Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

geneeskunde 1b2 > week 7 > Flashcards

week 7 Flashcards

1
Q

Wat is de definitie van astma?

A

Astma is een heterogene ziekte (heeft vele verschillende uitingen/aspecten) met meestal een chronische luchtwegontsteking. Het wordt gekenmerkt door klachten zoals piepen, hoesten, kortademigheid en druk op de borst in combinatie met een variabele luchtwegobstructie hetgeen kan wisselen over de tijd in frequentie en intensiteit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bij wie komt astma voornamelijk voor?

A

bij kinderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is astma bronchiale voor ziekte?

A

Astma bronchiale: een ziekte van de geleidende luchtwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de geleidende luchtwegen?

A

het gedeelte dat met kraakbeen omgeven is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het verschil tussen astma en COPD?

A

Bij COPD zijn vaak ook de longblaasjes betrokken.
Bij COPD gaan met name alveolaire septa kapot (ontstaan gaten in de longen). Bij astma zijn luchtwegen verdikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke kenmerken zie je bij astma onder de microscoop en waar leidt dit toe?

A

De luchtweg is veel smaller bij astma. Ook zie je bij astma hyperplasie van spierweefsel, spierlaag is verdikt. Het meer aanwezige blauwe bij astma zijn mukuscellen –> bij astma verdikt
–> leidt tot luchtwegvernauwing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe gaat de pathogenese van astma?

A

aanleg + prikkel –> inflammatie –> bronchiale hyperreactiviteit, oedeem, bronchoconstrictie, mucus, luchtweg remodelling en FeNO –> symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de symptomen van astma?

A

· Kortademigheid
· Druk op de borst
· Piepen
· Hoesten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zijn de symptomen van astma een goede voorspeller voor astma?

A

Symptomen zijn geen goede voorspeller van astma. –> geen relatie tussen klachten die iemand heeft en de mate van luchtwegvernauwing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke waarde is lager bij mensen met astma en waar duidt dit op?

A

1 seconde waarde is lager bij mensen met astma. Mensen met astma kunnen minder goed uitademen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welk medicijn krijgen mensen met astma vaak?

A

Mensen met astma krijgen vaak salbutamol –> luchtwegverwijder (werkt op spiertjes wand) –> makkelijker uitademen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe wordt de reversibiliteit gemeten en welke waarden duiden op astma?

A

Na toediening van salbutamol wordt de reversibiliteit gemeten en deze duidt op astma wanneer: toename FEV1 met > 12% en > 200 mL na SABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is bronchiale hyperreactiviteit?

A

een overmatige reactie van de luchtwegen op aspecifieke prikkels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wanneer is er sprake van bronchiale hyperreactiviteit?

A

Afname FEV1 met > 20% na oplopende dosis histamine/metacholine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe werkt bronchiale hyperreactiviteit?

A

Prikkel –> zenuwen die met epitheel verbonden zijn raken gestimuleerd –> geven signaal door richting hersenstam –> signaal teruggegeven richting luchtwegen –> ontstekingscellen die daar aanwezig zijn storten toxische inhoud uit –> stimuleren gladde spiercellen –> contractie luchtwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is de genetica van astma?

A

· Astma niet erfelijk, aanleg wel
· Familiaire component (als 1 van de ouders astma heeft is de kans dat het kind astma heeft 25-30%, als beide ouders het hebben dan zo’n 60%)
· Multifactorieel –> er spelen veel factoren een rol. Je moet zowel aanleg hebben als expositie (trigger) –> anders geen astma
· +- 25 genen betrokken bij astma –> hele complexe ziekte
· Gerelateerd aan immuunsysteem of inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Op welke 3 manieren kun je astma indelen

A

· Groep met gemeenschappelijke klinische kenmerken ontstaan vanuit interactie genotype en omgeving (= fenotype) bv early onset astma of obesitas astma
· Biologische mechanisme dat tot een observeerbare eigenschap leidt (= endotype) –> zegt meer over welke ontstekingsprocessen een rol spelen bv neutrofiele astma
· Signaalstof/cel die weergave is van onderliggende ziekte proces (= biomarker) bv eosinofiele granulocyt bij eosinofiele astma of FeNO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tussen welke 2 typen astma wordt nu vooral onderscheid gemaakt

A

Nu vooral onderscheid tussen type 2 hoog astma en type 2 laag astma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Bij welke ziektebeelden spelen Th1 cellen een rol?

A
  • virus infectie
  • tuberculose
  • COPD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Bij welke ziektebeelden spelen Th2 cellen een rol?

A
  • allergisch astma
  • atopische dermatitis
  • worminfecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is het klassieke astma type en hoeveel van de astma patiënten heeft dit type?

A

50-60% van alle astmapatiënten hebben eosinofiel astma –> klassiek type

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat voor soort respons is er bij eosinofiel astma en hoe gaat die respons?

A

een klassieke Th2 respons
DC praat met Th2 cel (T-helper cel type 2) –> DC presenteert antigeen aan T-cel –> T-cel geactiveerd en gaat in actiestand –> T-cel maakt cytokines (signaalstoffen) –> type 2 cytokines sturen weer andere cellen aan –> ook wat signaalstoffen naar epitheel (bv aanmaken mucus en FeNO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke dingen leiden uiteindelijk tot luchtwegvernauwing bij astma?

A

hyperreactiviteit van de luchtweg, bronchoconstrictie, weefsel remodellering en mucus hyperproductie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe kan ILC2 worden geactiveerd?

A

Door directe prikkeling door antigenen van het epitheel kan ILC2 direct worden geactiveerd –> leidt ook tot aanmaak van cytokines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe kan je type 2 inflammatie meten in de praktijk?

A

FeNO meten: >20 ppb
Bloed EOS: >150 cells/microliter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Bij hoeveel % van de patiënten met astma is type 2 inflammatie aanwezig?

A

50-70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat voorspelt een hoog FeNO?

A

Hoog FeNO voorspelt longfunctieverlies.
Mensen met een hoger FeNO (meer ontsteking) hebben sneller longfunctieverlies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is de ACQ?

A

· De ACQ is een gevalideerde vragenlijst met 7 items: klachten, gebruik medicatie en longfunctie (FEV1)
· Range is 0-6. Verandering van 0,5 punten is klinisch relevant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Bij welke ACQ waarden heb je een goede controle, een matige controle of geen controle?

