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Internat > Virologie > Flashcards

Virologie Flashcards

1
Q

Caractéristiques Virus de l’Herpès simplex (HSV)

A

Virus de grande taille (150-200nm) avec enveloppe d’origine nucléaire comportant de nombreuses spicules
ADN double brin linéaire
Caractérisé par un cycle de primo-infection -> latence -> réactivation
Strictement humain

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Q

Contamination Virus de l’Herpès simplex (HSV)

A

Contamination par contact direct cutanéomuqueux

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Q

Clinique Virus de l’Herpès simplex (HSV)

A

Incubation courte
Infections oro-pharyngées, oculaires
Infections génitales (IST les + fréquentes)
Herpès du nouveau-né

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4
Q

Diagnostic Virus de l’Herpès simplex (HSV)

A

ED :
- PCR : recherche génome viral
- ELISA ou immunofluorescence : recherche Ag viraux
- Culture sur fibroblastes embryonnaires humains (MRC5) : recherche du virus
-> Culture facile en 24 - 48h avec effet cytopathogène caractéristique en grappe de raisin

EID :
- Sérologie
- Recherche Ac spécifiques IgG et IgM anti-HSV-1 et HSV-2 par ELISA ou immunofluorescence

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5
Q

Ttt Virus de l’Herpès simplex (HSV)

A

Inhibiteurs de l’ADN polymérise virale analogues de la guanosine
- Aciclovir VO, IV, topique (pdt 10j souvent)
- Valaciclovir VO

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6
Q

Caractéristiques Cytomégalovirus (CMV)

A

-Virus de grande taille (150-200nm) avec enveloppe d’origine nucléaire comportant de nombreuses spicules de nature glycoprotéine
- ADN double brin linéaire
- Présence d’un tégument entre l’enveloppe et la capside contenant la protéine pp65
- Caractérisé par un cycle de primo-infection -> latence -> réactivation
- Virus ubiquitaire, fragile, strictement humain
- Pathogène opportuniste

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7
Q

Contamination Cytomégalovirus (CMV)

A

Contamination par contact direct :
- via les sécrétions oro-pharyngées et les liquides biologiques infectés
- contamination materno-foetale in utero
- transfusion de sang non déleucocyté ou allo greffe CMV positive

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8
Q

Clinique Cytomégalovirus (CMV)

A

Incubation longue : 15 - 30j
- Primo-infection :
asymptomatique dans 90% des cas
syndrome mononucléosique (fièvre prolongée, arthralgie, hépatologies-splénomégalie, adénopathies avec hyperlymphocytose à grands lymphocytes hyperbasophiles)

  • Infection congénitale :
    10% des nn sont symptomatiques à la naissance = maladie des inclusions cytomégaliques
    90% des nn sont asymptomatiques à la naissance dont 5 à 10% auront des séquelles neurosensorielles tardives
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9
Q

Diagnostic Cytomégalovirus (CMV)

A

ED :
- PCR : recherche du génome viral
- Antigénémie pp65 par immunofluorescence de la protéine du tégument du CMV après cytocentrifugation (test quantitatif)
- Culture sur cellules MRC5 : recherche du virus
1-4sem : aspect en banc de poissons
- Examen histopathologique sur biopsie tissulaire avec recherche de cellules à grosses inclusions intra-nucléaires

EID :
- Sérologie
- Recherche d’Ac spécifiques par ELISA ou immunofluorescence (IgM + IgG)
- Datation de l’infection par l’indice d’avidité des IgG (faible = infection récente)

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10
Q

Ttt Cytomégalovirus (CMV)

A

Inhibiteurs de l’ADN polymérise virale, analogues de la guanosine
- Ganciclovir IV
- Valganciclovir VO

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11
Q

Caractéristiques entérovirus

A
  • Virus de petite taille (30nm)
  • ARN simple brin à polarité positive
  • Espèces :
    -> Entérovirus humains A, B, C et D = entérovirus non poliomyélitiques
    -> Polyovirus
  • Virus excrété de façon prolongée dans les selles
  • Réservoir strictement humain
  • Très résistant dans l’environnement
  • Ubiquitaire responsable de cas sporadiques ou d’épidémie (été +++)
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12
Q

Contamination entérovirus

A

Contamination féco-orale directe (manuportage) et indirecte (manque hygiène, coquillage, aliments et eaux souillés)
Contamination respiratoire
Contamination trans placentaire

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13
Q

Clinique entérovirus

A

Incubation de durée variable
Asymptomatique dans plus de 90%
Poliovirus :
- Responsable de la poliomyélite antérieure aiguë (PAA) : fièvre, angine, douleurs musculaires qui peuvent évoluer en paralysies flaques
- Poliomyélite = maladie à déclaration obligatoire

