17.3 Enfermedad de úlcera péptica Flashcards

1
Q
  1. ¿Cuáles son las capas que se podrían afectar frente a una úlcera?
A

Del interior a exterior: Túnica Mucosa - Túnica Submucosa - Túnica Muscular - Túnica Serosa

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2
Q
  1. ¿Cuáles son las fases de la fisiología gástrica?
A

FASE CEFÁLICA: empieza incluso antes de la entrada de los alimentos en el estómago, aumenta al ingerirlos. Se debe a la visión, el olor, el tacto o el gusto de los alimentos, desencadenan la secreción gástrica, esta fase suele aportar el 20% de la secreción gástrica asociada a la ingestión
FASE GÁSTRICA: Cuando los alimentos entran en el estómago, se activa el mecanismo de la gastrina, que regula el ácido del estómago. Esta fase representa el 70% de la secreción gástrica total, asociada a la ingestión de una comida, siendo la mayor parte de la secreción gástrica diaria total, que equivale a unos 1.500 ml.
FASE INTESTINAL: presencia de alimentos en la parte proximal del intestino delgado, en especial en el duodeno. Supone aprox el 10% de la respuesta ácida a una comida.

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3
Q
  1. ¿En qué consiste la fisiología de los mecanismos citoprotectores?
A

En conservar la integridad de su mucosa frente a la agresión del ácido clorhídrico y la pepsina por diferentes mecanismos fisiológicos que están representados por: Barrera Mucosa Gástrica / Flujo Sanguíneo Local / Secreción de Prostaglandinas (PGE2).

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4
Q
  1. ¿En qué consiste la barrera mucosa gástrica?
A

Protección de la mucosa gástrica: cubierta impermeable de la superficie de las células epiteliales / mecanismos de transporte selectivo de iones de hidrógeno y bicarbonato / mucus gástrico: hidrosoluble: evita el daño mecánico a la superficie de la mucosa y no hidrosoluble: capa de gel que se adhiere a la superficie de la mucosa y la protege de las acciones proteolíticas / secreción de bicarbonato por cada ion hidrógeno (H ⁺ ) que se secreta, se produce un ion bicarbonato (HCO 3 ⁻)

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5
Q
  1. ¿En qué consiste el flujo sanguíneo local?
A

Los cambios en el flujo sanguíneo gástrico, como en el caso del shock, tienden a disminuir la producción de HCO3⁻. Esto ocurre en especial en situaciones en las cuales la disminución del flujo sanguíneo se acompaña por acidosis. La aspirina y los AINES, como la indometacina y el ibuprofeno, también alteran la secreción de HCO3⁻.

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6
Q
  1. ¿En qué consiste la secreción de prostaglandinas?
A

Las prostaglandinas, regulan la función del tracto digestivo, dentro de sus funciones está la protección de la mucosa gastrointestinal. Ejercen su acción produciendo el aumento de: El flujo sanguíneo / la secreción de iones bicarbonato /la producción de mucus.

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7
Q
  1. ¿Qué es una úlcera?
A

Lesión circunscrita y abierta en la piel o en la membrana de una mucosa. Tiene forma de cráter, causado por la pérdida de tejido en el epitelio. Muestra una escasa tendencia a la cicatrización espontánea.

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8
Q
  1. ¿Cómo es la fisiopatología de una úlcera?
A

Pérdida del equilibrio entre los mecanismos fisiológicos que regulan la función de la mucosa gástrica y su constante reparación, origen multifactorial caracterizada por pérdida de sustancia de la mucosa.

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9
Q
  1. ¿Cuál es la mayor complicación de no tratar una úlcera?
A

cáncer gástrico.

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10
Q
  1. ¿Cuáles son las causas frecuentes y las poco comunes de que se produzcan úlceras?
A

Causas Frecuentes: Infección por Helicobacter pylori - AINES (60% úlceras complicadas) - Úlcera de estrés / Causas Poco Comunes: Hipersecreción ácida - Infecciones: CMV (citamegalovirus), HVS tipo I (virus del herpes simple tipo I) - Obstrucción duodenal (poco común).

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11
Q
  1. ¿Cuáles son los síntomas de una úlcera?
A

sensación de malestar en la zona del epigastrio (ardoroso o quemante) y síntomas menos frecuentes son las náuseas y los vómitos.

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12
Q
  1. ¿Cuáles son los factores de riesgos de úlcera?
A

Tabaco / Alcohol / Grupo Sanguíneo O, A / Factores Genéticos / Patologías: ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico) / EPOC / Cirrosis / Insuficiencia renal.

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13
Q
  1. ¿Cuáles son las complicaciones de una úlcera?
A

Hemorragia digestiva - Perforación - Obstrucción del orificio de salida gástrico

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14
Q
  1. ¿Cuáles son los tipos de úlceras que existen según ubicación?
A

Úlceras duodenales: el dolor suele ser después de las comidas, dura un par de horas, puede ser nocturno y se alivia con la ingesta / Úlcera gástrica: no existe una relación con la comida, suele ser más intenso (EVA más elevado) y está acompañado por notoria pérdida de peso y anorexia.

