APP3 - Maladies pulmonaires obstructives chroniques Flashcards
Quelle est la définition de MPOC - maladie pulmonaire obstructive chronique?
Spectre de maladies perturbant le flux d’air entraînant un déficit ventilatoire obstructif non réversible post-bronchodilatateur
* Bronchite chronique → obstruction voies aérienne
* Emphysème → destruction parenchyme pulmonaire
Nommer des facteurs impliqués dans le développement de la MPOC.
génétique et environnemental
Principal = tabac (actuel ou passé)
Autres :
* Infections respiratoires récurrentes
* ATCD asthme, infx respiratoire infantile, TB
* Anomalies développementales des poumons (prématurité, petit poids à la naissance)
* Génétique (déficit alpha 1-antitrypsine, ATCD familial MPOC)
* Environnement (pollution, inhalation gaz, poussières et toxines)
Âge associée à MPOC?
Souvent > 40 ans
Quels sont les symptômes présents chez les MPOC?
- Toux chronique (30%)
- Dyspnée chronique (+ fréquent)
- Expectorations chroniques (production de mucus)
- Limitation à l’effort
- Dlr thoracique
- IVR inférieures fréquentes
- Fatigue
- Anorexie, fonte musculaire
- Coeur pulmonaire
Nomme un mécanisme de dyspnée en MPOC.
Hyperinflation dynamique
Examen physique MPOC - Inspection
- Augmentation diamètre antéro-postérieur (hyperinflation)
- Utilisation muscles accessoires respiration (trapèze et SCM) → position « tripode » (penché par avant sur bras en extension)
- Si sévère : cachexie
tirage?
Examen physique MPOC - Percussion
Diminution excursion diaphragmatique (diaphragme moins mobile)
Examen physique MPOC - Ausculation
- Augmentation temps expiratoire
- Wheezing
- Ronchis (reflète présence de sécrétions)
Compléter
Un diagnostic de MPOC doit être envisagé chez tout patient présentant une dyspnée, une toux chronique ou des expectorations, des antécédents d’infections récurrentes des voies respiratoires inférieures et/ou des antécédents d’exposition à des facteurs de risque de la maladie, mais une spirométrie forcée montrant la présence d’un VEMS/CVF post-bronchodilatateur < … est obligatoire pour établir le diagnostic de MPOC.
VEMS/CVF < 0.7 ou < LIN post-bronchodilatateur = limitation du débit d’air expiratoire
il peut y avoir une réactivité, mais pas de réversibilité
À quoi ressemble le gaz artériel d’un MPOC léger à modéré?
- Hypoxémie légère
- ↑ gradient A-a
Par quoi est caractérisée la bronchite chronique?
Par une production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats
Diagnostic clinique
Par quoi est causée la bronchite chronique? Qu’est-ce qui cause d’ailleurs l’obstruction des voies respiratoires lors de MPOC léger?
Par l’hypertrophie des glandes muqueuses et la présence de changements inflammatoires chroniques. Il y aura donc des quantités excessives de mucus dans les voies respiratoires, pouvant les obstruer.
Les petites voies respiratoires sont rétrécies et présentent des changements inflammatoires (infiltration cellulaire, oedème des parois). Présence d’un tissu de granulation, prolifération des muscles lisses bronchiques et développement d’une fibrose péribronchial.
Puisque le rayon diminue, la résistance augmente entraînant donc une altération du débit d’air
Ces changements pathologiques dans les petites voies aériennes sont considérés comme la principale cause de l’obstruction des voies respiratoires chez les patients MPOC léger (2 mm)
Quelles sont les manifestations cliniques de la bronchite chronique?
Expectoration excessive (toux productive) : expectoration qui dure la plupart des jours pendant au moins 3 mois durant l’année, pendant au moins 2 années consécutives
Périodes d’aggravation ou exacerbation présentes, souvent précipitées par infection des voies respiratoires
Présence fréquente de maladie clinique résiduelle, même entre les exacerbations
Par quoi est caractérisé l’emphysème?
Destruction du parenchyme pulmonaire et élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale i.e. les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles
Quelles sont les différences entre le liquide de lavage broncho-alvéolaire chez les fumeurs vs non fumeurs?
