Choque Flashcards

1
Q

Defina choque:

A

Desequilibro entre oferta (DO2) e consumo (VO2) de oxigênio pela célula.

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2
Q

Descreva como estarão as variáveis hemodinâmicas ( DC / RVP / PAP / PVC / SVO2) no choque distributivo:

A

Vasodilatação sistêmica (devido à liberação de fatores inflamatórios durante a sepse ou anafilaxia ou uma diminuição do tônus simpático no choque neurogênico).
DC é tipicamente alto, devido ao estado hiperdinâmico causado pela diminuição da RVS.
SVO2 é alta devido à diminuição do TE02 na periferia e do aumento do D02 relacionado ao alto DC.
A PVC pode ser baixa ou normal.
A PAM é normalmente baixa, pelo menos nas fases mais recentes.

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3
Q

Descreva como estarão as variáveis hemodinâmicas ( DC / RVP / PCP / PVC / SVO2) no choque cardiogênico:

A

DC baixo
RVS elevada
PCP elevada
PVC elevada
SVO2 baixa

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4
Q

Descreva como estarão as variáveis hemodinâmicas ( DC / RVP / PCP / PVC / SVO2) no choque hipovolêmico:

A
  • O DC geralmente é baixo, por causa da pré-carga diminuída
  • A Svo2 é baixa porque a extração de 02 aumenta em resposta à diminuição do DO2.
  • A PVC (as pressões de enchimento) também é baixa
  • A RVS está elevada na tentativa de manter a pressão arterial média (PAM) em um valor normal ou quase normal.
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5
Q

Descreva como estarão as variáveis hemodinâmicas ( DC / RVP / PCP / PVC / SVO2) no choque obstrutivo:

A
  • O DC é tipicamente baixo porque a pré-carga é baixa (tamponamento pericárdico, pneumotórax hipertensivo) ou porque há uma obstrução do efluxo ventricular (embolia pulmonar).
  • PCP baixa
  • A Sv02 é baixa como nos outros tipos de choques de baixo DC, devido ao aumento do TEO2.
  • A PVC é tipicamente alta, com diferentes mecanismos subjacentes: o aumento da pressão pleural (pneumotórax hipertensivo), o aumento do volume diastólico final (embolia pulmonar) e a diminuição da complacência diastólica (tamponamento pericárdico).
  • A RVS geralmente é alta para manter a PAM adequada.
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6
Q

Cite os principais sinais Cutâneos indicativos de choque

A

1- sudorese fria
2- livedo cutâneo no membro inferior ( escore de Mottling)
3- enchimento capilar lentificado (>3segundos)

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7
Q

Para cada 1 grau celsius em um adulto , qual a alteração esperada na frequência cardíaca e na frequência respiratória

A

Elevação de 8-10 BPM na FC

Elevação de 3-5 IRPM na FR

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8
Q

Cite os fatores que aumentam e diminuem a oferta de oxigênio

A

Diminuem a oferta
1- queda do DC
2- Queda da hemoglobina/ anemia
3- hipóxia / queda da SATo2

Aumenta a oferta
1- aumento de FIO2
2- aumento do DC
3- transfusão

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9
Q

Cite os fatores que aumentam e diminuem o consumo de oxigênio

A

Aumentam o consumo

crise convulsiva
dor
febre
aumento do trabalho respiratório
Diminuem o consumo

hipotermia
anestesia
redução da dor / medidas de controle da dor

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10
Q

Defina índice de choque e traduza sua importância

A

Índice de choque é uma ferramenta de prognóstico que avalia FC / PÁ sistólica (mmhg) - valor normal entre 0,5-0,7 . Valores > 0,7 detectam precocemente várias condições de choque

OU

índice de choque modificado = FC (bpm) / PAM (mmhg) - 0,5 - 0,9 . Valores > 0,9 detectam precocemente várias condições de choque

Possui valor diagnóstico superior à medida isolada da PA ou FC na identificação da instabilidade hemodinâmica

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11
Q

O que é índice cardíaco ?

A

É o débito cardíaco dividido pela superfície corporal do indivíduo

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12
Q

Explique porque a SVO2 pode servir como preditor de falha de extubação durante o TRE em paciente em VM

A

A redução da Svo2 durante o TRE aponta para aumento do trabalho da musculatura respiratória e consequente aumento do consumo (VO2) / taxa de extração de O2

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13
Q

Sempre que um IAM evoluir com choque cardiogênico deve se pensar em qual complicação ?

A

Complicações mecânicas

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14
Q

Qual o valor do débito cardíaco em um indivíduo normal ?

A

Entre 5L/min e 6L/min

Obs : deve entender o DC como sinônimo de fluxo.