A

goede controle: 0,0 tot 0,74
matige controle: 0,75 tot 1,5
geen controle: 1,5+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke typen beschikbare medicatie voor astma zijn er?

A

· Luchtwegverwijdend
· Ontstekingsremmend
· Combinaties
· Biologicals

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welk type medicijn werkt goed op T2 inflammatie?

A

corticosteroïden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke oorzaken zijn er voor een slechte respons op inhalatie corticosteroïden + LABA?

A

· Verkeerde diagnose
· Bronchiale prikkels
· Therapie ontrouw
· Inhalatieproblemen
· Co-morbiditeit
· Ander endotype?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat voor respons is er bij T2 laag astma?

A

Th17 cellen en neutrofielen

Stimuleert meer neutrofiele inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de kenmerken van bloed eosinofielen en FeNO meten?

A

· Bloed eosinofielen
→ Makkelijk te meten
→ Gerelateerd aan exacerbaties
· FeNO
→ Voorspelt steroïdgevoeligheid
→ Relatie met ernst astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is de heilige drie-eenheid voor het bepalen van de mate van controle bij astma?

A

· ACQ
· Exacerbaties voorgaande jaar = verergering of toename van klachten
· Longfunctie: FEV1/FVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoeveel procent van de mensen in de eerste lijn die ‘astma’ hebben en met een puffer rondlopen hebben eigenlijk geen astma?

A

20-30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Waar helpen biomarkers ons mee?

A

Biomarkers helpen ons om het onderliggende astmatype vast te stellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn de kenmerken van exacerbatie?

A

· Toename van klachten
· Als patiënt op de SEH komt wordt er een prednisonkuur gegeven

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welke score bij de heilige drie-eenheid voor asmtacontrole bepaalt hoe goed die is?

A

Wat je het meest rechts scoort bij de heilige drie-eenheid bepaalt de astmacontrole score, dus bij deze patiënt slechte astmacontrole.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hoe slechter de astmacontrole, hoe … kans op exacerbaties

A

Hoe slechter de astmacontrole, hoe meer kans op exacerbaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat zijn de bouwstenen van de astmabehandeling?

A

· Preventieve maatregelen (allergeenvermijding, educatie)
· Luchtwegverwijders (SABA, LABA, anticholinergica)
· Ontstekingsremmers (ICS, LTRA, theofylline, OCS, biologicals)
· Reconditioneren (dieet, bewegen, gedrag)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waar zijn nachtelijke astmaklachten bijna altijd een teken van?

A

slechte astmacontrole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat zijn de risicofactoren voor levensbedreigend astma?

A

· Langer bestaand astma
· Slechte astmacontrole
· Afhankelijkheid van ocs
· Medicatie ontrouw
· Psychosociale factoren
· Slechte begeleiding
· Oudere leeftijd
· Roken
· Aspirine overgevoeligheid
· Eerdere opname in ziekenhuis voor astma
· Invasieve beademing ivm astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat zijn de kenmerken van allergisch astma?

A

Mensen met allergische astma hebben vaker T2 hoog astma –> vaker positieve biomarkers voor ontsteking –> reageert goed op inhalatie corticosteroïden, maar mensen wel vaker exacerbaties
Bij mensen met allergisch astma heeft 90% ook last van hooikoorts.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Waar kijken we eerst naar bij moeilijk behandelbaar astma?

A

‘treatable-traits’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat zijn de kenmerken van het eosinofiel type astma en geen eosinofiel type astma?

A

· Eosinofiel type (60%) –> reageren over het algemeen goed op inhalatie corticosteroïden
Geen eosinofiel type (40%) –> reageren over het algemeen minder goed op inhalatie corticosteroïden (veel hogere dosis geven)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat voegen biologicals toe?

A

· Biologicals zijn heel specifiek
· Werking op T2 inflammatie
· Effect op:
→ Longaanvallen
→ Kwaliteit van leven
→ Astmacontrole
→ Longfunctie
→ Afbouwen prednison
· Veilig in gebruik
· Weinig bijwerkingen

Nadeel: ze zijn heel duur –> 20k per jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Bart heeft goeie respons op ICS, welk type astma heeft hij?

A

normaal astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Emma heeft slechte respons op ICS en LAB, maar na dieet en bewegen goede controle, welk type astma heeft zij?

A

moeilijk behandelbaar astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Ahmad heeft slechte respons op ICS en LABA en niks van het ABCDEF lijstje kan verbeterd worden, welk type astma heeft hij en wat kan je eraan doen?

A

ernstig astma –> in aanmerking voor biological

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Waar leidt luchtwegvernauwing toe?

A

een lagere flow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Is er een flow aan het einde van de uitademing?

A

nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Waar in de longen zit de meeste weerstand (luchtwegweerstand)?

A

In de eerste generaties vertakkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat gebeurt er met de flow bij astma?

A

· Afgenomen diameter van geleidende luchtwegen in astma zal zorgen voor een afname van flow
· Met name bij expiratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat zijn tekenen van expiratoire flowlimitatie/obstructie?

A

· Verlaagde FEV1/FVC ratio (obstructief patroon flow-volume curve)
· Verlaagde PEF (kan, hoeft niet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wanneer is de FEV1 tov FVC ratio verlaagd?

A

FEV1 tov FVC ratio is verlaagd als die minder dan 70% is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hoever moet je zittenl van de standaarddeviatie om afwijkend te zijn?

A

Als je -1,64 van de standaarddeviatie zit is het afwijkend.
Z-score van -1,64 –> onderste 5% van de gezonde populatie

Dus lower limit normal (LLN) = < -1,64 SD (standaarddeviatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Is de luchtwegobstructie bij astma reversibel? En bij COPD?

A

ja, nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wanneer is de reversibiliteit significant ?

A

toename van FEV1 > 12% en > 200 mL tov baseline na bronchodilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat is bronchiale hyperreactiviteit?

A

verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen voor specifieke (allergische) en a-specifieke (chemische, fysische) prikkels die leidt tot expiratoire airflow limitatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Welke typen provocatietesten heb je?

A

· Directe provocatietest of niet-specifieke test:
→ Directe prikkel van het gladde spierweefsel
→ Bronchoconstrictie –> bv histamine, metacholine
· Indirecte provocatietest of specifieke test
→ Bv inspanningsprovocatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wanneer heb je een positieve test bij histamine provocatietest?

A

Meer dan 20% daling (onder 80%) is positieve test bij histamine provocatietest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat zijn de kenmerken van inspanningsastma?

