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PHA2121_Idriss > Anti-Tuberculose > Flashcards

Anti-Tuberculose Flashcards

1
Q

Qu’elles sont les 3 barrières physique qui rendent les infection TB si difficile à traiter avec des antibiotique?

mécanismes de résistance naturelle

A
  1. Paroi cellulaire à recouvrement (cire) composé d’acide myolitic cette couche sert de bouclier et empêche l’entrée de nombreux antiobiotiques
  2. Pompe à Efflux en abondance dans la membrane cellulaire; ATP binding cassette (ABC) transporters
  3. Localisation de la bactérie dans l’hôte: infection intra et extra cellulaire, ce cache dans les cellules et dans les endroits nécrosés avascularisés des poumons.
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2
Q

Nommez 3 types de myobactérie autre que le TB

A
  1. avium
  2. leprae
  3. kansasii
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3
Q

Décrivez l’épidémiologie de la tuberculose

A

Région avec les cas: montréal +laval (62% des cas) Nunavik, baie-james(cries)
Populations touchés: Née extérieur du Canada (Amérique latine, pacifique occidental et afrique), immigrants 20-49 ans, canadien de naissance >70 ans, VIH +
Résistance est marginal au QC

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4
Q

Décrivez les mécanismes d’action possible pour détruire efficacement les mycobactéries.

les 3 classes de médicament approuvé pour le traitement

A
  1. inhibiteur des acides nucléiques et de la synthèse de protéines
  2. disrupteur de la paroi cellulaire (cire) et de la synthèse de la membrane
  3. inhibiteur des transporteurs membranaires

Pour ioniazide et Rifa; soit attaque acide myolitic ou atatque la synthè

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5
Q

Décrivez l’évolution de la tuberculose

A
  1. contagion: exposition à un cas de tb contagieux; une personne tousse, parle et via les voies respiratoire infection provenant de l’air contaminé
  2. Primo infection
  3. 5% des cas se développe en tb primaire progressive (plus chez nouveau bb), sinon 95% du temps Infcetion TB latente; colonisation dans les poumons (pas de maladie)
  4. Latente 90% ne developpe pas la maladie et 5 %; TB post primaire due à la réactivation (souvent si immunosup, diabète, VIH; diminution défense immunitaire)
  5. Cette maladie peut être conteagieuse(cycle recommence) ou non
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6
Q

Décrivez les antiTB majeurs et brièvement leur mode action

A

Rifamycines: inhibe synthèse ARN en ciblant ARN polymérase
1. Rifampicine
2. Rifabutine
Isoniazide: inhibe synthèse acide mycolic (forme la cire de cell)
Pyrazinamide: inhibe synthèse membrane cellule et trans-translation
Éthambutol: inhibe synthèse de la cire (mur cell)

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7
Q

Nommez des produits peu utilisés pour TB mais avec cette indication au QC

A

Aminosides: amikacine, streptomycine
Divers B-lactam: imipénem-cilastatine sodique, meropénem
Macrolide: azithromycine, clarithromycine
Pénicillines: amoxicilline, amoxicilline/clavulanate de potassium
Quinolones: ciprofloxacine, lévofloxacine, moxifloxacine, ofloxacine
Autres: Linézoide

(Pyridoxine (vit B6) aussi couvert mais pas anti-TB)

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8
Q

Dérivez les mécanismes de défense du TB qui entraîne la résistance au antibiotiques

A
  1. barrière de cire
  2. PH bas (inactive streptomycine)
  3. Pompe efflux (strepto, ethambutol, isoniazid)
  4. Mutation ADN pour réparer gènes
  5. Condition anaérobic==> état de dormance; block voie métabolique donc tous antibio qui travaille sur cela n’ont pas d’effet (sauf pour; rifamycine et fluroquinolone)
  6. Alteration des enzymes qui actives certain pro-antibio (pyrazinamide et isoniazide)
  7. Altération de la structure du site de liaison de ARN polymérase==> (rifamycine, ethambutol, streptomycine, macrolide, fluroquinolone)
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9
Q

Décrivez sur l’indicateur d’effiicacité et la prévention de la résistance des antituberculeux.