Entérovirus non poliomyélitiques :
- Herpangine
- Sd pied-main-bouche
- Conjonctivite hémorragique
- Myocardite aiguë primitive
- Diabète type I

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14
Q

Diagnostic entérovirus

A

Diagnostic systématique en cas de formes sévères +++
- Prélèvements : écouvillonnage de gorge, selles, LCR, écouvillonnage cutanée-muqueux, urines, liquide amniotique, …
- ED :
Recherche génome viral (RT-PCR)
Recherche et tapage virus sur culture cellulaire
- EID :
Sans intérêt

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15
Q

Ttt entérovirus

A

Pas de ttt antiviral spécifique
Ttt symptomatique uniquement

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16
Q

Caractéristiques rotavirus

A
  • Virus de taille moyenne (75nm)
  • ARN double brin segmenté (11 segments monocistroniques)
  • Capside complexe d’aspect en double roue
  • 6 protéines structurales de la capside (VP1 à 6) et 5 protéines non structurales (NSP1 à 5)
  • Virus fréquent, ubiquitaire, très résistant dans l’environnement
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17
Q

Contamination rotavirus

A

Contamination féco-orale directe (manque d’hygiène) ou indirecte (aliments, eau souillée, …)
Prédominance hivernale
Très contagieux (responsable d’épidémies communautaires ou nosocomiales)

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18
Q

Clinique rotavirus

A
  • Incubation courte 1-2j
  • Forme asymptomatique adulte et adolescent
  • Enfant : 1ère cause de diarrhée aqueuse fébrile accompagnée de vomissements majorant le risque de déshydratation
  • Guérison spontanée sans séquelle en 4-7j
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19
Q

Diagnostic rotavirus

A
  • Recherche Ag viraux : mise en évidence de la protéine VP6 par agglutination sur particules latex sensibilisées (ELISA) ou tests rapides immunochromatographiques
  • Recherche génome viral (RT-PCR)
  • Microscopie électronique : technique de référence)
    Virus excrété dans les selles dès le 1er jour de la diarrhée et jusqu’à 8j après l’arrêt des symptômes
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20
Q

Ttt rotavirus

A

Pas de ttt antiviral spécifique
Réhydratation par VO ou parentérale
Régime sans résidus
Anti-sécrétoires intestinaux (Racécadotril) en cas de formes sévères

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21
Q

Caractéristiques virus hépatite A

A
  • Virus de petite taille (27nm), nu (très résistant milieu extérieur)
  • ARN monocaténaire de polarité positive
  • Strictement humain et ubiquitaire
  • Virus hépatotrope
  • Maladie à déclaration obligatoire
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22
Q

Contamination virus hépatite A

A

Transmission entérale :
- Directe Oro-fécale et manuportée
- indirecte via les eaux sales, les crudités et coquillages souillés

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23
Q

Clinique virus hépatite A

A

Hépatite A aiguë
- bénigne évoluant vers la guérison sans séquelle dans 99% des cas
- Sévérité clinique dépend de l’âge
- Incubation courte (2-6 sem)
- Phase pré-ictérique : syndrome pseudo-grippal + élimination virale dans selles = période de contagiosité
- Phase ictérique : ictère cutanée-muqueux, prurit, urines foncées, selles décolorées, disparition fièvre
- Phase de régression : asthénie pdt plusieurs mois

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24
Q

Bilan bio virus hépatite A

A

Cytolyse hépatique
- Élévation transaminases

Cholestase modérée
- Élévation bilirubine conjuguée, phosphatages alcalines et GGT

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25
Q

Est-ce que le VHA entraîne une hépatite chronique ?

A

Non, jamais

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26
Q

Diagnostic virus hépatite A

A

Repose uniquement sur la sérologie par ELISA (recherche Ac spécifiques dans sérum)
- IgM anti-VHA : marqueur hépatite A aiguë
- IgG anti-VHA : marqueur immunité contre VHA acquise suite à infection ou vaccination

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27
Q

Ttt VHA

A
  • Absence de ttt antiviral spécifique
  • Repos +++
  • Pas d’alcool, pas de médicaments à métabolisme hépatique ou hépatotoxiques (proscrire Paracétamol)
  • Possible prescription d’acides biliaires naturels ou de cholestyramine
  • Surveillance transaminases, TP, facteur V (dépister hépatite fulminante)
28
Q