A

· Bij klachten na inspanning (5-10 min)
· Vooral bij droge koude lucht
· Met name hardlopen, schaatsen, zwemmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat is de pathogenese van astma bij kinderen?

A

· Chronische ontsteking mucosa
· Contractie bronchiaal spier
· Mucusproductie
Luchtwegwand ‘remodelering’ –> als het probleem lang genoeg bestaat –> luchtwegwand wordt stijver en slijm dikker –> kan irreversibel worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Welk type astma is vooral bij kinderen?

A

T2 meer allergische ontsteking, T1 meer bij infecties (en sigaretten roken enzo)
–> T2 bij kinderen vooral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hoe ontstaan mestcellen bij prikkeling epitheel?

A

Ontstekingsstoffen komen vrij na prikkeling epitheel –> stimuleren eosinofiel om ook ontstekingsstoffen te producerren –> stimuleren ook B-cel voor maken IgE –> ontstaan mestcellen (belangrijk bij allergie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Welke omgevingsfactoren kunnen astma veroorzaken/zijn belangrijk voor ontstaan astma?

A

· Allergenen (pollen, huisstofmijt, huisdieren)
· Rokende ouders of prenataal roken
· Kinderen die veel te vroeg geboren zijn
· Microbioom (bacteriën in je lichaam, vooral in darmen, ook in longen) –> welke bacteriën je bij je hebt in je longen en darmen kunnen het risico op astma verhogen? Dus verstoringen in de balans van bacteriën in je lichaam kunnen tot astma leiden. Vb keizersnede vs vaginale bevalling
· RS virus
· Ontwikkeling –> het moment dat je in aanraking komt met deze omgevingsfactoren bepaalt de kans op astma
· Luchtverontreiniging
· Dieet
Kinderen op boerderij minder kans op astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hoe … het kind, hoe groter de kans dat luchtwegsymptomen het gevolg zijn van een andere aandoening dan astma.

A

Hoe jonger het kind, hoe groter de kans dat luchtwegsymptomen het gevolg zijn van een andere aandoening dan astma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Wat is stridor?

A

bovenin ademen –> meer hoog een probleem, niet in longen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat zijn de kenmerken van stikstofmonoxide in uitademingslucht?

A

· FeNO = biomarker van allergische luchtwegontsteking
· Verhoogd bij astma, reageert op steroïden
· Afkappunt 25 ppb
· Toepassingen bij diagnose, inschatten therapietrouw, fenotyperen, ernstig astma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat is de behandeling van astma niet medicamenteus?

A

· Voorlichting: war is astma, hoe werken medicijnen, voorkomen prikkels, astma actieplan
· Vermijden prikkels: sigarettenrook, e-sigaretten, allergenen
Gezonde leefstijl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat is de behandeling van astma medicamenteus?

A

· Inhalatiemedicatie
→ Corticosteroïden (ontstekingsremmers): centraal in behandeling
→ Luchtwegverwijders: kort/lang, beta 2 agonisten/anticholinergica

· Toedieningsvormen
→ Dosisaërosol met en zonder voorzetkamer
→ Ademgestuurde dosisaërosol 
→ Poederinhalator
→ (vernevelaar) --> vaak niet bij kinderen, want erg groot en onhandig

Dosis van medicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Wat is de hoeksteen van de behandeling van kinderen met astma?

A

Inhalatiesteroïden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Neemt de prevalentie van astma af met de leeftijd?

A

Ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Wat is de etiologie van COPD?

A

· Roken en luchtvervuiling
· Hostfactoren
· Genetische factoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Wat is de pathobiologie van COPD?

A

· Verminderde longgroei
· Versneld longfunctieverlies
· Longschade
· Chronische inflammatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat is de pathologie van COPD?

A

· Schade kleine luchtwegen
· Emfyseem - chronische bronchitis
· Overlapsyndromen
· Systemische effecten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat voor soort luchtwegobstructie is er bij COPD?

A

irreversibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat is de kliniek van COPD?

A

· Chronische klachten
· Longaanval- exacerbatie
· Comorbiditeit

80
Q

Wat is de kans dat iemand die rookt COPD krijgt?

A

> 40%

81
Q

Wat is de definitie van COPD?

A

COPD is een verzamelnaam voor longaandoeningen die zich kenmerken door chronische respiratoire klachten (benauwdheid, hoest, sputum productie en exacerbaties) tgv afwijkingen in de luchtwegen (bronchitis, bronchiolitis) en/of alveoli (emfyseem). Dit leidt tot een persisterende, vaak progressieve, luchtwegobstructie.

82
Q

Wat zijn risicofactoren voor het krijgen van COPD?

A

Erfelijke aanleg, roken, astma bronchiale en luchtvervuiling

83
Q

Wat is de belangrijkste risicofactor van COPD?

A

Roken is de belangrijkste risicofactor voor COPD, maar ook alfa-1-antitrypsinedeficientie en andere genetische factoren, astma, luchtweginfecties en luchtverontreiniging zijn risicofactoren

84
Q

Noem alle risicofactoren van COPD

A

2 belangrijke interacties gedurende lifetime mens
· Genetische (G) factoren
→ Alpha-1-antitrypsin deficientie
→ MMP12 ea
→ >40 jr, man>vrouw
· Infecties
→ Infecties kinderleeftijd
→ Tuberculose
→ HIV
· Omgevingsfactoren
→ Roken
→ Beroepsgerelateerde blootstelling
→ Luchtvervuiling (binnen- en buitenshuis)
→ Lagere socioeconomische status
· Vertraagde of gestoorde longgroei (bv vroeggeboorte) en ontwikkeling
· Luchtweg hyperreactiviteit, allergie en astma bronchiale

85
Q

Wat is de pathogenese van COPD?

A

· Oxidatieve stress
→ Oxidanten gegenereerd door oa sigarettenrook, of vrijkomen uit oa macrofagen en neutrofielen
→ Verlaagd niveau van endogene antioxidanten
· Protease-antiprotease onbalans
→ Proteasen uit inflammatoire cellen leiden tot destructie elastine en daarbij ontstaan van emfyseem
· Inflammatoire cellen en mediatoren

86
Q

Waar zorgt roken voor?

A

Roken –> chronische ontsteking long, productie elastase (alfa 1 antitrypsine) –> verlies elastische vezels, neutrofielen

87
Q

Waar zorgt een luchtwegobstructie voor?