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15
Q

Qual a principal hipótese diagnostica justifica PAPO normal no choque cardiogênico ?

A

hipovolemia

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16
Q

Qual a principal causa de choque cardiogênico?

A

IAM

17
Q

Quais os critérios diagnósticos de Choque Cardiogênico?

A

-Sinais Clínicos = Hipotensão ,Oligúria, rebaixamento do sensório, Extremidades frias e mosqueadas

Critérios hemodinâmicos
1- PAS <90 mm Hg por> 30 min
2- Índice cardíaco <2,2 L / min/m2
3- PAPO> 15 mm Hg

18
Q

Caracterize o atordoamento miocárdico

A

Disfunção pós-isquêmica que persiste apesar da restauração do fluxo sanguíneo normal; o desempenho do miocárdio eventualmente se recupera.

19
Q

Caracterize a hibernação miocárdica

A

Representa segmentos com função comprometida persistentemente em repouso como resultado de fluxo sanguíneo coronário severamente reduzido, com função melhorada após restauração do fluxo sanguíneo.
A hibernação pode ser vista como uma resposta adaptativa para reduzir a função contrátil do miocárdio hipoperfundido e restaurar o equilíbrio entre o fluxo e a função, minimizando assim o potencial de isquemia ou necrose.

20
Q

verdadeiro ou falso

O miocárdio em hibernação melhora com a revascularização e o miocárdio atordoado retém a reserva inotrópica e pode responder à estimulação inotrópica.

A

verdadeiro

21
Q

Qual das alternativas a seguir descreve Killip Classe IV após infarto do miocárdio?
a. Presença de um galope S3 e / ou estertores bibasilares
b. Edema pulmonar (estertores maiores do que a metade dos campos pulmonares)
c. pulmões limpos com hipotensão
d. Edema pulmonar com hipotensão

A

Resposta: d. A classificação de Killip descreve o prognóstico após o infarto do miocárdio pela apresentação clínica. O grau de insuficiência cardíaca foi usado para distinguir a classe II (S3 galope e / ou estertores bibasilares) da classe III (edema pulmonar com estertores acima da metade). O choque cardiogênico, definido como edema pulmonar com hipotensão e diminuição da perfusão, era classe IV e apresentou a maior mortalidade.

22
Q

Quando os betabloqueadores não devem ser usados inicialmente em pacientes com infarto agudo do miocárdio?
a. Fração de ejeção 40%
b. Frequência cardíaca 65
c. Pressão arterial 105/60 mm Hg
d. Edema pulmonar e frequência cardíaca 110 batimentos / min
e. Os β-bloqueadores podem ser administrados em todas essas situações

A

Resposta: d. Em pacientes com infarto do miocárdio e edema pulmonar, os β-bloqueadores podem piorar a insuficiência cardíaca e precipitar hipotensão, podendo induzir choque cardiogênico. Seu uso deve ser suspenso até que a estabilização clínica seja alcançada. A disfunção ventricular esquerda por si só não é uma razão para suspender os β-bloqueadores, nem uma frequência cardíaca maior que 60 batimentos / min ou pressão arterial sistólica maior que 100 mm Hg. Após a resolução da insuficiência cardíaca aguda, deve-se tentar o início do β-bloqueio.

23
Q

Qual dos achados do cateterismo cardíaco direito é mais consistente com ruptura aguda do septo ventricular?
a. Ondas V proeminentes no traçado do átrio direito
b. Elevação e equalização das pressões diastólicas cardíacas
c. Aumento da pressão do coração direito e diminuição da pressão do coração esquerdo com a respiração
d. Aumento de oxigênio do átrio direito para a artéria pulmonar

A

Resposta: d. O achado marcante no cateterismo cardíaco direito em pacientes com ruptura do septo ventricular é um shunt intracardíaco da esquerda para a direita, que é identificado como um aumento de oxigênio na circulação do lado direito (ou seja, a saturação de oxigênio aumenta antes que o sangue chegue ao pulmões). Ondas V proeminentes no traçado do átrio direito são sugestivas de regurgitação tricúspide. A elevação e equalização das pressões diastólicas cardíacas sugerem tamponamento cardíaco, que pode ocorrer na ruptura da parede livre ventricular. Aumento da pressão do coração direito e diminuição da pressão do coração esquerdo com a respiração (sinal de Kussmaul) podem ocorrer durante o tamponamento cardíaco ou pericardite constritiva.

24
Q

verdadeiro ou falso

A revascularização percutânea de emergência e a trombólise são consistentemente eficazes em reduzir as taxas de mortalidade em pacientes com choque cardiogênico.