Fumeurs : liquide avec environ 5x plus de macrophages que non-fumeurs, avec présence de neutrophiles (1-2%) et LT (surtout CD8)
Non-fumeurs : moins de macrophage, absence de neutrophiles, nombre de LT moins élevés que chez fumeurs
Quels sotn les 2 types d’emphysème histologiquement parlant important?
Emphysème panlobulaire :
* Espaces d’air anormalement important et uniformément répartis dans l’ensemble des unités acineuses
* Typiquement emphysème plus diffus et a une prédilection pour les lobes inférieurs
* Surtout chez patients avec déficit en alpha1-anti-trypsine
Emphysème centrolobulaire :
* Plus souvent associé au tabagisme
* Affecte plutôt la partie proximale de l’acinus (bronchioles respiratoires)
* Plus irrégulier et conserve du tissu alvéolaire sain entre les bronchioles respiratoires affectées (dilatées)
* Prédomine dans lobes supérieurs et segments supérieurs des lobes inférieurs
* Résulte de l’extension de l’inflammation bronchiolaire dans le MPOC léger
Le mécanisme dominant de la pathogenèse de l’emphysème comporte 4 évènements liés entre eux. Lesquels?
en gris
- Exposition chronique à la fumée de cigarette peut conduire à une accumulation de cellules inflammatoires au sein des espaces aériens terminaux du poumon
- Ces cellules inflammatoires libèrent des protéinases élastolytiques qui endommagent la MEC du poumon (plus précisément s’élastase)
- La mort des cellules structurales résultent du stress oxydant et de la perte de la fixation matrice-cellule
- Une réparation inefficace de l’élastine et autres composants de la MEC peut entraîner l’élargissement de l’espace aérien qui définit l’emphysème pulmonaire + la fumée de cigarette alterne l’absorption des cellules apoptotiques par les macrophages, ce qui empêche de diminuer inflammation et limiter la réparation + moins de capacité chez les adultes pour réparer les alvéoles endommagées
En général, quelles sont les manifestations physiques des MPOC?
Essouflement croissant sur plusieurs années, toux chronique, tolérance à l’effort réduite ainsi que des poumons surmenés et altération des échanges de gaz
Parfois difficile de déterminer dans quelles mesure les patients souffrent d’emphysème ou de bronchite chronique, surtout que ça peut co-exister, donc l’étiquette MPOC est plus pratique et évite un diagnostic injustifié
Quelle est la mécanique de l’obstruction lors de MPOC?
Dans les voies respiratoires larges, une augmentation de l’appareil sécréteur de mucus et la production de mucus résulte en sx caractéristiques de la bronchite chronique, mais ne corrèlent pas nécessairement avec le degré d’obstruction bronchique (vu à la spirométrie).
Quand une obstruction du passage de l’air existe, la présence de changements pathologiques soit dans les petites voies respiratoires (inflammation et fibrose) ou dans le parenchyme pulmonaire (emphysème), sont critiques pour la présence d’obstruction
Lorsque l’obstruction du flux d’air est plus marquée, l’… est souvent la principale raison de l’obstruction.
emphysème
Vrai ou faux?
Il est possible que la contraction du muscle lisse des voies respiratoires contribue à l’obstruction, mais de manière réversible.
Vrai, si les patients ont une hyperréactivité bronchique (asthme et MPOC)
Quel est le problème commun de l’obstruction lors de MPOC?
La diminution du rayon des voies respiratoires, ce qui crée une augmentation de la résistance des voies respiratoires :
* sécrétions intraluminales
* bronchospasme
* épaississement de la paroi bronchique par l’oedème
* cellules inflammatoires
* fibrose
* augmentation de l’appareil sécréteur de mucus
* etc.
La résistance accrue dans la MPOC est due principalement aux changemnts dans les petites voies aériennes de … mm de diamètre.
Pour que les conséquences soient ressenties, il faut soit que l’atteinte des petites voies respiratories soit …, ou qu’une maladie additionnelle affecte …
moins de 2 mm
considérable
les grosses voies aériennes (car les voies respiratoires périphériques ne contribuent qu’à 10-20% de la résistance totale)
Qu’est-ce que le recul élastique?