A

verlies van alveolair oppervlak

88
Q

Is het reversibel of irreversibel?
Chronische ontsteking –>
Contractie van gladde spiercellen –>
Vernauwing en fibrose van luchtwegen –>
Destructie van alveolaire structuur en septae –>

A

Chronische ontsteking –> reversibel
Contractie van gladde spiercellen –> reversibel
Vernauwing en fibrose van luchtwegen –> irreversibel
Destructie van alveolaire structuur en septae –> irreversibel

89
Q

Wat is de pathofysiologie van COPD?

A
  • Afwijkende gasuitwisseling
    → Tgv verlies alveolair oppervlak
    → Afgenomen ventilatie (obstructie, hyperventilatie en spierzwakte)
    • Mucushypersecretie
    • Pulmonale hypertensie
      → Verhoogde druk kleine bloedsomloop tgv hypoxische vasoconstrictie van kleine arteriolen
    • Exacerbaties
      Tgv infecties of omgevingsfactoren
90
Q

Wat is de kliniek van COPD (uitgebreid)?

A

· Kortademigheid
→ Progressief over tijd en persisterend
→ Erger bij inspanning
· Chronische hoest
→ Kan intermitterend aanwezig zijn
→ Al dan niet productief - sputumproductie
· Herhaalde periodes van piepende ademhaling
· Herhaalde periodes met lagere luchtweginfecties
· Aanwezigheid van risicofactoren

91
Q

Hoe verandert de houding van patiënten met COPD?

A

Luchtwegobstructie en verlies alveolaire oppervlak –> hyperinflatiestand thorax (tonthorax) –> kantelen en lippen tuiten om maar lucht te verversen

92
Q

Wanneer wil je een spirometrie doen?

A

symptomen:
· Hoest
· Sputum
· Kortademigheid

Expositie risico factoren
· Tabak
· Beroepscontact
· Luchtvervuiling

Bij deze dingen wil je een spirometrie doen.

93
Q

Wat zijn de 4 stadia van COPD?

A

GOLD 1: mild, FEV1 > 80% voorspeld
GOLD 2: gemiddeld, 50% < FEV1 < 80% voorspeld
GOLD 3: ernstig, 30% < FEV1 < 50% voorspeld
GOLD 4: heel ernstig, FEV1 < 30% voorspeld

94
Q

Wanneer horen mensen van GOLD 3 in GOLD 4?

A

Mensen in GOLD 3 die een CO2 stijging hebben, die zijn er zo slecht aan toe dat ze ook in GOLD 4 vallen.

95
Q

Wat is de behandeling van COPD?

A

Vroege diagnose en stadiumgerichte medicatie/behandeling
· Verbeteren en/of voorkomen van symptomen
· Reductie aantal en ernst van exacerbaties

Diagnose en behandeling van extrapulmonale verschijnselen
· Verbeteren gezondheidsstatus (CVD, bot, spier, metabool)

Adequate voeding en revalidatie
· Behoud spierkracht en conditie

Bij langdurige COPD: zuurstof, (thuis)beademing, endoscopische chirurgie, longtransplantatie

96
Q

Waar zorgen beta 2 agonisten voor bij COPD?

A
  • werking: relateren van de gladde spiercellen door het stimuleren van de beta2 adrenerge receptoren, dit verhoogd het cyclisch AMP en gaat bronchospasme tegen
  • verbeteren de FEV1 en longvolumes, dyspnoe, health related quality of life en aantal exacerbaties
  • geen effect op de mortaliteit
97
Q

Waar zorgen anticholinergica voor bij COPD?

A
  • werking: blokkeren van het acetylcholine effect op de muscarine receptoren. Langwerkende anticholinergica werken met name op de M3 en M1 receptoren.
  • verminderen het aantal exacerbaties en opnames, verbeteren de symtptomen en Health status
98
Q

Waar kunnen inhalatie corticosteroïden bij helpen?

A

Inhalatie corticosteroïden kunnen helpen bij de chronische ontsteking van de long.

99
Q

Waar bestaat de behandeling van COPD uit?

A

De behandeling van COPD bestaat uit revalidatie, luchtwegverwijding en zuurstoftherapie.

100
Q

Waar wordt de prognose van COPD door bepaald?

A

door het aantal exacerbaties

101
Q

Wat is air trapping?

A

er blijft lucht achter, langere expiratie om alle lucht te verversen –> inademen als uitademing nog bezig is

102
Q

Waar heb je een verhoogd risico op bij COPD?

A

· Myocardinfarct/AP
· Diabetes mellitus
· Longcarcinoom
· Depressie

Verder krijg je verlies van spierkracht door COPD. Ook kan je gewicht verliezen.

103
Q

Wat zijn de systemische effecten van COPD?

A

· Hart en vaatziekten
· Gewichtsverlies
· Verlies van spierkracht
· Andere dingen zoals osteoperose

104
Q

Mensen met … bij COPD hebben een lagere overlevingskans.

A

Mensen met ondergewicht bij COPD hebben een lagere overlevingskans.

105
Q

Wat zijn de kenmerken van non invasieve beademing bij COPD?

A

COPD behandeling non invasieve beademing
- Overdruk
- Ontlasten van ademhalingsspieren
- Verbeteren van de gaswisseling (CO2)
- Tegendruk bij uitademin: alveoli worden open gehouden = betere oxygenatie

106
Q

Waar kan een exacerbatie door getriggerd worden?

A

Een exacerbatie kan getriggerd worden door een infectie, luchtwegverontreiniging of hartfalen idiopathisch –> leidt tot meer inflammatie

107
Q

Wat zijn de kenmerken van respiratoire insufficiëntie?

A

· Falen van gasuitwisseling tgv ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingssysteem
· Onvoldoende oxygenatie van weefsels
· Falen van CO2 homeostase
· Acuut of chronisch

108
Q

Wat zijn de 3 belangrijke componenten van het ademhalingssysteem?

A

· De drive om te ademen
· Longen en spieren
· Sensoren die O2 en CO2 concentratie meten en die als prikkel brengen aan ademhalingssysteem

109
Q

Welke 2 typen respiratoir falen zijn er?

A

· Type 1: Hypoxaemisch respiratoir falen: probleem met zuurstofopname vaak longprobleem op alveolair niveau (longfalen)
· Type 2: Hypercapnisch respiratoir falen: probleem met ventileren, probleem met lucht verversen in alveoli (pompfalen)

110
Q

Wat zijn de kenmerken van respiratoire insufficiëntie type 1 (volgensmij)?