A

Falso

A revascularização percutânea de emergência é a ÚNICA intervenção até o momento que demonstrou reduzir consistentemente as taxas de mortalidade

25
Q

Uma mulher de 33 anos é trazida à unidade de terapia intensiva (UTI) por dispneia e disfunção hepática aguda. Seus sintomas começaram há 2 semanas com uma aparente infecção do trato respiratório superior, tosse e febre. Posteriormente, ela desenvolveu queixas de fadiga progressiva, fraqueza e dispneia. A descompensação noturna continua com aumento da dispneia e hipoxemia, exigindo intubação endotraqueal. Ela torna-se hipotensa e oligúrica apesar de repetidos bolus de fluidos intravenosos. O eletrocardiograma (ECG) mostra taquicardia sinusal, com alterações inespecíficas do segmento ST. Os níveis de transaminases estão elevados: aspartato aminotransferase, 689 U/L; alanina aminotransferase, 580 U/L. O cateterismo da artéria pulmonar (AP) é realizado; a pressão do átrio direito (AD) é de 14 mm Hg; A pressão PA é 43/26 mm Hg; a pressão capilar pulmonar é de 22 mm Hg;2 ; e a resistência vascular sistêmica é de 1250 dine/seg/cm −5 . Qual é o provável diagnóstico dela?

a.Embolia pulmonar
b.Choque séptico
c.Infarto agudo do miocárdio
d.Miocardite aguda
e.Choque anafilático

A

Resposta: D. Este paciente apresentou infecção viral que evoluiu para miocardite viral aguda com choque cardiogênico. Sua leve elevação das transaminases era secundária a um estado de baixo débito cardíaco. Os achados do cateter PA na embolia pulmonar (EP) incluem um débito/índice cardíaco deprimido, com pressões de AD elevadas e um gradiente de PA diastólico para pressão capilar pulmonar (PCWP) elevado (classicamente > 10 mmHg). No choque induzido por PE, a PCWP estaria diminuída porque só produz hipotensão pela diminuição do enchimento do ventrículo esquerdo (VE). Anafilaxia e sepse são ambas as formas de choque distributivo. Essas formas “hiperdinâmicas” de choque geralmente se apresentam com débito/índice cardíaco elevado. A pressão venosa central (PVC) e os PCWPs são frequentemente baixos devido à depleção do volume intravascular resultante de vazamento capilar profundo, e a resistência vascular sistêmica (RVS) é marcadamente reduzida pela vasodilatação arteriolar. O choque hipovolêmico geralmente se apresenta com índice cardíaco (IC) reduzido, PVC e PCWP reduzidos e RVS muito alta. O choque cardiogênico se apresenta com índices cardíacos reduzidos, PVC e PCWP elevados e RVS elevados, como visto neste paciente. No entanto, não há supradesnivelamento do segmento ST ou onda Q sugerindo um infarto agudo neste caso.

26
Q

Combine cada um dos seguintes cenários clínicos com a melhor escolha de medicação vasoativa (a–d) listada abaixo.

Cenário 1: Um homem de 58 anos com histórico de hipertensão e diabetes é trazido à UTI após angioplastia bem-sucedida no cenário de infarto agudo do miocárdio. O índice cardíaco é marcadamente baixo (1,5 L/min/m 2 ). Sua pressão arterial é de 120/70 mm Hg e sua frequência cardíaca é de 115 batimentos/min.

Cenário 2: Uma mulher de 24 anos sem histórico médico apresenta choque séptico e ainda está hipotensa apesar das pressões de enchimento cardíacas adequadas e uma alta taxa de infusão de dopamina.

Cenário 3: Um homem de 67 anos de idade apresenta-se em estado de choque após uma colisão de veículo motorizado em que ele tem um impacto na medula espinhal nas vértebras C4-C5.

a.Dopamina
b.Norepinefrina
c.Milrinona
d.Fenilefrina

A

Respostas: Cenário 1: c; Cenário 2: b; Cenário 3: d. A dopamina estimula os receptores dopaminérgicos, β -adrenérgicos e α - adrenérgicos. Em baixas doses, a estimulação do receptor de dopamina leva a uma melhor perfusão renal. Em doses moderadas (5–10 μg/kg/min), a estimulação β 1 -adrenérgica aumenta a função cardíaca. Em altas doses (10–20 μg/kg/min) , a estimulação do receptor α- adrenérgico causa constrição vascular periférica. Os efeitos β 1 da dopamina podem causar taquicardia significativa. Portanto, a norepinefrina, que estimula fortemente os receptores α - adrenérgicos (com menor β-estimulação do receptor adrenérgico), pode aumentar a pressão arterial sem os efeitos cronotrópicos da dopamina. A fenilefrina, que estimula exclusivamente os receptores α- adrenérgicos, pode ser usada como vasoconstritor venoso e arterial para estados de choque vasodilatador puro, como choque neurogênico ou anafilático. A milrinona inibe a degradação do monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). Os efeitos globais da milrinona incluem aumento da contratilidade cardíaca e vasodilatação periférica e pulmonar. Semelhante à dobutamina, a vasodilatação associada à milrinona pode precipitar hipotensão arterial; portanto, esse agente deve ser usado com cautela em pacientes com pressão arterial marginal.