Caractéristiques Virus de l’hépatite B

A
  • Virus enveloppé (enveloppe d’origine virale donc virus résistant dans le milieu extérieur)
  • Capside icosaédrique
  • 2 formes : particules de Dane (particules infectieuses), sphérules et bâtonnets
  • Génome viral à ADN circulaire et partiellement bicaténaire
  • Constitution antigénique : Ag HBs, Ag HBc (non détectable dans sérum), Ag HBe
  • Strictement humain
  • Virus oncogène +++ : risque de carcinome hépatocellulaire
  • Absence d’effet cytopathogène direct sur hépatocyte
29
Q

Contamination Virus de l’hépatite B

A
  • Parentérale : transfusion, toxicomane IV, accident d’exposition au sang, acupuncture, tatouage, …
  • Sexuelle = IST +++
  • Mère-enfant : accouchement ou allaitement (jamais in utero)
30
Q

Clinique hépatite B aiguë

A
  • Incubation : 4 - 28 sem
  • Asymptomatique dans 80% des cas
  • Symptômes non spécifiques : asthénie, anorexie, ictère cutanéo-muqueux, douleurs abdominales, …
31
Q

Diagnostic biologique hépatite B aiguë

A
  • Cytolyse hépatique importante : élévation des transaminases
  • Marqueurs sérologiques : Ag HBs + IgM anti-HBc + charge virale
32
Q

Évolution hépatite B aiguë

A
  • Évolution favorable dans 90% des cas sans éradication du virus
  • Évolution défavorable immédiate : hépatite fulminante
    -> forme grave et mortelle en l’absence de transplantation hépatique
    -> nécessite surveillance des transaminases, TP, facteur V
  • Évolution défavorable tardive : hépatite B chronique
    -> dépend de l’âge
    -> définie par la persistance de l’Ag HBs dans le sang au-delà de 6mois +++
33
Q

Ttt hépatite B aiguë

A
  • Pas de ttt antiviral
  • Repos +++
  • Pas d’alcool ni de médicaments à métabolisme hépatique ou hépatotoxique (paracétamol proscrit)
  • Possible prescription d’acides biliaires naturels ou de Cholestyramine en cas de cholestase
  • Enquête familiale
  • Rechercher une co-infection avec le VHD
34
Q

Ttt hépatite B chronique

A
  • Ttt de l’hépatite B chronique active en monothérapie (1ère intention) avec Ténofovir ou l’Entécavir VO(inhibiteur nucléosidique)
35
Q

Prophylaxie virus hépatite B

A
  • Déclaration obligatoire
  • Règles d’hygiène
  • Dépistage = Ac anti-HBc totaux + Ag HBs + Ac anti-HBs
  • Vaccination obligatoire chez tous les nourrissons depuis 2018
36
Q

Caractéristiques virus hépatite C

A
  • Virus de petite taille (60nm)
  • Enveloppe avec 2 glycoprotéines (E1 et E2)
  • 6 génotypes principaux
  • Strictement humain
  • Virus oncogène : risque de carcinome hépatocellulaire associé à l’infection chronique du VHC
  • Absence d’effet cytopathogène direct sur hépatocyte
37
Q

Contamination virus hépatite C

A

Parentérale : transfusion, toxicomane IV, accident d’exposition au sang, acupuncture, tatouage, …
- Sexuelle = IST +++
- Mère-enfant : accouchement ou allaitement

=> Mode de transmission inconnu dans 20 à 30% des cas

38
Q

Clinique + Évolution hépatite C aiguë

A
  • Incubation : 2 - 12 sem
  • Asymptomatique dans 90% des cas
  • Hépatite fulminante exceptionnelle
  • Caractérisée par un pic d’augmentation des transaminases
  • Guérison dans 20-40% des cas
  • Hépatite chronique dans 60-80% des cas = définie par la persistance de l’ARN viral > 6mois
39
Q

Clinique + Évolution hépatite C chronique

A
  • Pathologies extra-hépatiques associées : cryoglobulinémies mixtes, pathologie auto-immune, lymphoprolifération maligne
  • Évolution : cirrhose avec un risque de cancer primitif du foie sur cirrhose (carcinome hépatocellulaire)
40
Q

Diagnostic virus hépatite C

A
  • Dépistage : ARN-VHC détectable 1-2sem après contamination, Ac apparaissent 10sem après contage
  • Sérologie : Détection Ac anti-VHC (ELISA)
  • RT-PCR : détection et quantification charge virale
41
Q

Ttt hépatite C chronique

A

Ttt uniquement des patients ayant un ARN-VHC détectables
- Glécaprevir + Pibrentasvir 8-16sem
- Sofosbuvir + Velpatasvir 12sem

42
Q

Existe-il des vaccins pour toutes les hépatites ?