A

· Meest voorkomend type
· Meestal ‘longziekten’
· pO2 < 60 mmHg (8 kPa)
· pCO2 normaal

111
Q

Wat is een shunt?

A

perfusie zonder ventilatie

112
Q

Wat is dode ruimte?

A

ventilatie zonder perfusie

113
Q

Wat zijn de oorzaken van respiratoire insufficiëntie type 1?

A

Diffusiestoornis:
· Emfyseem, interstititeel longlijden (bv idiopathische pulmonale fibrose, non-specific interstitial pneumonia (NSIP), ARDS, pneumonie, overvulling)
Shunt
· Fysiologisch: perfusie van niet geventileerde alveoli (pneumonie, atelectase, pneumothorax)
· Anatomisch: bv intracardiaal, extracardiaal (bv arterioveneuze malformatie, hepatopulmonaal syndroom)

Ventilatie-perfusie mismatch
· Bv obstructieve longziekten, emfyseem, vasculair (longembolie, meest voorkomend), interstitiele longziekten

Verlaagde FiO2 < 21%
· Grote hoogte
· Minder zuurstof

114
Q

Wat is de kliniek van respiratoire insufficiëntie type 1?

A

· Onrust, euforie, convulsies, coma
· Cyanose
· Tachycardie, dyspnoe
· Polyglobulie (pas na enkele weken hypoxie) –> stijgen Hb gehalte na aanmaak meer rode bloedcellen (moet niet te hoog worden)

115
Q

Wat is respiratoire insufficiëntie type 2?

A

· Stoornis in luchtverversing (ventilatie): ademexcursie gestoord
· Parenchym niet optimaal benut: alveolaire hypoventilatie

116
Q

Wat zijn de kenmerken van respiratoire insufficiëntie type 2?

A

· PaCO2 > 6,0 kPa (mmHg)
· Hypoxemie is vaak aanwezig
· pH is afhankelijk van HCO3
· HCO3 is evenredig met de duur van de hypercapnie

117
Q

Wat zijn de oorzaken van respiratoire insufficiëntie type 2?

A

· CO2 productie omhoog
· Won’t breath –> centraal zenuwstelsel, prikkel om te ademen niet aanwezig, je kan het wel
· Can’t breath
→ Perifeer zenuwstelsel
→ Spieren
→ Thoraxwand en spieren
→ Bovenste luchtweg
· Can’t breath enough
→ Longen (dode ruimte ventilatie)

118
Q

Wat zijn de kenmerken van hypercapnisch respiratoir falen?

A

· Acuut
→ COPD/astmatische bronchitis
· Acuut of chronisch
→ Tijdens/na sedatie
→ Bij intrecurrent probleem
→ Bij onderliggende ziekte
· Chronisch
→ Neurologisch /neuromusculair / thorax / OHS / obstructieve longziekte

119
Q

Wat zijn de gevolgen van hypercapnie (symptomen)?

A

Pulmonale vaatweerstand omhoog

120
Q

Wat zijn de symptomen van cor pulmonale?

A

Cor pulmonale (hart aangedaan door longziekte)
Symptomen
· Centraal veneuze druk verhoogd
· Hepatomegalie = vergrote lever
· Enkeloedeem en ascites

121
Q

Wat is de behandeling van respiratoire insufficiëntie en cor pulmonale?

A

· Behandeling van onderliggend lijden
· Behandeling van uitlokken moment
· Oxygenatie verbeteren
→ Zuurstoftherapie –> hypoxemische vasoconstrictie naar beneden
· Ondersteuning/ontlasting van rechter ventrikel
→ diuretica
· Ventilatie verbeteren

122
Q

Wat is de streef spO2 bij acute hypercapnie bij COPD?

A

88-92%

123
Q

Waar heb je een grotere kans op als je alfa-1-antitrypsine deficiëntie hebt?

A

bij aanraking met rook grotere kans op ontwikkeling COPD

124
Q

Wat zijn de verschillen tussen astma en COPD?

A

Astma
· Wisselend klachten
· Wisselend airflowlimitatie
· Soms obstructie
· Geen diffusiestoornis

COPD
· Altijd klachten, in wisselende mate
· Altijd airflowlimitatie
· Altijd obstructie
· Bijna altijd diffusiestoornis

125
Q

Wanneer kan je de diagnose COPD geven?

A

Klinische context
· Geleidelijke toename van kortademigheid, chronisch hoesten
· Blootstellingen oa roken/fijnstof/beroep
· Familie anamnese/laag geboorte gewicht/vroeggeboorte

+

Obstructie
· FEV1 naar beneden
· FEV1/FVC naar beneden:
GOLD criteria:
→ FEV1/FVC < 70% post BD of
NL aangehouden:
→ FEV1/FVC < lower limit of normal (LLN)
· FVC normaal

126
Q

Waarom is de LLN beter dan de GOLD classificatie?

A

Het verschil is dat patienten die oud worden altijd wel beetje luchtwegobstructie hebben, zonder per se COPD –> de afkap van GOLD is dus niet altijd goed vanwege de verschillende leeftijden (LLN op basis van leeftijd) –> meer mensen onterecht diagnose COPD

127
Q

Wat meet je bij spirometrie?

A

Bij spirometrie meet je de dynamische longvolumes: oa FEV1, FVC, FEV1/FVC
–> je kan alleen meten wat de patient blaast –> afhankelijk van techniek patient en longfunctieassistent

128
Q

Wat meet je bij de bodybox?

A

Bij bodybox meet je de statische longvolumes: oa TLC, FRC, RV, ERV

129
Q

Wanneer wil je ook graag een bodybox meting doen?

A

Bij restrictieve longziekten of bij patiënten die niet goed de techniek doen, wil je ook graag een bodybox doen.

130
Q

Wat zijn de verschillen tussen een restrictieve en een obstructieve long bij de dynamische longvolumes (spirometrie)?

A

Restrictief
· Verlaagde FEV1
· Normale FEV1/FVC
· Verlaagde FVC
Door fibrose is de dynamiek uit de long en dus krijg je lagere waarden. Verhouding wel hetzelfde.

Obstructief
· Verlaagde FEV1
· Verlaagde FEV1/FVC
· Normale FVC

131
Q

Wat zijn de verschillen tussen een restrictieve en een obstructieve long bij de statische longvolumes (bodybox)?

