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{P2} UE6.1 > Immuno : Immuno-récepteur et antigènes > Flashcards

Immuno : Immuno-récepteur et antigènes Flashcards

1
Q

Action d’une cellule infectée par un virus sur une cellules non infectée ?

A

Libération cytokine : Interféron 1 → altération cell non infectée → état antiviral

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Q

En quoi consiste l’état antivirale d’une cellule non infectée ?

A

Expression d’enzyme bloquant la réplication virale

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Q

Quelles sont les enzymes exprimées par les cellules bloquant la réplication virale ?

A
  • PKR16
  • 5’oligoadenylate synthétase
  • RNase L18
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Q

Action d’une cellule infectée par un virus sur une autre cellule infectée ?

A

Message biais cytokine : Interféron 1 → expression CMH I (autre cell)

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5
Q

Qu’engendre une expression du CMH I sur une cellule infectée ?

A
  • Capture, procession et mise à la surface de la cellule
  • Cell reconnu par TCR → détruite par LT cytotoxique
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6
Q

Que se passe-t-il si la barrière de l’anté-immunité est franchie ?

A

→ Immunité innée
*Réponse à l’agression → Inflammation

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7
Q

Rôle de l’inflammation dans l’immunité innée ?

A
  • Permet accès au lieu de l’inflammation pour facteur de l’immunité innée
  • Responsable de la voie d’activation du complément et phagocytose
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8
Q

Comment les pathogènes sont reconnus par le système immunitaire ?

A

Grâce :
* motif moléculaire très conservés (patho)
* Récepteur pour ces motif (cell syst immu)

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9
Q

De quoi sont composés les motifs “très conservées” des pathogènes ?

A
  • Glycoprotéines
  • Polysaccarides membranaires
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10
Q

Comment est émis le “signale de danger “ ?

A

Interaction spécifique entre les récepteur de soi : PRRs et molécules du non soi : PAMPs

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11
Q

Que signifie PRRs ?

A

→ Pattern recognition receptord

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12
Q

Que signifie PAMPs ?

A

→ Pathogen associated molécular patterns

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13
Q

Où sont localisés les PAMPs ?

A

Au niveau des µorganisme
/!\ Pathogène ou NON /!\

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14
Q

Caractéristique des PRRs ?

A

Groupe de récepteurs dont les gènes ne sont pas polymorphes

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15
Q

Quelles cellules expriment les PRRs ?

A
  • Macrophages
  • Cellules dendritiques
  • Cellules natural killer
  • Polynucléaires
  • Mastocytes
    *Cellules résidentes
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16
Q

Quels sont les type de PRRs existant ?

A
  • PRRs solubles/sécrétés
  • PRRs membranaire/endocytique
  • PRRs cytoplasmique/de signalisation
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17
Q

Comment sont classés les différents types de PRRs ?

A

Selon leurs localisation

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18
Q

Localisation des PRRs solubles ?

A

Fluides corporels

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19
Q

Localisation des PRRs membranaires ?

A

A la surface des cellules : MP ou endosomes

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20
Q

Localisation des PPRs cytoplasmique ?

A

Cytoplasme de la cellule

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21
Q

Rôles des PRRs soluble / sécrétés ?

A
  • Phagocytose
  • Activation syst complément
  • Activation réaction inflammatoire
    → Opsonines
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22
Q

Quelles molécules sont des PRRs solubles ?

A
  • Composant d’activation du complément
  • Protéines MBP/MBL
  • Protéines CRP
  • Protéines LBP
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23
Q

Rôles des PRRs membranaires / endocytiques ?

A
  • Phagocytose
  • Activation réponse inflammatoire
  • Activation réponse antivirale
  • Activation réponse antimicrobienne
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24
Q

Quelles molécules sont des PRRs membranaires ?

A

Récepteurs :
* MMR
* Lectines
* du complément
* scavengers

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25
Q

Localisation des récepteurs scavengers ?

A

Surface des macrophages → phagocytosr

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26
Q

Quelles sont les cellules (majoritaires) portant les récepteurs PRRs membranaires ?

A
  • Macrophage (tissus)
  • Cell dendritique (sang)
    → Cell présentatrice d’AG
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27
Q

Que sont les TLRs ?

A

→Toll like recepteurs
Grande famille de récepteurs

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28
Q

Caractéristiques des TLRs ?

A

Localisés presque partout : cell endothéliales, musculaires…

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29
Q

Rôle initialement décrit pour les Toll ?

A

Récepteur transmembranaire requis pour l’établissement de la polarité dorso-ventrale chez l’embryon de la drosophile

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30
Q

Qu’est-ce qui à permis d’envisager un rôle immunitaire pour les recepteurs TLRs ?

