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Internat > Médicaments > Flashcards

Médicaments Flashcards

1
Q

EI opiacés

A
  • Constipation
  • N, V
  • Dépression respiratoire
  • Sédation, somnolence, vertige
  • Rétention urinaire
  • Tolérance et dépendance
  • Syndrome de sevrage
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2
Q

CI opiacés

A
  • Insuffisance respiratoire décompensée, asthme grave
  • Insuffisance hépatocellulaire sévère
  • IR sévère
  • Épilepsie non contrôlée
  • Allaitement
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3
Q

Mécanisme d’action Codéine et Dihydrocodéine

A
  • Antalgique de palier II
  • Dérivés de la morphine (respectivement méthylés et dihydrogénés)
  • Promédicaments métabolisés en morphine au nv du foie par le CYP450 2D6
  • Agoniste Rc mu et kappa
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4
Q

Mécanisme d’action Tramadol

A
  • Antalgique palier II
  • Agoniste opioïde (Rc mu et kappa)
  • Inhibiteur de la recapture à la noradrénaline et de la sérotonine
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5
Q

EI Tramadol

A
  • Constipation
  • Troubles psychiques (confusion, hallucination, délire)
  • Convulsion
  • Hypoglycémie
  • Si arrêt brutal : Sd de sevrage
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6
Q

Mécanisme d’action Morphine

A
  • Antalgique palier III
  • Agoniste naturel des Rc mu et kappa
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7
Q

Mécanisme d’action Buprénorphine

A
  • Antalgique palier III
  • Agoniste partiel des Rc mu
  • Antagoniste des Rc kappa
  • 30 fois + puissante que la morphine
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8
Q

Mécanisme d’action Fentanyl

A
  • Antalgique palier III
  • Agoniste opioïde (Rc mu et kappa) synthétique avec un effet rapide 100 fois + puissant que celui de la morphine
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9
Q

Mécanisme d’action oxycodone

A
  • Antalgique palier III
  • Agoniste opioïde (Rc mu et kappa) semi-synthétique morphinomimétique
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10
Q

Mécanisme d’action Méthadone

A
  • Antalgique palier III
  • Opioïde fort de synthèse à base de chlorhydrate de méthadone
  • Agoniste Rc mu
  • Antagoniste N-méthyl-D-aspartate (NMDA)
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11
Q

Règles prescription des stupéfiants

A
  • Prescription sur ordo sécurisée avec:
    -> nom + prénom + sexe + date de naissance du patient et si nécessaire son poids
    -> Voie administration, nbr d’unité thérapeutique par prise, nbr de prise, dosage en toutes lettres
  • Durée max de prescription : 28j (sauf morphine parentérale discontinue 7j)
    -> Période de fractionnement de 7 ou 14j imposée pour certains stup (Méthadone 7j, Fentanyl transdermique 14j, Fentanyl transmuqueux 7j)
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12
Q

Perturbations éventuelles de l’ionogramme par les diurétiques thiazidiques

A

Hyponatrémie
Hypokaliémie
Hyperuricémie
Hypercalcémie

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13
Q

Mesures hygiéno-diététiques pour l’HTA

A
  • Activité physique régulière et adaptée
  • Réduction du poids en cas de surcharge pondérale
  • Arrêt consommation tabac
  • Prise en charge nutritionnelle avec normalisation de l’apport sodé, réduction/arrêt alcool et régime riche en fruits, légumes et acides gras insaturés
  • Pas plus de 6g/j de sel

=PASTAS

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14
Q

A quelle classe thérapeutique appartiennent les médicaments avec le suffixe - pril

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion

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15
Q

Mécanisme d’action IEC

A
  • Inhibe la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
    -> Vasodilatation, diminution résistance périphérique
    -> Diminution DC
    -> Diminution réabsorption Na+ = diminution volémie
  • Inhibe la dégradation de la bradykinine
    -> Vasodilation + toux d’irritation
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16
Q

EI IEC

A
  • Hypotension orthostatique
  • Hyperkaliémie
  • Insuffisance rénale
  • Toux sèche persistante
  • Angio-oedème
  • Foeto-toxicité
  • Troubles hématologique (Captopril)
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17
Q

CI IEC + ARA2

A
  • Grossesse et allaitement
  • Hyperkaliémie
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18
Q

A quelle classe thérapeutique appartiennent les médicaments avec le suffixe - sartan ?