A

Restrictief
· TLC verlaagd
· RV normaal of verlaagd
· RV/TLC normaal of verlaagd

Obstructief
· TLC verhoogd (kan, hoeft niet)
· RV verhoogd
· RV/TLC verhoogd

132
Q

Wat is er bemoeilijkt bij COPD en waar zorgt dat voor?

A

Bij COPD is het uitademen is bemoeilijkt, er blijft vaak lucht achter in de long –> hyperinflatie –> verhoogd RV (residuaal volume)

133
Q

Wat gebeurt er met de ‘grootte’ van de long bij restrictie?

A

Bij restrictie is de totale long ‘kleiner’.

134
Q

Wat houdt de wet van Boyle in?

A

Bij een gelijke temperatuur zal het product van de druk en het volume gelijk zijn.
Bij een krimpend volume zal de druk stijgen, bij een verhoogd volume zal de druk dalen.

135
Q

Wat meet de bodybox uiteindelijk?

A

De bodybox meet uiteindelijk het FRC (functionele residuale capaciteit) = RV + ERV

136
Q

Wat is er bij COPD in de praktijk verhoogd?

A

In de praktijk
· TLC verhoogd
· RV verhoogd en RV/TLC ratio verhoogd

137
Q

Hoe ontstaat airtrapping bij COPD?

A

Door te slappe longen (verhoogde compliantie) –> makkelijk veel lucht bij inspiratie naar binnen –> collaps ten tijde van expiratie –> meer achterblijven van lucht –> ‘airtrapping’

138
Q

Wat betekent het ontstaan van een lusje bij het meten van de luchtwegweerstand met de bodybox?

A

Dus bij het ontstaan van een lusje is er sprake van een verhoogde luchtwegweerstand (meer volumeverplaatsing nodig voor het behalen van luchtstroom)

139
Q

Wat gebeurt er met de diffusie bij COPD?

A

· Door destructie alveoli –> verminderd alveolair volume –> verminderde diffusie capaciteit
· Rond 30% gaan patiënten in rust/rondom inspanning extra O2 nodig hebben
Je hebt een heel groot oppervlak alveoli dus het duurt even voor je er klachten van gaat krijgen.

140
Q

Wat zijn de nadelen van de GOLD criteria?

A

· Patient wordt ingedeeld op basis van afname FEV1
· Echter een patient met een normale of laag normale FEV1 met een ernstigere diffusie stoornis is er slechter aan toe dan dat je vermoed puur obv FEV1

141
Q

Wat is het voordeel van het gebruiken van de LLN?

A

geen overdiagnose bij ouderen en geen onderdiagnose bij jongeren

142
Q

Wat zijn de kenmerken van chronische bronchitis als het gaat om longfunctie?

A

Chronische bronchitis
- Obstructie op de voorgrond
- Minder diffusie probleem
- Minder air trapping

143
Q

Wat zijn de kenmerken van emfyseem als het gaat om longfunctie?

A

Emfyseem
- Minder obstructie
- Meer diffusie probleem
- Meer airtrapping

144
Q

Wanneer is er sprake van obstructie volgens GOLD en wanneer in NL?

A

obstructie obs FEV1/FVC < 0,7 (internationale GOLD), echter in NL FEV1/FVC < LLN voor specifieke leeftijd patiënt

145
Q

Welke medicijnen helpen als symptoombestrijding bij obstructieve longziekten?

A

· Beta 2 receptor agonisten (salbutamol, terubtaline, salmeterol, formoterol)
· M receptor antagonisten (ipratropium, tiotropium)
· Theofylline –> bronchodilator
· Glucocorticoïden (beclometasondiproprionaat, budesonide, ciclesoine, fluticason)
· Cysteïnyl leukotrieen receptor antagonist (montelukast)
· Antilichamen tegen IgE of interleukines (IL) (omalizumab, mepolizumab, dupilumab)

146
Q

Noem de kenmerken van het gebruik van beta 2 receptor agonisten bij obstructieve longziekten

A

Beta 2 receptor agonisten
· Bronchodilatatie (via Gs-adenylyl cyclase-cAMP pathway)
· Kort- vs langwerkend (SABA vs LABA)
· Verminderde afgifte ontstekingsmediatoren uit mestcellen (dubieus)
· Beta 2 receptor downregulatie (gevolg?) –> aantal receptoren zal verminderen door veel stimulatie
· Bijwerkingen: vasodilatatie want zitten ook in bloedvaten (–> reflex tachycardie), aritmiën want zitten ook in het hart (risicogroep?), tremor want ook in spieren, transpiratie
–> graag stoffen alleen in long geven –> inhaleren

147
Q

Noem de kenmerken van het gebruik van M receptor antagonisten bij obstructieve longziekten

A

M receptor antagonisten
· M1 faciliteert nicotinerge transmissie in ganglia
· M2 (presynaptisch) remt Ach release
· M3 zorgt voor bronchoconstrictie en mucussecretie
· Dus welke M receptoren bij voorkeur blokkeren? Liefst M3 receptor, heel misschien M1 –> M2 helemaal niet blokkeren, want dan krijg je meer release
· Langwerkend: LAMA
–> als stof niet heel selectief is worden niet alleen de receptoren die je wil blokkeren vaak geblokkeerd
· Dus liefst blokkade M3 > M1&raquo_space;> M2
· Soms (via M2 blokkade?) bronchoconstrictie
· Geen of licht verhoogd risico op hart- en vaatziekten
· Placebo-achtig bijwerkingenprofiel

148
Q

Noem de kenmerken van het gebruik van theofylline bij obstructieve longziekten

A

Theofylline
· Bronchodilatator omdat het fosfodiësterase (enzym dat cAMP en cGMP afbreekt) remt en/of adenosine receptoren blokkeert: dubieus!
· Smalle therapeutische breedte en daarom zeker niet toepassen bij kinderen (risico op aritmiën en convulsies)

149
Q

Noem de kenmerken van het gebruik van glucocortico(stero)ïden bij obstructieve longziekten

A

Glucocortico(stero)ïden
· Ontstekingsremmers (minder infiltratie ontstekingscellen en -mediatoren) –> hyperreactiviteit naar beneden en longfunctie verbeterd
· Stabiliseren slijmvliezen en verlagen gevoeligheid van receptoren voor ontstekingsmediatoren en bronchusvernauwers
· Verhogen beta 2 receptor dichtheid –> gaan downregulatie tegen dus ideaal in combinatie met beta 2 receptor agonist