A

Hépatite A : vaccin inactivé du virus (HAVRIX) en IM
Hépatite B: Vaccination obligatoire chez tous les nourrissons depuis 2018 + personnel médical et paramédical
-> fraction antigénique recombinante de l’Ag HBs (ENGERIX)
Hépatite C : pas de vaccin

43
Q

Caractéristiques papillomavirus (HPV)

A
  • Virus épithéliotrope de petite taille (50nm) non enveloppé
  • Génome viral à ADN circulaire bicaténaire
  • Plus de 100 génotypes
  • Réplication intra-nucléaire dans les cellules des épithéliums pluristratifiés humains
  • Strictement humain
  • Très résistant dans l’environnement
  • Tropisme cutanéo-muqueux
  • Virus oncogène
44
Q

Contamination papillomavirus (HPV)

A

Contamination interhumaine:
- Sexuelle : la + fréquente des IST avec herpès génital
- Indirecte : linge, sol des piscines, objets, eau souillés…
- Materno-foetale : accouchement

45
Q

Clinique papillomavirus (HPV)

A
  • Incubation longue, asympto ++
  • Caractère oncogène de certains génotypes viraux dont HPV-16 et 18 responsables de + de 70% des cancers du col de l’utérus dans le monde, mais aussi cancer marge anale, vagin, vulve, pénis, oropharynx
  • HPV cutanés = verrues : atteintes palmaires, plantaires, cutanées -> spontanément résolutives
  • HPV muqueux = Condylomes anogénitaux et papillomes laryngés : lésions sexuellement transmissibles et récidivantes
46
Q

Diagnostic papillomavirus (HPV)

A
  • Diagnostic essentiellement clinique et anatomopathologique
  • Diagnostic virologique : TEST HPV (stratégie dépistage cancer col de l’utérus et exploration lésions) -> détection génome HPV-HR par BM dans prélevement cellulaire puis génotypage viral
  • Prélevement : R ADN viral sur frottis (cervico-vaginal) ou biopsie
  • ED :
    Cyto-histopathologie : recherche de koïlocytes et dysplasies sur biopsie
    Détection du génome viral et génotypage sur frottis (capture d’hybride en phase liquide ou PCR classique/temps réel)
    Recherche des génomes viraux et typage sur coupes histologiques par hybridation in situ
    Quantification des ARNm codant les protéines oncogènes E6 et E7 (NASBA)
47
Q

Ttt papillomavirus (HPV)

A

Pas de ttt antiviral spécifique
Ttt symptomatique :
- Verrues, condylomes : cryothérapie, laser imiquimod
- lésions du col bas grades : surveiller
- Lésions du col haut grades : conisation (ablation partielle région du col), ou TTT conservatif : laser et cryothérapie
- Lésions cancéreuses : combinatoire thérapeutique = chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, immunothérapie (dépend type cancer et stade)

48
Q

Prophylaxie papillomavirus (HPV)

A

Primaire : limitation nombre partenaires sexuels, dépistage, préservatif (protège partiellement HPV) + vaccination (recommandé pour fille et garçon avant la période d’activité sexuelle)
Vaccin recombinant constitué de la protéine L1 de la capside ayant la propriété de s’auto-assembler entre elles pour former des pseudo-capsides virales
- Vaccin nonavalent (GARDASIL 9): 3inj SC à M0, M2, M6
- Vaccin tétravalent (GARDASIL) : 3inj SC M0, M2, M6
- Vaccin bivalent (CERVARIX) : 3inj SC M0, M2, M6

-> entre 11 et 14 ans : 2 doses en 6 mois + rattrapage jusqu’à 19 ans (3 doses en 6 mois)

Secondaire : femmes > 25 ans = frottis cervico-utérin (tous les 3 ans de 25 à 65 ans, après 2 FCU normaux à 1 an d’intervalle) -> si atypique cellulaire = coloscopie + test HPV-HR
Femmes > 30 ans : test HPV-HR 3 ans après dernière cytologie négative -> si négatif, renouvelé tous les 5 ans, mais si positif : FCU

49
Q

Caractéristiques virus de la grippe

A
  • Taxonomie : Orthomyxoviridae, Influenzavirus A, B et C
  • Virus de taille moyenne (100nm), enveloppé (fragile)
  • Génome viral segmenté, associé dans la capside à l’ARN polymérise virale et à une nucléoprotéine
  • L’enveloppe porte 2 glycoprotéines : hémagglutinine HA + neuraminidase NA
50
Q