A

Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II

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19
Q

Mécanisme d’action ARAII

A

Antagoniste compétitif et réversible du récepteur AT1 de l’angiotensine II

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20
Q

A quelle classe thérapeutique appartiennent le Vérapamil, Diltiazem et les dihydropyridines ?

A

Inhibiteurs d’influx calcique

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21
Q

Mécanisme d’action Vérapamil, Diltiazem, dihydropyridines ?

A

Inhibiteurs canaux calciques voltage dépendants de type L

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22
Q

Quels sont les médicaments faisant partie des dihydropyridines ?

A

Suffixe -dipine
Chef de file : Nifédipine

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23
Q

Indication Vérapamil, Diltiazem, dihydropyridines

A

HTA essentielle (1ère intention)

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24
Q

Quels médicaments appartiennent à la classe thérapeutiques des diurétiques de l’anse ?

A

Furosémide
Bumétanide
Pirétanide

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25
Q

Mécanisme d’action diurétique de l’anse

A
  • Inhibe la réabsorption d’eau au nv de la branche descendante de l’anse de Henlé
  • Inhibe le co-transporteur Na+/K+/2Cl- de la partie ascendante de l’anse de Henlé et la réabsorption passive de Mg2+ et du Ca2+
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26
Q

EI diurétique de l’anse

A
  • Hyponatrémie
  • Hypovolémie
  • Hypokaliémie avec alcalose métabolique
  • Hyperuricémie, hyperglycémie
  • Encéphalopathie hépatique
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27
Q

Indications diurétique de l’anse

A
  • IC congestive (1ère intention)
  • Oedème rénaux et hépatiques (1ère intention)
  • HTA avec IR
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28
Q

Quels médicaments appartiennent à la classe thérapeutiques des diurétiques thiazidiques (et apparentés) ?

A

Hydrochlorothiazide (ESIDREX)
Indapamide (FLUDEX)
Ciclétanine (TENSTATEN)

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29
Q

Mécanisme d’action diurétiques thiazidiques (et apparentés)

A
  • Inhibition de la réabsorption du NaCl de la partie initiale du tube contourné distal
  • Effet anti-calciurique : diminution excrétion Ca2+
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30
Q

Indication diurétiques thiazidiques (et apparentés)

A
  • HTA (1ère intention)
  • IC congestive, oedèmes rénaux et hépatiques
  • Hypercalciurie idiopathique
  • Diabète insipide néphrogénique
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31
Q

EI diurétiques thiazidiques (et apparentés)

A
  • Hyponatrémie
  • Hypovolémie
  • Hypokaliémie avec alcalose métabolique
  • Hyperuricémie, hyperglycémie
  • Encéphalopathie hépatique
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32
Q

A quelle classe thérapeutique appartiennent la Spironolactone et l’Éplénérone ?

A

Antagoniste compétitif des Rc à l’aldostérone du TCD

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33
Q

Mécanisme d’action diurétiques hyperkaliémiant

A
  • Diminution de l’expression de l’échangeur Na+/H+ et Na/K ATPase
    -> Diminution de l’absorption de Na+ et rétention de protons
    -> Diminution de l’élimination des K+ et des H+ plasmatiques
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34
Q

Indication Spironolactone et Éplénérone

A
  • HTA en association avec diurétique hypokaliémant
  • États oedémateux (ascite, rétention hydrosodée de l’IC)
  • Hyperaldostéronisme primaire
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35
Q

EI diurétiques hyperkaliémants

A
  • Hyponatrémie, hypovolémie
  • Hyperkaliémie avec acidose métabolique
  • Déshydratation
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36
Q

Quelles classes thérapeutiques font partie des diurétiques hyperkaliémants ?

A
  • Antagoniste compétitif des Rc à l’aldostérone du TCD (Spironolactone, Éplénérone)
  • Bloqueurs du canal ENaC (Amiloride, Triamtérène)
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37
Q

Quels médicaments font partis des bloqueurs du canal ENaC ?

A

Amiloride
Triamtérène

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38
Q

Mécanisme d’action Benzodiazépine

A
  • Fixation à la sous-unité alpha des rc GABA-A = Rc canal chlore du cortex cérébral
  • Modulation allostérique renforçant l’action du GABA -> augmentation de la perméabilité de la membrane au ions chlore -> hyperpolarisation cellulaire
    = augmente fréquence d’ouverture des canaux chlore
  • Inhibition neurones pré et post synaptiques
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39
Q

EI benzodiazépines

A
  • troubles mnésiques = amnésie antérograde
  • Tolérance, dépendance
  • Effet rebond et syndrome de sevrage si arrêt brutal
  • trouble du comportement
  • hypotonie musculaire
  • dépression respiratoire centrale
  • asthénie, somnolence
  • sensation ébrieuse
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40
Q

Quels médicaments font partis des BZD hypnotiques ?

A

Loprazolam
Estazolam
Nitrazépam
Lormetazépam

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41
Q

Quelles sont les molécules appartenant à la classe des apparentés aux BZD ?

A

Zopiclone
Zolpidem (ordo sécurisée)

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42
Q

EI des apparentés aux BZD

A

Somnolence diurne
Gout amer dans la bouche (Zopiclone)
Agitation nocturne, cauchemars, hallucination (zolpidem)

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43
Q

Durée prescription BZD hypnotiques

A

4 semaines

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44
Q

Mécanisme d’action mélatonine

A

Agoniste des rc mélatoninergiques MT1 et MT2

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45
Q

Mécanisme d’action ISRS

A

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
-> Inhibition du transporteur neuronal de la sérotonine SERT

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46
Q

Mécanisme d’action IRSNA

A

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
-> Inhibition des transporteurs neuronaux SERT et NET

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47
Q

Molécules appartenant aux ISRS

A

Fluoxétine
Paroxétine
Sertraline
Cistalopram
Escitalopram
Fluvoxamine
Vortioxétine

48
Q

Molécules appartenant aux IRSNA

A

Venlafaxine
Duloxétine
Milnacipran

49
Q

Indications ISRS

A
  • Dépression
  • TOC
  • TAG
  • Phobie sociale
  • Etat de stress post-traumatique
  • Trouble de panique
50
Q

Mécanisme d’action Moclobemide

A

Inhibition de la monoamine oxydase A (IMAO-A) : empêche la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine

51
Q

Mécanisme d’action Iproniazide

A

IMAO non sélectif et irréversible
- Inhibition de la monoamine oxydase A : empêche la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine
- Inhibition de la monoamine oxydase B : empêche la dégradation de la dopamine

52
Q

Mécanisme d’action ATD tricycliques

A
  • Inhibiteurs mixte de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
  • Antagonistes muscariniques, antagonistes histaminiques H1 et antagonistes des Rc adrénergiques (α1 principalement)
53
Q

Molécules appartenant aux ATD tricycliques

A

Clomipramine
Imipramine
Dosulépine
Amitriptyline (sédatif)
Doxépine (sédatif)
Amoxapine (sédatif)

54
Q

EI ISRS

A

Troubles digestifs (N, V)
Céphalée
Hyponatrémie
Somnolence, insomnie
Allongement de l’espace QT

55
Q

EI ATD tricycliques

A
  • blocage rc histaminique H1 : augmentation de l’appétit (prise de poids), somnolence, hypoT
  • Blocage des Rc muscariniques : « effets atropiniques ou anticholinergiques » (constipation, xérostomie, vision floue, troubles mnésiques)
  • blocage des rc adrénergique alpha1 : vertiges, hypoT, tachycardie
56
Q

Mécanisme d’action et EI : Clopidogrel

A
  • Antiagrégant plaquettaire
  • Antagoniste des récepteurs plaquettaires ADP P2Y12 par création pont disulfure
  • EI = Hémorragies, tox hémato, tb digestifs
57
Q

Mécanisme d’action et EI : dérivés nitrés

A
  • Vasodilatateur utilisé en cardiologie
  • Donneurs de monoxyde d’azote (NO)
    –> Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à la relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires
  • EI = hypotension orthostatique, tachycardie, céphalées, vertige
58
Q