150
Q

Noem de kenmerken van het gebruik van montelukast bij obstructieve longziekten

A

Montelukast
· Cysteïnyl leukotrieen ontstaat oiv lipoxygenase uit arachidonzuur en zorgt voor bronchoconstrictie, hyperreactiviteit, slijmssecretie en verhogen vaatwandpermeabiliteit
· O.a geschikt bij kinderen in geval van inhalatietechniek problemen

151
Q

Noem de kenmerken van het gebruik van biologicals bij obstructieve longziekten

A

Biologicals: antilichamen –> uitschakelen interleukines zodat ze geen effecten hebben
· Sommige vormen van astma zijn te wijten aan een hoog IgE gehalte: wegvangen met omalizumab
· IL-5 reguleert de activatie/functie van eosinofielen: wegvangen met mepolizumab
· IL-4 en IL-13 reguleren inflammatie (incl eosinofiel transmigratie en remodeling/hyperreactiviteit): wegvangen dupilumab

152
Q

Wat moet je doen bij glucocorticoïden om de forse bijwerkingen tegen te gaan?

A

Glucocorticoïden: forse bijwerkingen dankzij binding aan glucocorticoïd- en minderalocorticoïd (GR, MR) receptor buiten long
–> bloeddrukverhoging, omdat ze soms ook op MR receptor gaan zitten
Daarom:
· Lokaal toedienen (inhalatie)
· Vorming actieve metaboliet soms pas in long (beclometasondiproprionaat, ciclesonide) –> werken alleen in long zelf
· +- geen opname uit maagdarmkanaal
· Snelle omzetting in lever tot ongevaarlijke metabolieten
· Vooral GR-selectieve stoffen

153
Q

Wat zijn de verschillen tussen de farmacotherapie van astma en die van COPD?

A

· Middelen zijn identiek, steroïden echter minder gauw toegepast bij COPD
· Bij COPD start met kortwerkende beta 2 agonist en/of M receptor blokker, vervolgens de langwerkende varianten en pas daarna evt steroïden (nieuwe ontwikkeling: fosfodiësterase remmer, roflumilast)

154
Q

Waarom moeten de medicijnen geïnhaleerd worden (lokale therapie)?

A

· Lager doseren
· Minder systemische bijwerkingen
· Snelle absorptie
· Hoge concentratie in de longen
· Patiëntvriendelijk?

155
Q

Waarom moeten de medicijnen geïnhaleerd worden (systemische therapie)?

A

· Nieuwe ‘port of entry’
· Eiwitten en peptiden
· Cannabinoiden, opiaten, ergotamine
· mRNA
· Vaccinatie

156
Q

Waar moet de medicatie komen bij obstructieve longziekten?

A

Zo diep mogelijk in de long, kleine luchtwegen

157
Q

Waar is de longdepositie van afhankelijk?

A

· Deeltjesgrootte aerosol
· Diameter van de luchtwegen
· Inspiratire flow/ademhalingspatroon

158
Q

Hoe … de deeltjesgrootte, hoe meer perifeer in de longen.

A

Hoe kleiner de deeltjesgrootte, hoe meer perifeer in de longen.

159
Q

Luchtwegen vernauwd bij obstructieve longziekten: hoe kleinere diameter, hoe … perifere depositie

A

Luchtwegen vernauwd bij obstructieve longziekten: hoe kleinere diameter, hoe minder perifere depositie

160
Q

Heb je bij een snelle inhalatie (hoge inspiratoire flow) meer depositie in groter luchtwegen of in kleine luchtwegen?

A

in grote luchtwegen, dus een krachtige flow veroorzaakt ongewenste effecten

161
Q

Welke verschillende toedieningssystemen zijn er voor astmamedicatie?

A

· Dosisaerosol
→ Met voorzetkamer
→ Breath-actuated
· Droogpoederinhalatoren
· Vernevelaars
→ Jetvernevelaar
→ Mesh vernevelaar
→ Slimme vernevelaars
· Soft mist inhalers

162
Q

Waar zorgen voorzetkamers voor?

A

· Om problemen met handlongcoordinatie te verminderen –> verlengen, met klepjes om rustig op eigen tempo in te ademen
· Lagere depositie in de oropharynx
· Betere depositie in de longen (+50%)

163
Q

Wanneer kies je voor een mondstuk en wanneer voor een masker?

A

Masker bij niet bewuste mondademhaling
Masker moet goed aansluiten

Gebruik mondstuk bij bewuste mondademhaling –> verbetert longdepositie

Hoge inspiratoire flow en masker lekkage bij huilen en tegenstribbelen, dus zeer lage longdepositie

164
Q

Wat zijn de voor- en nadelen van droogpoederinhalatoren?

A

Droogpoederinhalatoren
–> om geen drijfgassen te gebruiken, beter voor milieu

Voordelen:
· Geen drijfgas
· Weinig coordinatie nodig
· Klein en handig
· Grote stabiliteit geneesmiddel

Nadelen:
· Prestaties afhankelijk van inspiratoire flow (niet voor <7 jaar, of bij dyspnoe)
· Luchtstroom door inhalator ondervindt weerstand
· Uniformiteit van dosering soms problematisch
· Duur

165
Q

Juist of onjuist: Bij het gebruik van een neus-mondkapje komt er meer medicijn in de longen

A

onjuist, bij het gebruik van een mondstukje komt er ongeveer 2x zoveel medicijn in de longen

166
Q

Wat is bronchiectasie?

A

verwijding bronchi door ontstekingen, constante infecties en schadelijke prikkels –> luchtflow belemmerd –> zuurstoftekort

167
Q

Wat is er aan de hand bij een obstructieve longziekte en noem een kenmerk?

A

toename weerstand airflow door partiele of totale obstructie van de luchtweg

Kenmerk:
· Verlaagde airflow - FEV1

168
Q

Wat is er aan de hand bij een restrictieve longziekte?

A

verminderde expansie van longparenchym

Kenmerk:
· Verlaagde longcapaciteit (TLC)

169
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van een restrictieve longziekten?

A

Oorzaken:
1. Mechanisch (borstwandafwijking met normale long)
2. Interstitiële longafwijkingen

170
Q

Welke aandoeningen zijn allemaal obstructief?

A

Chronische bronchitis (small airway disease) –> COPD
Emfyseem –> COPD
Bronchiectasie
Astma

171
Q

Wat is emfyseem?