A
  1. Rifamycines efficacité: ASC/CMI et Cmax/CMI et résistance Cmax/CMI
  2. Isoniazide efficacité: Cmax/CMI et résistance ASC/CMI et Cmax/CMI

Ils ont les 2 concentration dépendant;
Le but c’est de les faire rentrer dans les cellules en quantité maximal pour un moment donné, donc on ne diminue jamais les doses, on augmente l’interval si intolérance

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10
Q

Pourquoi peuvent-ils être donné DIE

A

Ils sont concentration dépendant

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11
Q

de la famille des rifamycine nommez les médicaments dispo

A
  1. Rifampicine (Rifampin) Rifadin
  2. Rifabutine Mycobutin
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12
Q

Décrivez les spectres du rifampicine et indications autres que TB latente

A
  1. inhibe gram +: Staphylococcus aureus
  2. gram -; Neisseria meningitidis, H influenza Legionella
  3. Mycobactéries
    Indication Rifapicine: prophylaxie H influenza méningitis, en combinaison pour staphylococcal endocardite et ostémyelite (surtout infection sur des prothèses)
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13
Q

What is this girly

A

Rifabutin

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14
Q

What is this girly

A

Rifampicine

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15
Q

Décrivez les spectres du Rifabutine et indications autres que TB

A

Mycobactéries et MAC (MYCOBACTÉRIUM AVIUM COMPLEX)

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16
Q

Décrivez résistance aux rifamycines et les facteurs qui la favorisent

A

Mutation résistante est de 1 sur 10^7 -10^8, majorité causé par un gène (RPOb) qui code la polymérase. Dans les cas de résistance on prolonge le traitement à 9-12 mois.
Favorisé par:
1. VIH
2. dosage insuffisant
3. dosage intermittant

17
Q

Décrivez L’ADME Rifampicine et Rifabutine

A

A. Rifampicine: nourriture diminue cmax 30%, prendre l’estomac vide si possible.
Rifambutine: aucune impact (nourriture)
B: Pénètre dans CNS si il y a inflammation; Rifampicine indiqué pour TB méningites, mais Rifabutine est aussi utilisé. Rifabutine a un gros volume de distribution et est plus utilisé pour traitement TB que TB latente.
M: métaboliser estérases beta et cholinestérases (hydrolyse Rifampicine)
E: rifabutine substrat majeur du CYP3A (inducteur faible) pour son élimination. Les 2 leur clairance est augmenté si on augmente la dose car autoinduction!
Éliminer majorité selles et biles (minimal urine)

Concentration dépendant

18
Q

La rifampicine est un inducteur fort de …

A

CYP:
1A2
2A6
2B6
2C8
2C9
2C19
2E1
3A4
PGP
UFT

19
Q

Nommez les effets secondaires de la Rifampicine et Rifabutine

A

Communes: Sécértions orangés (peau, urine, selles, salive, larmes, verre contacte), Maladies hépathique (cholestases), Symptômes GI, rash
Rifampicine: , fièvre, N/V; Hypersensbilité qui peut progresser vers eosinophilie, néphrite interstitielle, choc, anémie hémolitique, thrombopénie.. (+ chez asiat femme et dosage intermitant)
Rifabutine: Neutropénie rash et GI; polymyalgie, pseudojaunice et uvéite

20
Q

Comparer la rifampicine et rifabutine

A

Rifampicine: plus données efficacité, plus sécuritaire, plus large spectre et moin cher. potentiellement moins de résistance, mais rifabutin: est inducteur faible du CYP 3A donc moins interactions, peu orendre en mangeant et un plus grand Vd. (MAIS MOINS DATA ON LATENT TB)