A

Sensibilité accrues aux infection fongique pour les drosophiles déficientes en molécules Toll

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31
Q

Sur quel type de défense se base la défense antimicrobienne des insectes ?

A

Réponse :
* Cellulaire
* Humorale

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32
Q

Comment se défendent les insectes face aux infection microbienne ?

A

Faire le petit schéma post-it et vérifier grâce au cours

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33
Q

Quelles sont les voies de signalisation permettant la production des peptides chez la drosophile ?

A

→ 2 indépendantes
* Imd (immune defiencie)
* Toll

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34
Q

Quelles sont les cibles de la voie de production de peptides Imd ?

A

Peptides contre bactéries Gram -

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35
Q

Cibles des peptides produits par la voie Toll ?

A

Peptides contre bactéries Gram + et champignons

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36
Q

Nombre de récepteur Toll chez la drosophile, l’Ho et la souris ?

A
  • Droso : 1
  • Ho : 10
  • Souris : 12
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37
Q

Composition du récepteur Toll (drosophile) ?

A

→ Transmembranaire
* Domaine cytoplasmique : TIR (Toll interleukine 1 récepteur)
* Molécule adaptatrice MyD88

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38
Q

Rôle de la région intracellulaire du récepteur Toll ?

A

Activation en cascade de protéines pour synthétiser des peptides fongicides (ex : défensine)

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39
Q

Fonctionnement du récepteur Toll ?

A

Fixation ligand sur Toll → activation de MYD88 → induit transformation de DIF → activation transcription peptides antiµbien

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40
Q

Qu’est-ce que DIF ?

A

→ Drosophilaimmunity factor
Facteur de transcription dans le noyau

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41
Q

Relation entre le Toll et TLR ?

A

La même chose mais avec des noms ≠ : (Droso → Ho)
* MYD88 → MYD88
* Pelle → IRAK
* Cactus → IkB
* DIF → NFkB

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42
Q

Constitution des TLR (moléculaire) ?

A
  • Domaine extra cellulaire : Leucine → LRR
  • Domaine transmembranaire : Cystéine
  • Domaine intracytoplasmique = à celui des récepteur IL-1 et IL-18
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43
Q

Rôle des TLR ?

A

Réponse immunitaire innée :
* phagocytose
* réponse inflammatoire
* Reconnaissance des composants : parasitaires, viraux, fongiques, bactériens

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44
Q

Localisation des récepteurs Toll (majoritairement) ?

A

→ Partout mais ++
* Macrophages
* Cellules dendritiques

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45
Q

Comment sont classées les TLRs chez l’Ho ?

A

→ 2 classes
* TLRs extracellulaire : TLR 1, 2, 4, 5, 6
* TLRs intracellulaire (endosomes) : TLR 3, 7, 8, 9

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46
Q

Action du TLRs ?

A

Reconnaissance du motif/matériel génétique → Recrutement des prot adaptatrices → Activation + recrutement kinases → Activation des facteurs de transcription → Transcription des gènes

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47
Q

Rôle de TLR 4 ?

A

Reconnaissance des bactéries Gram - par le biais de leurs LPS

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48
Q

Activation de TLR 4 ?

A

Fixation du LPS → Liaison de TLR4 à MYD88 par partie intracellulaire → MYD88 fixe et active IRAK → Cascade de IRAF6 et kinase Ikk → Phosphorylation de IkB par Ikk → Libération NFkB → Migration vers le noyau →activation transcription de gènes

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49
Q

Quels sont les facteurs de transcription pouvant être activés par les TLRs ?

A
  • NFkB → gènes pro-inflammatoires
  • Mol IRF3 et IRF 7/5 → interféron de type 1
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50
Q

Quelles molécules sont reconnues par TLR 4 ?

A

LPS d’abord reconnues par les LBP → migration TLR4

51
Q

Quelle molécule est reconnue par les TLR5 ?

A

La flagelline → composant des flagelles bactériens

52
Q

Quelles sont les molécules reconnue par les TLR 1, 2 et 6 ?

A
  • Peptidoglycanes
  • Lipoprotéines
  • Glycophospholipides
    Bactériens
53
Q

Quelles sont les molécules reconnues par les TLRs 3, 7, 8 et 9 ?

A

Composant viraux et bactériens → Acides nucléique et ARN +++

54
Q

Reconnaissance spécifique de TLR3 ?

A

ARN double brins viraux (ex : VIH)

55
Q

Reconnaissance spé de TLRs 7 et 8 ?

A

ARN simple brin viraux (ex : Ebola)

56
Q

Reconnaissance spé de TLR 9 ?

A

ADN bactériens → niveau des dinucléotides CpG non méthylés

57
Q

Rôle des PRRs cytoplasmique / de signalisation ?