A

dilatatie van luchtruimten distaal van de terminale bronchiolus door destructie van alveolaire septa, zonder belangrijke fibrose (bij interstitiele longziekten wel fibrose)

172
Q

Wat is chronische bronchitis?

A

hoesten met slijmproductie gedurende perioden van tenminste 3 maanden in tenminste 2 opvolgende jaren

173
Q

Waar in de luchtwegen vindt chronische bronchitis plaats?

A

Chronische bronchitis in laatste luchtwegen (bronchiolus en laatste deel bronchi).

174
Q

Waar in de luchtwegen vindt emfyseem plaats?

A

Emfyseem is in alveolaire wanden, respiratoire bronchioli en alveolaire ducti en sacculi.

175
Q

Hoe groot is een alveolus?

A

250 micrometer

176
Q

Uit hoeveel alveoli bestaat 1 acinus ongeveer? En uit hoeveel acini bestaat 1 lobulus?

A

ongeveer 2000 alveoli
3-5 acini

177
Q

Welke 4 vormen van emfyseem zijn er?

A
  • Centriacinair –> klinisch het meest belangrijk
    • Panacinair –> klinisch het meest belangrijk
    • Paraseptaal (distaal acinair)
    • Onregelmatig -irregulair
178
Q

Noem de kenmerken van centriacinair (centrilobulair) emfyseem

A

· Proximaal gedeelte van de acinus aangedaan: respiratoire bronchiolus
· Met name bovenvelden
· Typische vorm van emfyseem bij rokers (20x > panacinair)
· Gaat vaak samen met chronische bronchitis
· Indien ernstig uiteindelijk gehele acinus aangedaan –> panacinair emfyseem

179
Q

Noem de kenmerken van panacinair emfyseem

A

· Gehele acinus aangedaan: respiratoire bronchiolus t/m alveoli
· Met name ondervelden
· Typische vorm bij alfa-1-antitrypsine deficiëntie
· Eindstadium van centriacinair emfyseem

180
Q

Noem de kenmerken van paraseptaal emfyseem

A

Paraseptaal (=distaal acinair)
· Langs pleura en septa
· Bij littekens
· Veroorzaakt pneumothorax bij ruptuur, vaak idiopatisch en bij jongere mensen (bovenvelden)

181
Q

Noem de kenmerken van onregelmatig emfyseem

A

Onregelmatig (= irregulair, ‘scar’ emphysema)
· Niet specifiek, gevolg van verlittekening
· Enige vorm van emfyseem met fibrose

182
Q

Wat is een bulla?

A

grote cysteus verwijde structuur

183
Q

Wat is de pathogenese van emfyseem?

A
  1. Productie en verminderde controle van zuurstofradicalen –> geeft celschade –> geeft ontsteking
    1. Voortdurende chronische ontsteking met weefselschade
      → Aantal macrofagen neemt toe
      → Lymfocyten (CD8+) nemen toe
      → Neutrofiele granulocyten nemen toe
      → Activatie en productie van ontstekingsmediatoren (LTB4, IL-8, TNF) –> toename matrix degraderende enzym activiteit (MMP’s)
    2. Dis-balans van protease (MMPs, neutrofiel elastase) - anti-protease (alfa 1 antitrypsine) systeem –> niet actie van proteolytische enzymen tegengaan
184
Q

Waar gaan de alveolaire septa bij emfyseem uiteindelijk door kapot?

A

door de weefselschade

185
Q

Wat gebeurt er met de bronchiolus bij emfyseem?

A

De alveolaire septa wordt minder –> bronchiolus minder open gehouden –> verminderde airflow

186
Q

Noem de kenmerken van gering emfyseem

A

Gering emfyseem:
Alveolus juist zichtbaar
1 alveolus = 1mm diameter = 6 mm2
–> 75% longoppervlak verloren

187
Q

Noem de kenmerken vaan ernstig emfyseem

A

Ernstig emfyseem
1 alveolus = 4 mm = 1,5 mm2
–> 90% longoppervlak verloren

188
Q

Wat gebeurt er met de normale alveoli bij emfyseem?

A

Worden kleiner
–> gevolg van de wet van Laplace

189
Q

Wat is de wet van Laplace? En wat gebeurt er bij emfyseem?

A

p = oppervlakte spanning / diameter alveolus

oppervlaktespanning +- constant
dus: diameter alveolus omhoog, p (druk) in de alveolus omlaag
lucht stroomt van de kleinere alveolus (hogere druk) naar de grotere alveolus

190
Q

In welke 3 vormen kan je chronische bronchitis onderverdelen?

A

Met ontsteking: mucopurulente chronische bronchitis
–> weinig obstructie, opgeven van slijm

Met asthmatische component: (chronische) asthmatische bronchitis
–> aanvalsgewijze verergering

Met continue obstructie: chronische obstructieve bronchitis
–> belangrijke emfyseem component (obstructie)

191
Q

Welke index is er verhoogd bij chronische bronchitis?

A

Reid index is verhoogd bij chronische bronchitis –> totale breedte slijmvlies

192
Q

In welke soorten epitheel kan het epitheel veranderen bij chronische bronchitis?

A

–> epitheel kan veranderen in plaveiseltype
–> epitheel kan veranderen in meer slijmbekercellen

193
Q

Wat is de pathologie van chronische bronchitis?

A

Pathologie samengevat chronische bronchitis
1. Hypersecretie van slijm met ‘mucostase’ in bronchieën
2. Hyperplasie van bronchiaal klierweefsel
3. Toename van slijmbekercellen (ten koste van trilhaarcellen) (‘chronische bronchitis’)
4. Squameuze metaplasie –> veranderen in plaveiselepitheel –> kan basis ziijn van ontstaan longcarcinoom
5. Ontsteking
6. Fibrose

Mucostase, fibrose met vernauwing in bronchioli leidt tot obstructie

194
Q

Noem de kenmerken van bronchiectasie

A

· Secundaire afwijking
· Permanente verwijding van bronchieën (en bronchioli)
· Na chronische, destruerende ontsteking van de bronchus

Bijvoorbeeld bij:
Chronische bronchitis
Taaislijmziekte (CF)
Na infectie

195
Q

Welke kleur krijgen mensen bij COPD - emfyseem?

A

‘the pink puffer’
zien er rodig uit omdat ze zo sterk ventileren

196
Q

Welke kleur krijgen mensen bij chronische bronchitis?

A

‘the blue bloater’
blauw, want krijgen minder zuurstof, perifere cyanose

geneeskunde 1b2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions