Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Geneeskunde 1B2 > week 9 > Flashcards

week 9 Flashcards

1
Q

Waarom is natrium zo belangrijk?

A

· Natrium is het belangrijkste kation in de extracellulaire vloeistof en bepaalt daarmee ook het extracellulair volume
· Verlies van natrium (via zweet, braken, diarree, urine) leidt tot een vrminderd extracellulair volume: hypovolemie (extreem: hypovolemische shock)
· Regulatie van de natriumbalans is dus belangrijk voor de regulatie van het extracellulair volume (volume regulatie) en daarmee voor de regulatie van bloeddruk en orgaanperfusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat was de evolutionaire uitdaging als het ging om water en zout?

A

dreigend water- en zouttekort (dehydratie en hypovolemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe meet je de natriumbalans?

A

· Niet door het meten van de plasma natriumconcentratie (dat is een maat voor de waterbalans)
· Tekort –> verlaging extracellulair volume –> hypovolemie –> verlaagde bloeddruk, orthostase, verlengde capillary refill, verminderde huidturgor, droge slijmvliezen…
· Overschot –> toename extracellulair volume –> zoutgevoelighe hypertensie, oedeem, toename lichaamsgewicht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welk deel van de nier is gevoelig voor het RAAS systeem?

A

Laatste deel van de nier is gevoelig voor het RAAS systeem –> natrium reabsorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar zorgt de tubuloglomerulaire feedback voor?

A

Tubuloglomerulaire feedback zorgt voor een constant natriumaanbod aan het distale nefron –> daar waar de fijnregulatie plaatsvindt.
Doet dit door de GFR te veranderen.

· Negatieve feedback loop van macula densa naar glomerulus om de glomerulaire filtratiesnelheid te reguleren
· Stabiliseert zo het water- en zoutaanbod aan het distale nefron (zodat dit reguleerbaar is)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat gebeurt er bij diabetische nierschade?

A

Glucose lekt de nierbuisjes in vanwege verhoogde glucose concentratie –> proximale deel tubulus zorgt voor veel reabsorptie glucose –> ook veel natriumreabsorptie, want is co-transporter –> minder aanbod van NaCl aan macula densa –> dus TGF onterecht aangezet –> toename GFR –> hyperfiltratie –> meer druk op glomerulus –> nierschade –> daling GFR en vermindering nierfunctie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waar zorgen SGLT2 remmers (‘gliflozines’) voor?

A

–> suiker uitplassen –> goede medicijnen tegen diabetische nierschade
–> ook goed voor mensen met hart- en vaatziekten (hartfalen) en mensen met nierschade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waar zorgen diuretica (‘natriuretica) voor?

A

farmacologisch stimuleren van renale natriumexcretie (natriumopname remmen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn de indicaties van diuretica?

A

· Hypertensie (vaak zoutgevoelig)
· Hartfalen
· Levercirrose
· Chronische nierschade
· Nierfalen
· Nefrotisch syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke diuretica zijn er in de proximale tubulus?

A

carbon anhydrase remmers –> grijpen aan op natriumtransport in proximale tubulus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke diuretica zijn er in de lis van Henle?

A

lisdiuretica –> remmen Na-K-Cl co-transporter –> remmen sensor voor NaCl concentratie in tubulus vloeistof
25% natriumtransport vindt hier plaats dus heel krachtig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke diuretica zijn er in de distale tubulus?

A

Thiazide diuretica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe kan je het epitheliale natriumkanaal remmen?

A

amyloide –> kaliumsecretie –> kalium sparend diureticum, de rest kaliumverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is diureticaresistentie?

A

Geen effect diureticum ondanks maximale dosering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de oorzaken van diureticaresistentie?

A

→ Diureticum bereikt de tubulus niet
→ Tubulus reageert niet op het diureticum
→ Activatie RAAS systeem
→ Nefronremodellering
→ Nierinsufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de oplossingen voor diureticaresistentie?

A

→ Zoutbeperking
→ Tweede diureticum
→ Intraveneuze toediening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe meet je iemands zoutinname?

A

24 uurs urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de druk natriurese?

A

Door stijging bloeddruk, kan nier iets meer NaCl uitplassen –> totaal lichaamsnatrium herstellen (druk natriurese)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat bedoelen we met zout gevoelig?

A

veel meer stijging van bloeddruk nodig voordat zout wordt uitgescheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de osmolaliteit?

A

aantal deeltjes in volume milieu interieur (in bloed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat wordt er gereguleerd in de verzamelbuis?