A

Reconnaissance de composant viraux et bactériens INTRAcellulaires

58
Q

A quoi correspondent les récepteurs PRRs cytoplasmiques ?

A
  • NLR : Nod like receptor
  • RLR : RIG like receptor
59
Q

Caractéristiques des NLR ?

A
  • Famille : ≈ 20 récepteurs
  • Cytoplasmique
  • Reconnaissent (presque que) Bactérien
  • 3 sous familles
60
Q

Quelles sont les 3 sous famille des NLR ?

A
  • NOD
  • NALP
  • NAID
61
Q

Rôle des NLR ?

A

Recrutent des caspases qui clivent un certain nombre de cytokines comme interleukine-1 → Activation de sa forme inactivé dans le cytoplasme

62
Q

Rôle des RLR ?

A
  • Reconnaissent composant viraux (acides nucléiques++)
  • Activation de voie de signalisation
63
Q

Quelles sont les voies de signalisation activée par les RLR ?

A
  • NF-kB
  • MAP-Kinases
  • Interféron
64
Q

Que sont les PAMPs ?

A

Des molécules du non soi

65
Q

Quels sont les motifs PAMPs partagé par les bactérie Gram - ?

A

LPS

66
Q

Quels sont les motifs PAMPs partagés par les bactérie Gram + ?

A

Acide lipoteichoic

67
Q

Qu’entraine la liaison d’un PAMP avec un TRL ?

A

Expression des cytokines inflammatoires, chimiokines, molécules d’adhésion épithéliales, molécules de costimulation, cytokines antivirales

68
Q

Contre quoi le système immunitaire va-t-il agir ?

A

Antigène → aujourd’hui = Immunogène

69
Q

Défintion d’un antigène ?

A

Toute substance ou molécule qui peut être reconnue par le syst immunitaire ou toute espèce moléculaire naturelle/synthétique capable d’induire une réponse immunitaire dans un organisme vivant

70
Q

Quels sont les différents groupes d’antigènes existant ?

A

→ 4
* 1 : Protéines
* 2 : Chaines sucrée
* 3 : Lipides et glycolipides
* 4 : Acides nucléiques

71
Q

Caractéristiques des AG Protéines ?

A
  • Très antigénique et immunogénique
  • Majorité des AG naturels
  • Immunité à médiation Cellulaire ou Humorale
72
Q

Caractéristiques des AG chaines sucrées ?

A
  • Antigénique et immunogéniques
  • Immunité a médiation Humorale
  • Polyosides bactériens +++
73
Q

Caractéristiques des AG Lipides et glycolipides ?

A

Immunité à médiation Cellulaire

74
Q

Caractéristiques des AG acides nucléiques ?

A

Rôle (parfois) dans les maladies auto immunes

75
Q

Quelles sont les variétés d’AG ?

A
  • Auto-antigène
  • Allo-antigène
  • Iso-antigène
  • Xéno-antigène
76
Q

Caractéristiques des auto-antigènes ?

A
  • Appartiennent à 1 individu donné
  • Induisent production d’AC au sein de l’organisme dont ils sont issus
77
Q

Rôles des allo-antigènes ?

A

Caractérisent des groupes d’individus génétiquement différents au sein d’une même espèce

78
Q

Qu’est-ce qu’un iso-antigène ?

A

AG provenant d’u individu placée dans un autre organisme de la même espèce et susceptible de provoquer la formation d’un AC

79
Q

Que sont les xéno-antigènes ?

A

AG portés par des organismes d’une espèces différentes

80
Q

Taille d’un antigène ?

A

Nettement plus gros vis-à-vis du système immunitaire

81
Q

Quel est l’élément qui va être reconnu par le système immunitaire sur l’AG ?

A

L’épitope ou déterminant antigénique

82
Q

Qu’est-ce qu’un épitope ?

A

Structure précise d’un AG qui rentre en contact avec la partie variable d’un AC

83
Q

Qu’est-ce qu’un paratope ?

A

Partie variable de l’AC

84
Q

Que se passe-t-il quand il n’y a qu’un seul épitope sur un AG ?

A

Il n’induit pas de réponse immunitaire

85
Q

Comment sont classés les AG selon leurs capacités ?

A

→ 2 groupes
* AG immunogène → provoque rép immu
* AG non immunogène → haptène (mono épitope)

86
Q

Comment peut on générer un AC contre un haptène ?

A

En le couplant de manière covalente avec un porteur

87
Q

Qu’est-ce qu’un porteur d’haptène ?

A

Une grosse molécule

88
Q

En injectant un haptène et son porteur dans un organisme; contre quoi va-t-il produire des AC ?

A

Contre :
* l’haptène
* Le porteur de l’haptène

89
Q

Qu’est-ce qu’un haptène (composition)?