Combien de virus différents de la grippe + leur épidémiologie

A

VIRUS A :
- Infecte homme et animal
- Oiseaux aquatiques = réservoir naturel (Zoonose)
- Épidémies hivernales et responsable des pandémies grippales

VIRUS B :
- Strictement humain
- Responsable d’épidémies hivernales (surtout chez enfant)

VIRUS C :
- Strictement humain
- Responsable de cas sporadiques avec Sd grippal peu sévère

51
Q

Mécanisme d’action qui explique variabilité génétique des virus

A
  • Mutation ponctuelle dues à l’infidélité de l’ARN polymerase : responsable d’une dérive antigénique des virus A et B
  • Réassortiment génique par échange de segments d’ARN homologue : responsable d’une cassure antigénique des virus A uniquement permettant l’obtention de nouveaux virus à l’origine des pandémies grippales
52
Q

Contamination virus de la grippe

A

Voie aérienne directe via les aérosols infectés (salive, éternuement)
Plus rarement indirecte par contact (manuportage, mouchoirs)

Contagiosité 1j avant et jusqu’à 6j après le début des symptômes

53
Q

Clinique + complication grippe

A
  • Incubation courte : 1-3j
  • Sd grippal
  • Guérison spontanée en 5j
  • Complication : pneumopathie sévère ou grippe maligne potentiellement mortelle et d’évolution rapide + surinfection bactérienne broncho-pulmonaire ou ORL
54
Q

Diagnostic virus de la grippe

A

Non systématique
ED :
- Examen sur écouvillonnage nasal ou aspiration nano-pharyngée
- Recherche Ag viraux : test immunochromatographique, IFI ou ELISA
- Recherche génome viral : RT-PCR

55
Q

Prophylaxie grippe

A
  • Hygiène des mains
  • Isolement et port d’un masque
  • Vaccin trivalent (INFLUVAC) ou quadrivalent (FLUARIXTETRA) inactivé : 1inj SC, recommandé chez les personnes fragiles et professionnels de santé
56
Q

Caractéristiques virus de la Rubéole

A
  • Virus de taille moyenne (70nm)
  • Enveloppe d’origine cellulaire avec glycoprotéines virales E1 et E2 induisant la synthèse d’Ac neutralisants
  • Génome stable
  • Réplication intracytoplasmique dans de nombreuses cellules humaines
  • Très fragile et strictement humain
57
Q

Contamination Rubéole

A

Contamination directe par voie aérienne via les micro-gouttelettes salivaires

58
Q

Clinique primo-infection Rubéole

A
  • Incubation 16j
  • Asymptomatique 50%
  • Caractérisée par un Sd infectieux discret, adénopathies cervicales douloureuses, arthralgies, exanthème non prurigineux ou éruption rubéoliforme => disparait en 3j sans séquelle
  • Maladie généralement bénigne
  • Réinsertion possible
59
Q

Clinique rubéole congénitale

A
  • Toute éruption chez la femme enceinte doit faire évoquer une rubéole
  • Le virus ne passe le placenta qu’en cas de virémie maternelle qui n’existe que lors de la primo-infection
  • Peut conduire à une mortalité in utero, à une embryopathie avec syndrome polymalformatif survenant en cas de contamination précoce de l’embryon (avant 20e SA) ou à une foetalopathie ou rubéole congénitale évolutive
60
Q

Ttt Rubéole

A

Pas de ttt antiviral spé
Possible interruption médicale de grossesse

61
Q

Prophylaxie Rubéole

A

-Vaccin vivant atténué trivalent (ROR) : CI pdt grossesse
-Dépistage rubéole systématique (recherche IgG) lors de la grossesse
- Mesures d’hygiène
- Maladie à déclaration obligatoire depuis 2019

62
Q

Définition mononucléose infectieuse

A

Liée à une primo-infection par le virus Epstein Barr

Maladie bénigne de l’adolescent et de l’adulte jeune => transmission salivaire

Souvent appelée “la maladie du baiser”

63
Q

Clinique mononucléose infectieuse

A
  • Fièvre + syndrome pseudo-grippal
  • Polyadénopathies cervicales
  • Syndrome pharyngé : angine érythémateuse, érythémato-pultacée
  • Splénomégalie
64
Q

Biologie mononucléose infectieuse

A
  • Cytolyse hépatique
  • Ac hétérophiles non spé
  • Ac spécifiques anti-EBV (IgM anti-VCA et absence IgG anti-EBNA)
65
Q

Ttt mononucléose infectieuse

A

Guérison généralement spontanée en 4-6sem
Pas de ttt

Internat (11 decks)

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