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15
Q
  1. ¿Cual es la bacteria que se relaciona más con las úlceras?
A

Helicobacter Pylori

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16
Q
  1. ¿Por qué sucede la gastritis asociada a H.Pylori?
A

Porque aumenta la secreción de Gastrina lo que genera demasiado HCL (ácido clorhídrico) por las células parietales del cuerpo y fondo gástrico, las células parietales se ponen hiperplásicas, puede pasar a ser maligna y producir cáncer. También genera que se produzca menos somatostatina que es una hormona que protege la membrana gástrica.

17
Q
  1. ¿Cuáles son los mecanismos de producción de úlcera gástrica?
A

Uso frecuente de AAS, AINES, Nicotina, OH, café, causan daño: disminuyendo la barrera protectora, dañando la mucosa y aumentando el HCL.

18
Q
  1. ¿Por qué mecanismo actúan los AAS Y AINES?
A

Local: AAS y AINES causas de gastritis química. Son drogas liposolubles, atraviesan la membrana de la capa de la mucosa provocando un daño químico directo / Sistémico: AAS y AINES inhiben la síntesis de prostaglandinas causando menos secreción de: Mucus, bicarbonato, menor circulación en la mucosa, menor capacidad de reparación afecta los mecanismos protectores gástricos.

19
Q
  1. ¿Cuáles son las pruebas necesarias para realizar el dx?
A

síntomas, temporalidad, endoscopia digestiva oral

20
Q
  1. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de la úlcera?
A

Desaparición del dolor / cicatrización de la úlcera / Erradicación de H. Pylori / Eliminación y control de las causas / Fármacos: Antisecretores de ácido, protectores de la mucosa, que favorecen la cicatrización mediante erradicación de H. pylori.

21
Q
  1. ¿Qué acciones se llevan a cabo en el tratamiento no farmacológico?
A

Abstenerse de las bebidas alcohólicas, café y té, tabaco, fármacos ulcerogénicos (AINE, corticoides, reserpina y potasio), Leche y derivados / Establecer dieta fraccionada con 5 o 6 comidas al día, siendo variada y equilibrada / Utilizar un antiácido 1 hora después de cada comida.

22
Q
  1. ¿Qué acciones se llevan a cabo en el tratamiento farmacológico?
A

Anti Secretores de ácido, Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol (40mg), Rabeprazol (20mg), Lanzoprazol (30mg), Dexlansoprazol (30-60mg), Pantoprazol (30 mg) / Antagonistas del receptor H2: Ranitidina (300mg), Famotidina (40 mg), Nizatidina (300mg), Cimetidina (800mg).

23
Q
  1. ¿Cuáles son los protectores de la mucosa?
A

Bismuto: acción antibacteriana directa contra H. Pylori / Misoprostol: análogo de prostaglandina que provoca la secreción gastroduodenal de moco y bicarbonato. Profiláctico para disminuir la incidencia de úlcera en pacientes que toman AINES no selectivos. 4 veces al día / Antiácidos estimulan la cicatrización al mejorar mecanismos de defensa protectores de la mucosa. No se utilizan como tratamiento de primera línea.

24
Q
  1. ¿Cuáles son las complicaciones?
A

Hemorragia / Perforación / Obstrucción del Píloro

25
Q
  1. ¿Qúe es la endoscopia digestiva alta?
A

Consiste en realizar una exploración del esófago, el estómago y el duodeno a través de la boca, mediante un endoscopio. Este es un instrumento flexible en forma de tubo, terminado en un lente y una cámara. Las imágenes se transfieren a un monitor para ser analizadas o almacenadas

26
Q
  1. ¿Para qué se indica una endoscopia digestiva alta?
A

Confirmación diagnóstica de enfermedades de esófago, estómago o duodeno / Por síntomas como: Dificultad al deglutir, ardor en epigastrio o algia abdominal difusa / Inspección de lesiones gástricas / Toma de biopsias / Test de ureasa / Aplicación de tratamientos, detener hemorragias al inyectar esclerosantes o electrocoagulación, tratar varices del esófago, extirpar pólipos (polipectomía), dilatar zonas estrechas introduciendo distintos tipos de dilatadores, extraer objetos o alimentos impactados a distintos niveles.

27
Q
  1. ¿Qué es el test de ureasa?
A

Este test consiste en tomar una muestra de tejido del antro (dentro de procedimiento
endoscópico), para test de ureasa, y se introduce en agar que contiene urea y un reactivo de pH. La ureasa transforma la urea en amonio; éste cambia de pH y el reactivo cambia de color. En el test de la ureasa, al dar un color morado o similar, indica la presencia de Helicobater pylori (+).