Mécanisme d’action et EI Statines

A

Hypocholestérolémiant
Inhibiteur de l’HMG-CoA (hydroxyméthylgluratyle coenzyme A) réductase -> Inhibition de la synthèse hépatique de cholestérol
Augmentation du nbr de Rc des LDL à la surface des hépatocytes –> captage et catabolisme des LDL

EI = hépatotoxicité et rhabdomyolyse, tb digestifs

59
Q

Mécanisme d’action et EI Aspirine

A

Inhibiteur irréversible de la cyclooxygénase de type I plaquettaire –> Inhibition de la synthèse de thromboxane A2

EI = hémorragies cutanéo-muqueuses, ulcère gastro-duodénaux, tb digestifs

60
Q

Mécanisme d’action HNF et HBPM

A

Inhibition du facteur Xa et IIa
HBPM : activité anti-Xa/anti-IIa > 1,5
HNF : activité anti-Xa/anti-IIa = 1

61
Q

Mécanisme d’action fondaparinux

A

Inhibition facteur Xa exclusivement

62
Q

Héparinate de sodium et héparinate de calcium : HNF ou HBPM ?

A

HNF

63
Q

Nadroparine et Enoxaparine : HNF ou HBPM ?

A

HBPM

64
Q

Mécanisme d’action Dabigatran

A

AOD
Inhibition sélective, directe et réversible d’u facteur IIa (=thrombine)

65
Q

Mécanisme d’action Apixaban et Rivaroxaban

A

AOD
Inhibition sélective, directe et réversible du facteur Xa

66
Q

Antidote Dabigatran

A

Idarucizumab (IV)

67
Q

Antidote Apixaban et Rivaroxaban

A

Andexanet alpha (IV)

68
Q

INR cible patient sous AVK

A

entre 2 et 3

69
Q

Warfarine et Fluindione appartiennent à quelle famille de médicament ?

A

AVK
Warfarine = dérivé coumarinique
Fluindion = dérivé indanedione

70
Q

Mécanisme d’action et EI Statines ?

A
  • Normolipémiant
  • Hypocholestérolémiant
  • Inhibiteur de la HMG CoA réductase (HydroxyMéthylGlutaryle Coenzyme A) + augmente l’expression des Rc LDL-cholestérol sur l’hépatocyte
71
Q

Mécanisme d’action et EI : B-bloquant?

A

= anti-hypertenseur et anti-arythmique II et III
- Antagoniste des Rc B adrénergique (effet chronotrope, bathmotrope, inotrope et dromotrope négatif sur le Rc B1)
- EI = bradycardie, hypotention orthostatique

72
Q

Association Sacubitril + Valsartan (ENTRESTO) : mécanisme d’action ?

A
  • Valsartan : ARAII (bloque les Rc AT1 de l’angiotensine II)
  • Sacubitril : inhibiteur de néprilysine ce qui va empêcher la dégradation du peptide natriuretique
73
Q

Dérivés des barbituriques (Phénobarbital, Primidone) : mécanisme d’action ?

A

Fixation sur la sous-unité bêta des rc GABA-A
- Modulation allostérique renforçant l’action du GABA
- Augmentation de la perméabilité membranaire aux ions Cl- : hyperpolarisation cellulaire
-> augmentation de la durée d’ouverture des canaux chlore

74
Q

Dérivés des barbituriques (Phénobarbital, Primidone) : EI ?

A
  • Sédation, troubles mnésiques
  • Hépatotoxicité
  • Affection cutanée
75
Q

Hydantoïnes (Fosphenytoïne, Phénytoïne) : mécanisme d’action ?

A
  • Inhibition de la transmission glutamatergique par effet stabilisant de membrane
  • Inhibition de la recapture du GABA
76
Q

Hydantoïnes (Fosphenytoïne, Phénytoïne) : EI ?

A

Hyperplasie gingivale irréversible
Toxicité cutanée
Sédatifs

77
Q

Acide valproïque (valproate de sodium) : mécanisme d’action ?

A
  • Action indirecte sur les rc GABA-A en augmentation la concentration de GABA dans la fente synaptique par stimulation de la glutamate décarboxylase (GAD), inhibition de la GABA transaminase (GABAt)
  • Diminution de la libération de glutamate par inhibition des canaux sodiques voltage dépendants
78
Q

Acide valproïque (valproate de sodium) : EI ?