A

wateruitscheiding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat reguleert ADH?

A

Geconcentreerde urine wordt gereguleerd door ADH (anti-diuretisch hormoon).
Water vasthouden –> meer ADH –> geconcentreerder urine
Water uitplassen –> minder ADH –> waterige urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Welke 2 dingen heb je nodig voor de reabsorptie van water?

A

· Een gat: aquaporine 2
· Een drijvende kracht: osmotische gradiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke aquaporines zijn er in de nier?

A

AQP-1:
· Proximale tubulus en dalende been van lis van Henle
· Apicale en basolaterale zijde
· Constitutief

AQP-2
· Hoofdcel verzamelbuis
· Apicale zijde
· Reguleerbaar

AQP-3 en AQP-4
· Hoofdcel verzamelbuis
· Basolaterale zijde
· Constitutief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat gebeurt er met de AQP-2 blaasjes bij ADH?

A

Heb je ADH –> dan heb je AQP-2 blaasjes die naar de apicale zijde gaan (urine zijde) –> water transport
Geen ADH –> AQP-2 weer weg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de ‘countercurrent’ uitwisseling?

A

· Efficiënte uitwisseling
· Opbouwen van gradiënt

Doel: de concentratie gradiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is het principe van een countercurrent multiplier?

A

verdunde urine aangevoerd aan ene kant, verdunde urine afgevoerd aan andere kant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Welke stappen zijn er in de countercurrent multiplier?

A

Stap 1: isotone situatie
Stap 2: actieve pomp maakt vloeistof rechts hypotoon
Stap 3: aan en afvoer van vloeistof
Stap 4: pomp blijft actief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat doet de nier als het gaat om ureum?

A

Nier maakt de verzamelbuis ook doorgankelijk voor ureum –> anders ureumdeeltjes alas osmolyten in urine (dragen bij aan osmolaliteit) –> doorgankelijk maken –> lagere osmolaliteit urine –> meer water gereabsorbeerd

Ook doorlaatbaarheid van ureum wordt gereguleerd door ADH. Ook gradiënt wordt gereguleerd door ADH –> NKCC2 transporter onder invloed van ADH en angiotensine 2 –> zorgt voor gradiënt, bevindt zich in dikke deel lis van Henle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe verdunt de nier de urine?

A

Verdunnen urine gaat niet om water erbij doen, maar om dingen eruit halen –> natrium eruit halen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waar wordt de osmolariteit van plasma vooral door bepaald?

A

De osmolariteit van plasma wordt voornamelijk bepaald door de natriumconcentratie en de begeleidende anionen. Daarom schatting osmolaliteit = 2x Na concentratie = rond 290 mosmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat doen osmoreceptoren?

A

Vlakbij hypofyse zitten osmoreceptoren –> op basis van hun rek gaan ze vasopressine/ADH produceren

Noodzaak tot meer water? ADH produceren
Signaal voor minder water? Minder ADH produceren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hoe wordt de waterbalans centraal gereguleerd?

A

via dorstreflex –> osmoreceptoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe wordt de waterbalans renaal gereguleerd?

A

via water-kanalen in CCT en MCD –> osmoreceptoren, ADH (=AVP=vasopressine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat krijgen mensen die weinig water hebben?

A

krijgen dorst en geconcentreerde urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is hyponatriemie?

A

· Natriumconcentratie te laag
· Te veel water in lichaam
· Water in extracellulair volume en intracellulair volume, maar je meet plasma = ECV
· Pas op voor snelle verschuivingen
· Vaak te veel ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is hypernatriemie?

A

· Natriumconcentratie te hoog
· Te weinig water
Waarom drinkt de patiënt niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is de verdeling van water over het lichaam?

A

· Verdeelt over intra- en extracellulair
· Totaal lichaamswater: 60% van het gewicht
· Intracellulair volume: 40% van het gewicht
· Extracellulair volume: 20% van het gewicht
· Rode bloedcellen hebben ook intracellulair volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Waar lijken zweetkliertjes op en wat gebeurt er met natrium?

A

Zweetkliertjes lijken op verzamelbuis –> zelfde natriumtransporters –> eNAC
Natrium wordt al voor belangrijk deel gereabsorbeerd voor het vocht het lichaamsoppervlakte bereikt –> natrium vasthouden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Welke transporter is gestoord bij taaislijmziekte?

A

CFTR transporter gestoord bij taaislijmziekte –> natrium gaat normaal met glucose mee, reabsorptie –> nu niet –> verliezen veel natrium bij transpireren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is een andere naam voor ADH?