A

Substance polysaccharique ou peptidique de petite taille : <5 Kb

90
Q

Définition d’un haptène ?

A

AG qui réagit avec une molécule de reconnaissance du syst immu mais ne peut pas déclencher par lui même la synthèse de cet AC

91
Q

Quand et par qui ont été découverts les haptènes ?

A

1930 → C. Landsteiner

92
Q

Où trouve-t-on des haptènes ?

A
  • Cosmétique
  • Savon
  • Shampooing
93
Q

Relation entre les médicament et les haptènes ?

A

Certains médicaments se comportent comme des haptènes

94
Q

Quelles sont les précaution à faire dans le choix d’un antigène ?

A
  • Epitope linéaire ou conformationnel 3D
  • AG différent du soi
95
Q

Pourquoi faire attention à la conformation de l’AG ?

A
  • épitope linéaire → 1 zone avec déterminant
  • épitope 3D → Plusieurs zones avec déterminant
96
Q

Qu’engendre le chauffage d’un AG avec un épitope conformationnel 3D ?

A

Epitopes séparés → pas de reconnaissance spécifique

97
Q

A quoi faut -il faire attention quand on créer un AC contre un AG ?

A

A s’il est linéaire ou conformationnel

98
Q

Quel est le risque de la création d’un AC contre un AG proche d’une séquence du soi ?

A

Réaction croisée → AC contre AG de l’organisme → maladie auto immune

99
Q

Quels sont les différent type d’AG existants ?

A
  • AG T dépendants
  • AG T indépendants
100
Q

Comment fonctionne un AG T dépendant ?

A

Doit être reconnu par LB et LT pour induire une réponse immunitaire

101
Q

Quelle est la proportion d’AG T dépendant dans l’organisme ?

A

Majorité

102
Q

Comment obtenir une réponse immunitaire contre un AG T dépendant ?

A

AG processé par cell présentatrice AG au LT → par CMH II

103
Q

Quelle est la nature des AG T dépendant ?

A

Protéique

104
Q

Fonctionnement des AG T indépendants ?

A

Stimulent les LB pour produire des AC sans avoir le signaling T

105
Q

Que sont les AG T indépendant ?

A

Grosses molécules polymérisée

106
Q

Que signifie une molécule polymérisée ?

A

Le même épitope sur la surface de l’AG se répète

107
Q

Comment les AG T indépendants activent les LB en plasmocytes ?

A

Nb de répétition d’épitope si grand qu’après liaison sur LB → provoque signal réveil

108
Q

Quels sont les paramètres qui font l’immunogénécité d’un AG ?

A
  • Sa taille
  • Être étranger à l’organisme
  • Sa compléxité
109
Q

Quelle est la meilleure taille d’AG ?

A

Masse moléculaire : 100 kD

110
Q

Quel est le + petit AG ?

A

10 kD → difficilement immunogène

111
Q

Relation entre la chimie d’un AG et son immunogénicité ?

A

+ AG complexe → + immunogène

112
Q

Pourquoi une molécule du non soi est + immunogène qu’une autre ?

A

Car les LT n’ont pas appris à la reconnaitre dans le thymus

113
Q

Pourquoi l’immunogénicité d’un AG varie d’un individu à l’autre ?

A

Car lié au CMH I & II et aux récepteurs de l’AG → codé par des gènes → différents pour chacun

114
Q

Comment peut on rendre un AG + immunogène ?

A
  • Contribution de l’administration → Dose
  • Mélange avec un adjuvant
115
Q

Qu’implique la notion d’une dose optimale d’AG ?

A

La voie d’administration va affecter la nature et l’efficacité de la réponse

116
Q

Quelle voie d’administration d’AG est la meilleure ?

A

Sous cutanée

117
Q

Pourquoi la voie sous cutanée est la meilleure voie d’administration des AG ?

A

Présence des cellules dendritiques dans la peau → présentation aux LT !

118
Q

Quel est le rôle des adjuvants ?

A

Augmentent la réponse à l’AG → prolonge le contact de l’organisme à l’AG

119
Q

Comment l’adjuvant agit ?

A

Stimule certain nb de voie de co stimulation → conduit un 2nd signal → induit immunité acquise

120
Q

Quel est la nature des adjuvants ?

A

Contenant aluminium +++

121
Q

Qu’est-ce que l’immuno dominance ?

A

Quand un même AG possède ≠ épitopes → certain épitope sont + important que les autres

122
Q

Quelles sont les base de l’antigénicité ?

A
  • Structure reconnues
  • Tailles des épitopes
123
Q

Quels sont les tailles d’épitopes reconnues par les AC ?

A
  • 10 à 20 AA → protéine
  • 5-6 sucres → polysaccharide

{P2} UE6.1 (33 decks)

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