A
  • Hépatotoxicité
  • Prise de poids
  • Anémie, thrombopénie
  • Effet tératogène et foetotoxicité
  • N, V
79
Q

Dérivés du carboxamide (Carbamazépine, Oxcarbamazépine, Eslicarbazépine, Rufinamide) : mécanisme d’action ?

A

Bloque les canaux sodiques voltage-dépendants

80
Q

Carbamazépine : EI ?

A
  • Somnolence, fatigue, ataxie, céphalée, confusion mentale
  • N, V
  • Prise de poids
  • Hyponatrémie
  • Cardiotoxicité
  • Thromboembolie
  • Eruption cutanée
  • Hématotoxicité (leucopénie, thrombocytopénie)
81
Q

Lamotrigine : mécanisme d’action ?

A

Bloque les canaux sodiques voltage dépendants

82
Q

Lamotrigine : EI ?

A
  • Éruption cutanée maculopapuleuse dans les premières semaines de ttt
  • Sd de Stevens-Johnson et de Lyell
  • Céphalée
  • Prise de poids
  • Vertige
  • Somnolence ou insomnie, asthénie
  • N, V
  • Irritabilité, agressivité
  • Aggravation risque suicidaire
83
Q

Gabapentine : mécanisme d’action ?

A

Agit sur les canaux calciques voltage-dépendants

84
Q

Mécanisme d’action Triptans ?

A

Agonistes des Rc serotoninergiques 5HT1B et 5HT1D

85
Q

EI corticoïdes ?

A

Ostéoporose, fonte musculaire
Sevrage
Diabétogène (augmente glycémie et lipidémie)
Glaucome
Effet rebond (insuffisance surrénalienne aiguë à l’arrêt du traitement)
Ulcère gastro-duodénal
Diminution immunité -> infections
Cushing iatrogène
Retard cicatrisation
Troubles électrolytiques : hypernatrémie, hypokaliémie, alcalose métabolique

86
Q

Mécanisme d’actions morphiniques ?

A

Agoniste pur des récepteurs kappa, delta, mu aux opioïdes

87
Q

EI morphiniques

A

Myosis
Sevrage
Hypotension orthostatique
Rétention urinaire
Dépression respiratoire
Prurit
Hypothermie
Hypertension intracrânienne
Euphorie
Constipation
Sédation
Dépendance physiologique, tolérance
Nausées, vomissements

88
Q

Neuroleptiques : 1ère génération ?

A

= Classiques
- Phénotiazines : Chlorpromazine
- Butyrophénones : Halopéridol

89
Q

Neuroleptiques : 2ème génération?

A

= atypiques
- Tricycliques : clozapine, Olanzapine, quétiapine
- Autres : aripiprazole, risperidone

90
Q

Neuroleptique classique : mécanisme d’action ?

A

Antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2 pré et post-synaptique

91
Q

Neuroleptiques : EI ?

A

Communes =
- Effet anti-D2 : effets extrapyramidaux, dyskinésie, dystonie, akinésie, tremblements Parkinson iatrogène)
- Effets anti-H1 : somnolence, sédation, prise de poids
- Effets anti-adrénergiques alpha-1 : hypotention orthostatique, tachycardie, vertiges
- Effets anti-muscarinique: Syndrome anticholinergique = sécheresse buccale, constipation, mydriase, rétention urinaire, confusion, hallucination
- Allongement espace QT

Phénotiazines : photosensibilité

Clozapine = agranulocytose mortelle

Atypiques : syndrome métabolique (hyperlipidémie, hyperglycémie, prise de poids ++) mais moins de signes extrapyramidaux et hormonaux que les neuroleptiques classiques

92
Q

Neuroleptiques atypiques : mécanisme d’action?

A

Antagoniste des récepteurs sérotoninergiques 5HT2 et antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2

93
Q

Lithium : mécanisme d’action?

A
  • Prend la place du sodium au niveau cérébral pour rééquilibrer la balance excitation-inhibition neuronale
  • Effet stabilisant de membrane
  • Inhibe la voie des inositols-phosphate
94
Q

Lithium : indication ?