O primeiro cenário é o estado de baixo débito cardíaco com pressão arterial normal e, portanto, a milrinona é a escolha correta, pois o uso de dopamina pode exacerbar a taquicardia. No segundo cenário, a noradrenalina seria a melhor escolha para atingir uma pressão arterial média aceitável. O terceiro cenário é o “choque espinhal”; um vasoconstritor puro (fenilefrina) é a melhor escolha.

27
Q

formula da VO2

a.Q × CaO2
b.SaO2 − SvO2 /SvO2
c.Q × (CaO2 − CvO2 )
d.(1,34 × Hb × SaO2 ) + (0,0031 × PaO2 )

A

Resposta: C. O fornecimento sistêmico de oxigênio é definido como o produto do débito cardíaco e o conteúdo total de oxigênio do sangue arterial (Q × Ca O 2 ). O conteúdo de oxigênio pode ser definido como o oxigênio ligado à hemoglobina arterial ou venosa (1,34 × Hb × S[a ou v] O 2 mais a quantidade de oxigênio dissolvido no sangue (0,0031 × P[a ou v] O 2 ). Consumo de oxigênio portanto, pode ser definida como uma diferença entre a oferta de oxigênio e a demanda de oxigênio (Q × [Ca O 2 − Cv O 2 ]). Calcular a taxa de extração de oxigênio representa outra maneira de definir o consumo de oxigênio. Simplificando, esta é a relação do consumo de oxigênio ao fornecimento de oxigênio, ou Sa O 2− Sv O 2 /Sv O 2 . A relação de extração normal é de aproximadamente 0,25:0,33, o que reflete uma saturação venosa mista de 65% a 70%.

28
Q

Quando indicar transfusão no choque hemorrágico ?

A

Choque hemorrágico classe 3 e 4

Classe 3 (FC >120 + hipotensão) = perda estimada entre 1.500-2000ml

Classe 4 (FC >140 + hipotensão) = perda estimada > 2000ml

29
Q

A coarctação da aorta pode levar a que tipo de choque ?

A

Obstrutivo

30
Q

Qual o principal tipo de choque ?

A

Hipovolêmico

31
Q

Cite as alterações hemodinâmicas da SDRA

A

O achado predominante e sempre presente é a elevação da pressão arterial pulmonar que traduz o aumento da resistência vascular pulmonar. A resistência vascular pulmonar aumenta devido a perda de estrutura vascular produzida pelo edema endotelial, pela distorção da rede vascular promovida por aeração pulmonar irregular e pelo surgimento de trombos na circulação pulmonar. Além desse mecanismo temos a vasoconstrição pulmonar secundária a hipoxemia e mediadores inflamatórios locais.

32
Q

Escolha a variável para diferenciar os estados de choque que apresentam baixo fluxo:

A- Taxa de extração de oxigênio.
B-Saturação venosa mista de oxigênio.
C- Resistência vascular sistêmica.
D- Pressões de enchimento de câmaras direitas e esquerdas.

A
33
Q

Qual mecanismo fisiológico justifica hipovolemia relativa dos choques distributivos ?

A

Venodilatação

34
Q

Qual a perda volêmica necessaria para que ocorra falência dos mecanismos compensatórios no choque hipovôlemico ?

A

20-25% da volemia

obs: Com perda acima de 40% aparecem sinais clinicos evidentes de choque

35
Q

verdadeiro ou falso

Nenhum estudo demonstrou que a terapia trombolítica reduz as taxas de mortalidade em pacientes com choque cardiogênico estabelecido.

A

verdadeiro

36
Q

Verdadeiro ou falso

Os efeitos β -adrenérgicos da epinefrina inibem a degranulação dos mastócitos no quadro de anafilaxia

A

Verdadeiro.

Embora o efeito da epinefrina na mortalidade ainda não tenha sido comprovado por estudos randomizados em larga escala, é amplamente aceito que a epinefrina deve ser administrada o mais rápido possível após o início da anafilaxia grave, mesmo quando o choque não está presente.

37
Q

Qual a base do manejo inicial do choque anafilático/ anafilaxia?

A

Epinefrina + expansão volemica