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Neuropato molecular > Presentaciones Mariana, Liz, Pao > Flashcards

Presentaciones Mariana, Liz, Pao Flashcards

1
Q

¿Qué es el TDP 43?

A

Ribunocleoprteína nuclear
heterogénea (hnRNP)

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Q

¿Dónde se expresa predominantemente TDP43?

A

En el núcleo

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3
Q

¿Para qué sirve la proteína TDP 43?

A

Sirve como señal de que el ARNpre-m no está listo para su exportación al citoplasma.

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4
Q

¿Cómo funciona TDP 43?

A

Una vez que se ha producido el empalme, las proteínas permanecen unidas a los intrones empalmados y los señalizan para su degradación.

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5
Q

Se ha identificado como un componente primario en agregados encontrados en tejido post-mortem de pacientes con ELA.

A

TDP 43

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6
Q

¿Qué hace el TDP 43 en las motoneuronas?

A

Regula morfología y desarrollo de espinas dendríticas y plasticidad neuronal.

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7
Q

¿Qué hace el TDP 43 en el núcleo y en citoplasma?

A

Núcleo - Transcripcion y splicing mRNA y estabilidad
En el citoplasma - estabilidad ARN, traducción y generación de granulos de estrés

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8
Q

TDP 43 partcipa en la maduración de mARN como represor del empalme _______.

A

Alternativo

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9
Q

La unión de ARN - TDP 43 puede regular su _____.

A

Solubilidad

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10
Q

Dos efectos moleculares microgliales en EM

A

Daño a la mielina
Mecanismos de remielinización y reparación

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11
Q

Etapas de daño a la mielina por microglia

A
  1. Microglia inflamatoria
  2. Proliferación de inflamación por migración de microglia
  3. Alteración de astrocitos basales
  4. IL-1 y restos de mielina afectan OPCs
  5. Mayor remodelación sináptica
  6. Monocitos -> interaccion fisica con nodos, generadoras de ROS
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12
Q

¿Qué se va a reclutar durante la inflamación microglial en EM?

A

Se reclutan monocitos

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13
Q

¿Qué secreta la microglia durante los procesos inflamatorios?

A

TNF, CSF-1

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14
Q

¿Qué secretan las células T durante los procesos inflamatorios?

A

CSF2

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15
Q

La microglia activa genera ____ lo cual hace a los astrocitos reactivos

A

TNF, IL-1A y C1QA

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16
Q

¿Qué causan los astrocitos reactivos activados por la microglia en EM?

A

Desrregulación de señalización glutamatérgica
Excitotoxicidad

17
Q

¿Qué factor secretado por la microglia afecta a los OPC?

A

IL-1

18
Q

¿Qué podría ser la causa del deterioro cognitivo en microglia en EM?

A

Que se inhibe la proliferación de oligodendrocitos.

19
Q

¿Los monocitos pueden fagocitar la vaina de mielina?

A

Sí

20
Q

Mecanismos de remilinizacion y reparación en EM por microglia.

A
  1. Eliminación de milena y restos celulares
  2. Flujo de colesterol
  3. Secreción de factores tróficos para OPCs y oligodendrocitos
  4. Promover vías de señalización de OPCs
21
Q

Eliminación de milena y restos celulares por microglia es a causa de:

A

Facocitosis y endocitosis mediada por receptores

22
Q

¿Qué efecto tiene el colesterol en las OPC y que puede potenciar?

A

Funcionalidad, proliferación de los OPC y puede potenciar la actividad de la microglia

23
Q

¿Cuáles son las vías de señalización (receptores) de la microglia/OPCs
para la reparavion en EM?

A

TG2 -> ADGR1 -> +mielina
NRP1 -> PDGFRA -> proliferación

24
Q

¿Qué es la senescencia celular?

A

Detención del ciclo celular como respuesta al estrés

25
Q

¿Qué es SASP?

A

Fenotipo secretor asociado a la senescencia.

26
Q

¿Qué moléculas se encuentran presentes en SASP?

A

Factores proinflamatorios, interleucinas, quimiocinas, factores de crecimiento, metaloproteasas.

27
Q

¿Cuál es la vía de daño de ADN en la senescencia/proteinopatía?

A
  1. Daño DNA
  2. Activación de DDR (respuesta de daño ADN)
  3. ATM/ATR fosforilación de cinasas CH1 y CH2
  4. p53 activa transcipcion pd21
  5. pd21 que bloquea a CDK2
  6. Hiperfosforilacion del riboosoma
28
Q

¿Con qué cambios nos encontramos en el envejecimiento normal?

A

Inestabilidad genética (telómeros, epigenética)
Pérdida de la proteostasis
Disfunción mitocondrial
Senescencia celular (inevitable)
Agotamiento de las células madre
Alteración de la comunicación intracelular

29
Q

¿Con qué cambios nos encontramos en el envejecimiento patológico?

A

Larga exposición a SASP → Acumulación de células senescentes, inflamación crónica.
TDP43* (inclusiones citoplasmáticas)
Acumulación proteica anormal

30
Q

Genes involucrados en la senesencia neuronal

A

BIN1 (senescencia o apoptosis), ADAM10 (estrés genotóxico), ADAMTS4 (SASP).

31
Q

¿Qué hace la microglia en estado senescente y no senescente en cuanto a la mielina?

A

No scenecente –> Elimina restos de mielina y secreta factores de señalizacion OPC
Scenecente –> SASP, activa inflamación, pierde capacidad de fagocitar restos

32
Q

¿Qué hace el complejo polycomb durante la senescencia patológica?

A

Reprime locus INK4-ARF que activa p14 inhibiendo CDK4 y CDK6

33
Q

¿Qué es la terapia CAR-T?

A

Es una forma de inmunoterapia que utiliza células T modificadas genéticamente para tratar el cáncer y enfermedades autouinmunes.

Neuropato molecular (13 decks)

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