A

Normothymique ou thymorégulateurs
Troubles bipolaires et maniaco-dépressifs

95
Q

Neuroleptiques : indications?

A

Psychose = antipsychotiques

96
Q

Lithium : EI ?

A

Troubles digestifs
Troubles neurologique et vestibulaire
Dysthyroïdie
Prise de poids
Polyurie-polydipsie
troubles cutanés

97
Q

IPP : indication?

A

Antisécrétoire gastrique puissant

98
Q

IPP : mécanisme d’action?

A

Prodrogue
Inhibiteurs de la pompe à protons
= Forme active sulfénamide se lit de façon covalence par un pont désulfure au résidu cycstéine de la pompe à protons gastrique = inhibition irréversible avec effet maximal en 3 à 5 jours de traitement
Pas d’action locale

99
Q

IPP : exemples ?

A

Suffixe - prazole
Esoméprazole
Oméprazole
Pantoprazole

100
Q

IPP : EI ?

A

Troubles digestifs
Céphalées/vertiges
Rash cutané/photosensibilité
Favorisent le développement de germes au niveau intragrastique

101
Q

Anti-H2 : exemples ?

A

suffixe : - tidine
Cimétidine, Ranitidine, Nizatidine

102
Q

Anti-H2 : mécanisme d’action ?

A

Antagonisme compétitif du récepteur H2 à l’histamine au niveau du pôle basale de la cellule pariétale gastrique
-> inhibe donc l’activité de la pompe à proton en aval diminuant l’acidité dans la lumière
Effet rapide, bref et modéré = inhibition partielle

103
Q

Anti-H2 : indication ?

A

Antisécrétoire gastrique

104
Q

Anti-H2 : EI ?

A

Troubles digestifs
Céphalées/vertiges
Myalgies
Rash
Augmentation ALAT/ASAT
Gynécomastie/galactorrhées
Favorisent le développement de germes au niveau intra-gastrique

105
Q

Antiémétiques : exemples?

A
  • Anti-D2 : Dompéridone (périphérique), Métoclopramide (périphérique et central), et Halopéridol
  • Anti-5HT3 (sétrons) : granisétron, odansétron
  • Anti-NK1 : aprépitant
  • Anti-Ach : scopolamine
  • Anti-H1 : diphénydrate
106
Q

Antiémétiques : anti-D2 -> mécanisme d’action?

A

Antagoniste compétitif des récepteurs dopaminergiques de type 2 (certains sont des neuroleptiques cachés)

107
Q

Antiémétique : le quel utilisé en cas de Parkinson?

A

Dompéridone car passe peu la barrière hémato-encéphalique = intérêt pour éviter antagoniste d’effet vis à vis de la dopathérapie et des agonistes dopaminergiques

108
Q

Antiémétique: anti-5HT3 -> mécanisme d’action ?

A

Antagoniste compétitif des récepteurs sérotoninergiques de type 3

109
Q

Antiémétique : anti-NK1 -> mécanisme d’action ?

A

Antagoniste compétitif des récepteurs de la neurokinine 1

110
Q

Indication anti-H1 et anti-Ach (antiémétiques) ?

A

Mal des transports et vertiges

111
Q

Antidiarrhéiques : exemples ?

A

Lopéramide
Racécadotril

112
Q

Lopéramide : mécanisme d’action ?

A

Diminue le tonus des fibres lisses longitudinales de l’intestin par liaison aux récepteurs aux opioïdes mu des cellules intestinales et ralentie le péristaltisme intestinale
+ Antisécrétoire faible

113
Q

Racécadotril : mécanisme d’action?

A

Prodrogue
Inhibition des enképhalinases intestinales (enzyme de la membrane cellulaires des cellules intestinales qui hydrolysent des peptides endo et exogènes -> enképhaline endogène= antisécrétoire)

114
Q

Lopéramide : EI?

A

troubles digestifs : constipation, douleurs abdo, météorisme, nausées, vomissements

115
Q

Racécadotril : EI?

A

Constipation
Céphalées
(Bien toléré)

116
Q

Laxatifs : classes ?

A
  • Stimulants (antrhacénosides)
  • Osmotiques (salins et sucrés)
  • De lest (fibres végétales solubles et insolubles)
  • Lubrifiants (huile végétale ou minérale)

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