- Se réfère à la tendance intrinsèque du poumon à se résister l’inflation
- Labyrinthe dense de fibres élastiques + autres éléments de la matrice dans le parenchyme pulmonaire + tension superficielle au niveau de l’interface alvéolaire air-liquide confèrent cette propriété
- Maintient la perméabilité des petites voies aériennes par des attachements radiaux alvéolaires et fournit la “driving” pression pendant l’expiration
Quels sont les impacts de la perte du recul élastique des poumons? Dans l’emphysème, de quoi cette perte résulte-t-elle?
Résulte de l’endommagement des fibres élastiques et de la perte de la surface alvéolaire
- Explique en grande partie le déclin normal du VEMS
- Diminution de la “driving” pression qui expulse l’air des alvéoles pendant l’expiration
- Effet indirect sur la capacité de collapsation des voies respiratoires
Quel est l’effet de la perte du recul élastique sur la capacité de collapsation des voies respiratoires?
Normalement, la traction vers l’extérieur est exercée sur les parois des voies par une structure de soutien du tissu du parenchyme pulmonaire
Lorsque le tissu alvéolaire est perturbé, comme dans l’emphysème, la structure de soutien des voies aériennes est diminuée et moins de traction radiale est exercée pour empêcher le repliement (collapse) des voies respiratoires
Pendant une expiration forcée, la pression pleurale fortement positive favorise le repliement. Les voies aériennes qui ne disposent pas d’une structure de soutien adéquate sont plus susceptibles de se replier (atélectasie) et d’avoir des volumes expiratoires diminués et du piégeage d’air
Vrai ou faux?
Une hypoxémie légère peut être détectée dans les premiers stades de la MPOC.
Vrai, et ça devient de plus en plus important à mesure que l’obstruction du flux d’air s’aggrave
Quel est le mécanisme responsable en grande partie de l’hypoxémie lors de MPOC?
L’inadéquation ventilation-perfusion, due aux changements dans les voies respiratoires et vaisseaux pulmonaires, avec une ventilation inégale étant la principale cause
* Rapport V/Q faible : dans la bronchite chronique, certaines régions sont très affectées par les sécrétions, ce qui diminue la ventilation à cette région
* Rapport V/Q élevé : peut aussi y avoir une “ventilation gaspillée” (espace mort) pcq certaines régions pulmonaires ont un débit sanguin pulmonaire inadéquat pour la ventilation
* Rapport V/Q normal : emphysème, normalement conservé car on perd ventilation et perfusion
Gradient A-a est donc augmenté.
Il y a aussi la diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire qui est perturbé par les modifications de la membrane (emphysème)
Vrai ou faux?
L’hypercapnie est toujours présente dans la MPOC.
Faux, surtout avec MPOC sévère mais peut être absente quand même
Nommer les 4 mécanismes contribuant à l’hypoventilation alvéolaire et la rétention de CO2 (hypercapnie) dans la MPOC.
Augmentation du travail de respiration
Anomalies de la respiration centrale
Inhomogénéité V/Q
Diminution de l’efficacité du diaphragme
Vrai ou faux?
L’hypertension pulmonaire est une complication potentiele de la MPOC.
Vrai
Vrai ou faux?
Les diagnostics de bronchite chronique et d’emphysème sont des diagnostics cliniques.
Bronchite chronique : vrai, diagnostic clinique
Emphysème : faux. Un diagnostic définitif nécessite une confirmation histologique, qui n’est généralement pas disponible au cours de la vie, mais on peut avoir une forte probabilité de diagnostic avec ATCD, examen physique et imageries.
Vrai ou faux?
Dans la MPOC, il y a 2 types extrêmes de présentation cliniques, soit le type A et type B. Ces types sont d’ailleurs corrélés aux quantités relatives d’emphysème et de bronchite chronique respectivement dans le poumon.
Faux! Cette façon de penser a été contestée et ne fait plus partie de la définition du MPOC
Qu’est-ce que la MPOC de type A (plus emphysémateux)?
- Très mince personne qui se tient sur ses bras, tirage
- Homme au milieu de la cinquantaine qui a eu un essouflement croissant au cours des 3-4 dernières années
- Toux peut être absente ou produire peu de crachats blancs
- Construction asthénique avec preuve de perte de poids récente
- Pas de cyanose
- Poitrine sur-expandu (hyperinflation)
- Sons à la respiration sont diminués et pas de sons adventices
- Radiographie confirme l’hyperinflation et montre une lucidité accrue en raison de l’atténuation et rétrécissement des vaisseaux pulmonaires périphériques
- Trous dispersés dans le poumon peuvent être observés
- Ces patients ont été surnommés “pink puffers” (augmente pression dans les joues)
Qu’est-ce que la MPOC de type B (plus bronchite chronique)?