21
Q

Comment gérer les interractions

A
  1. Utiliser rifabutine (selon risque et bénef; mais rarement fait)
  2. Augmenter la dose; sur 2 semaines! car induction diminue les concentration de med éliminer par là.
  3. Suivre l’efficacité du medicament; surtout si c’est un med PRN peu important
  4. Suivi des effets indésirables; attention promédicament car concentration, toxicité et effets secondaires augmentent
  5. Suivi concentration: med antirejet et augmenter PRN
  6. Quand on cesse le tx: il faut réajuster les médicaments comme avant sur 2 semaines
22
Q

Décrire en générale isoniazide

A

Pro- médicament activé dans la mycobactérie en radical qui inhibe les enzymes qui permettent la synthèse de la paroi cellulaire.Son métabolite est éliminé par les reins.
Biodisponibilité 100% et nourriture diminue beaucoup biodispo.
Inhibiteur VIT B6 donc il faut donner 25mg die au patients à risque; VIH, diabète, malnutrition (alcool..), enceinte et allaitement sinon developpe neuropathie (enfant: 1mg/kg (max 25mg si trop== med marche plus))

23
Q

what is this

A
24
Q

décrire la résistance à l’isoniazide

A

Alteration de l’enzyme qui l’active 1 sur 10^6. la résistance augmente en TB active, car il y a plus de bactéries présente (probabilité selon nb de bactéries)

25
Q

décrire le spectre de l’isoniazide

A

Mycobacterium Tuberculose, Bovis (Lait contaminé), Kansasii et TB latente

26
Q

Les acétylateurs lents sont plus à risque de quoi

A

(scandinave, afrique nord, jew) risque augmenté d’effets secondaire ; hépatotoxicité (voie via 2E1 métabolise davantage le métabolite N-acétyl isoniazid en un produit hépatotoxique)
et les rapides (Inuits japon) sont plus a risque de réponse diminué, résistance, carcinogène

27
Q

Dose d’isoniazide (isotamine ) sirop ou comprimé

A

5mg/kg max 300mg

28
Q

Dose de rifabutine (mycobutin) capsules, suspension

A

5mg/kg max 300mg

29
Q

Dose de Rafampicine (rifadin) capsules, suspension

A

10mg/kg

30
Q

L’isoniazide et les interactions..

A

inducteur CYP 2E1 faible
inhibiteur modérée CYP 2C19 et 3A

31
Q

Qu’elles sont les signes d’hépatotoxcité pour urgence cesser tx

A

N/V, anorexie, augmentation 5 fois ALT AST (urgence) 3-5x (si symptômes; urgence) (<3x normal), urine foncé, istère scéral, dlr abdo quadrant sup droit, selles pâle

32
Q

Nommez les facteurs de risques d’hépatotoxicité

A

âge avancé (aussi risque augmenté neuropathies donc B6),
femme enceinte (aussi risque augmenté neuropathies donc B6 et vit K+ métabolisé supplément bb et maman), Maladies hépatiques préexistantes, éthylisme, prise concomitante de plus d’un agent hépatotoxique (ex : pyrazinamide + isoniazide), acétylateurs lents

33
Q

Qu’elles sont les risques associés à la femme enceinte pour rifampicine et isoniazide

A

Augmentation du risque d’hépatotoxicité et de neurotoxicité chez la femme enceinte. Augmentation du risque d’hémorragies postpartum chez la mère et le nouveau-né car la rifampicine induit le métabolisme de la vitamine K. Lors de l’accouchement, une dose de vitamine K devrait être administrée à la mère et au nouveau-né.

34
Q

Peut-on allaiter sous isoniazide et rifampicine

A

Oui. L’allaitement est compatible avec les rifamycines et l’isoniazide car il n’y a qu’un faible passage de ces médicaments dans le lait maternel. Bien que ces concentrations ne soient pas suffisantes pour protéger un bébé infecté, il est néanmoins recommandé de faire un suivi étroit des effets indésirables chez le nourrisson.

PHA2121_Idriss (14 decks)

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