creatinina
  • Ecografía abdominal
  • Técnicas de imagen: eco-Doppler de las arterias renales, arteriografía, gammagrafía renal (flujo sanguíneo e integridad del sistema colector)
26
Q

TRATAMIENTO IRA

A
  • Control de líquidos e iones, en especial la hiperpotasemia, que puede poner en peligro la vida del paciente, al ser un factor predisponente de paro cardíaco.
  • Balance hídrico(controlando el ingreso de líquidos, el volumen de la orina y sus características, los cambios en el peso corporal…)
  • El control de la TA es fundamental en el manejo y control tanto de la IRA como de la IRC.
  • Estar atentos a síntomas relacionados con alteración hidroelectrolítica como dolor abdominal, naúseas y vómitos, calambres musculares
27
Q

IRC

A
  • Deterioro persistente de la tasa de filtración glomerual
  • Destrucción progresiva e irrevesible de las nefronas de riñones
  • En la práctica se traduce por una disminución crónica de la tasa de aclaramiento de creatinina, con la consiguiente elevación de la creatinina plasmática.Mide la concentraciónn de creatinina para calcular la catidad de creatinina que se ha eliminado de la ciruclación al pasar por el riñón hacia la orina por tanto permite evaluar la cantidad de sangre que se ha filtrado a nivel renal
  • Puede progresar a insuficiencia terminal, y en este momento, es preciso el tratamiento de sustitución renal (diálisis o trasplante) para conservar la vida del paciente.
  • Puede instaurarse en la evolución de enfermedades sistémicas tales como la diabetes mellitus (causa más frecuente), glomerulonefritis crónica, enfermedad de los riñones poliquísticos, pielonefritis, hipertensión no controlada, obstrucción del tracto urinario, trastornos vasculares, infecciones, medicamentos o agentes tóxicos.
28
Q

GRUPOS DE RIESGO IRC

A
  • Edad avanzada
  • Diabetes Mellitus
  • Hipertensión arterial
  • Enfermedad cardiovascular
  • Antecedentes familiares de IR (poliquistosis renal)
  • Obesidad
29
Q

Fisiopatología IRC

A

Todas las formas de insuficiencia renal se caracterizan por la disminución de la VFG (volumen filtración glomerular) que refleja la reducción proporcional del número de nefronas, en la IRC representa una disminución de la VFG hasta un 20 a un 50% del valor normal
Hay una pérdida progresiva de la FG, de la capacidad de reabsorción tubular y de las funciones endocrinas renales
La velocidad de destrucción de las nefronas es variable, puede producirse en meses o años

30
Q

Por debajo de 90 VFG

A

Algo ya va chungo

31
Q

Manifestaciones clínicas IRC

A

Dependen en gran medida del grado de función renal remanente, de la presencia de enfermedades coexistente y del tipo de terapia de reemplazo que recibe el paciente

  • Acumulación aguda de desechos nitrogenados (urea y creatinina)
  • Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y del estado ácido-base
  • Anemia
  • Trastornos de la coagulación
  • Hipertensión
  • Alteraciones de la función cardiovascular
  • Trastornos gastrointestinales
  • Complicaciones neurológicas
  • Alteraciones inmunológicas y trastornos de integridad piel
32
Q

Insuficiencia Renal Crónica
GRUPOS DE PACIENTES

A
  • Individuos con IRC
  • Individuos que tienen IR y están tratados con
    hemodiálisis
  • Individuos tratados con diálisis peritoneal
  • Individuas receptores de trasplantes renales
33
Q

DIAGNOSTICO IRC

A
  • Estimación de VFG
  • BUN, creatinina sérica, aclaramiento de creatinina
  • Relación de albúmina/creatinina (excreción proteínas en la orina)
  • Análisis de orina: hematíes, leucocitos, proteínas, glucosa
  • Ecografía renal
34
Q

Terapia de Reemplazo renal

A

La diálisis o terapia de reemplazo renal se indica cuando el paciente presenta uremia avanzada o desequilibrios electrolíticos graves.

  • La opción entre los tipos de reemplazo están en función de la edad, problemas de salud relacionados, disponibilidad de los donantes y las preferencias personales. Permite la supervivencia y la vida activa de los pacientes que carecen de funcionalismo renal.

COMPRENDE:

  • Las técnicas dialíticas que sustituyen parcialmente la función renal y pueden ser de varios tipos (hemodiálisis y diálisis peritoneal)
  • El trasplante renal, que sustituye todas las funciones renales, incluidas las metabólicas y las endocrinas, y que puede provenir de donante vivo o de cadáver.
35
Q

DIALÍSIS

A

Proceso de difusión de la sangre a través de una membrana semipermeable para extraer los desechos peligrosos del cuerpo y el exceso de sal y agua y mantener el equilibrio de fluidos, electrólitos y ácido- base en casos de deterioro de la función renal o en ausencia de riñones.

36
Q

TIPOS DE DIALISIS

A
  • Peritoneal
  • Hemodialisis
37
Q

HEMODIÁLISIS

A

La sangre se filtra con un aparato que consta de 3 partes: Un compartimento con sangre, un compartimento con líquido y una membrana de celofán que separa los compartimentos

  • Durante la diálisis la sangre se mueve desde una arteria hacia los tubos y la cámara con sangre de la máquina de diálisis para regresar al cuerpo por una vena
  • Los productos de desecho y exceso de electrólitos presentes en la sangre se difunden hacia la solución de la diálisis
38
Q

Trasplante renal

A

El éxito del trasplante depende del grado de histocompatibilidad, de la preservación adecuada del órgano y del manejo inmunológico.

  • Los órganos se obtienen de cadáveres, y de donantes vivos (relacionados o no con el paciente)