- Grosse personne rosée qui n’arrête pas de tousser et cracher
- Homme dans 50 aine avec histoire de toux chronique avec expectoration depuis plusieurs années
- Expectorations ont progressivement augmenté en gravité
- Exacerbations aigues avec expectorations franchement purulentes plus fréquentes
- Essoufflement à l’effort graduellement aggravé, avec diminution de la tolérance à l’effort
- Patient est presque invariablement un fumeur
- Constitution trapie avec teint pléthorique et cyanose
- Ausculation révèle râles et ronchi
- Signes de rétention de fluide avec PVJ élevée et OMI
- Radiographie montre un élargissement thoracique, champs pulmonaires congestionnés
- Autopsie : inflammation chronique des bronches est la principale cause des bronchites chroniques, mais il peut aussi y avoir un emphysème sévère
Comment varie ces valeurs si bronchite chronique?
VEMS
Tiffeneau (VEMS/CVF)
MMRF (débit mid-expiratoire maximal)
CPT
CRF
VR
VEMS ↓
Tiffeneau ↓
MMRF ↓
CPT N
CRF N ou ↑
VR ↑
Comment se fait-il que la CPT reste théoriquement relativement proche de la normale lors de bronchite chronique?
Car ni le recul élastique du poumon ni la force musculaire inspiratoire ne sont altérés
Que remarque-t-on sur les courbes débit/volume lors d’obstruction sévère au niveau des voies aériennes intra-thoraciues?
Baisse du DEP
Aspect concave de la courbe expiratoire
Baisse de la capacité vitale
Baisse de la capacité inspiratoire
Les exacerbations peuvent être ajoutées aux critères de sévérité de l’obstruction bronchique dans MPOC (GOLD). Explique la modification.
Qu’est-ce que le mMRC?
Pour mesurer l’essoufflement
Prédit le risque de mortalité future
Outil d’auto-évaluation
Qu’est-ce que le CAT?
Le CAT est un questionnaire en 8 points qui évalue l’état de santé des patients atteints de MPOC. Il a été développé pour être applicable dans le monde entier. Le score varie de 0 à 40.
Fréquemment, les patients atteints de MPOC ont un certain niveau de symptômes chroniques, mais leur maladie est ponctuée de périodes d’exacerbation. Comment est-ce définie?
Exemples d’antibio EAMOC faible vs élevée
Définis la gravité de l’EAMPOC selon qu’elle est légère, modérée ou sévère
Traitement général EAMPOC selon la gravité
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie modérée à sévère de MPOC avec un faible risque d’exarcerbation?
Thérapie double: Anticholinergique de longue durée d’action (LAMA) + un β-2 agonistes de longue durée d’action (LABA) (+ou-ICS???)
Bronchodilatateur à courte durée d’action au besoin
Quels sont les traitements recommandés pour les patients avec une maladie modérée à sévère qui ont souvent des exacerbations?
Triple thérapie: Anticholinergique de longue durée d’action (LAMA) + un β-2 agonistes de longue durée d’action (LABA) + ICS (+ou-prophylactic macrolide/ inhibiteur PDE-4 / agent mucolytique??? )
Bronchodilatateur à courte durée d’action au besoin
Décris la pyramide de traitement MPOC
**Antagonistes muscariniques à longue durée d’action (LAMA) et/ou agonistes ẞ2 à longue durée d’action (LABA) avec ou sans corticostéroïdes inhalés (ICS)
*Thérapies orales (macrolides prophylactiques, inhibiteurs de la PDE-4, agents mucolytiques pour les patients souffrant de bronchite chronique), thérapie d’augmentation de l’alpha-1-antitrypsine en cas de déficit sévère en A1AT documenté, et opioïdes en cas de dyspnée réfractaire sévère. Aussi, azythromycine selon Dr Lafond
NIV=ventilation non invasive
Nomme des facteurs à considérer si on veut ajouter un corticostéroide inhalé (CSI)?