A

vasopressine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Waar leidt verlies van meer water dan zout toe?

A

Verlies van meer water dan zout leidt tot volume depletie en hypernatriëmie = verhoogde osmolaliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat gebeurt er als de osmoreceptoren worden geactiveerd?

A

Dit activeert de osmoreceptoren in de hersenen en stimuleert de secretie van ADH
· Dorst
· Toegenomen water reabsorptie verzamelbuizen
· Vasoconstrictie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat drijft de concentratie van urine?

A

Osmolaliteit interstitium drijft de concentratie van de urine. Urine kan nooit geconcentreerder worden dan concentratie in tip van interstitium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hoe slechter je nierfunctie, hoe … je je urine kan concentreren.

A

Hoe slechter je nierfunctie, hoe minder goed je je urine kan concentreren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat is diabetes insipullus?

A

hele waterige urine doordat urine concentratie mechanisme niet werkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Waar bevinden natriumtransporteiwitten zich?

A

Natriumtransporteiwitten bevinden zich overal in het nefron –> meest krachtig in het begin
Hoe meer stroomafwaarts hoe meer regulatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wanneer wordt het RAAS systeem geactiveerd en wat doet het?

A

Verlies van (water) en zout leidt tot volume depletie.
Volume depletie leidt tot een verlaging van het hartminuutvolume, bloeddruk en renale hypoperfusie (NaCl aanbod macula densa).
Dit activeert het renine angiotensine systeem
· Vasoconstrictie
· Toegenomen natrium reabsorptie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Waar bestaat het juxtaglomerulaire apparaat uit?

A

· Macula densa: gespecialiseerde cellen van het laatste deel van de lis (sensor cellen is zelfde NKCC2 als in lis van Henle) van Henle in de hilus van de glomerulus waaruit deze tubulus afkomstig is
· Extraglomerulaire mesangium cellen
· Renine producerende cellen rondom de afferente arteriolus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Wat zijn de functies van het juxtaglomerulaire apparaat?

A

· Productie van renine
· Tubulo-glomerulaire feedback

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat zijn de effecten van aldosteron in de corticale verzamelbuis (CD)?

A

–> zorgt voor natriumreabsorptie
· eNAC aanzetten
· Natrium kalium ATPase aanzetten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is atriaal natriuretisch peptide?

A

Atriaal natriuretisch peptide wordt uitgescheiden bij rek van het atrium –> natrium excretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hoe kan ADH een gevolg zijn van laag bloedvolume?

A

ADH vaak gevolg van osmolaliteit, maar als bloedvolume heel heel heel erg laag is dan gaat de osmoregulatie de volumeregulatie te hulp –> toename ADH secretie –> vasthouden water en stijgen bloeddruk (vasoconstrictie), ten koste van natrium concentratie
Dus in extreme situaties krijg je volume bepaalde niet osmotische ADH secretie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat is de formule van de bloeddruk?

A

Regulatie van de bloeddruk
–> functie van ECV

Hartminuutvolume (CO)
Perifere vaatweerstand (SVR)

Bloeddruk = CO x SVR

CO omhoog = bloeddruk omhoog
SVR omhoog = bloeddruk omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat zijn de kenmerken van de baroreceptoren?

A

· Opvang snelle veranderingen
· Via sympaticus
→ Vasoconstrictie
→ Toename contractiliteit
→ Toename hartfrequentie
→ Afgifte renine

56
Q

Wat zijn de effecten van het RAAS systeem op korte termijn, langere termijn en op lange termijn?

A

Effect op langere termijn: natriumreabsorptie door angiotensine en aldosteron
Effect op lange termijn: remodellering
Effect op korte termijn: angiotensine –> verhogen bloeddruk door vasoconstrictie

57
Q

Wat reguleert de volumeregulatie en wat reguleert de osmoregulatie?

A

Volumeregulatie reguleert extracellulair volume.
Osmoregulatie reguleert de natriumconcentratie, hoeveelheid water.

58
Q

Wat is onze beste buffer?

A

Bicarbonaatbuffer is beste en belangrijkste buffer in plasma –> steeds beter bufferen bij hogere zuur belasting

59
Q

Door welk orgaan wordt de concentratie bicarbonaat in je lichaam door bepaald?

A

door de nier

60
Q

Noem een voorbeeld van een vluchtig zuur

A

CO2

61
Q

Hoe gaat de zuurbelasting bij een vluchtig zuur?

A

Vluchtig zuur –> lichaamscel produceert CO2 –> evenwicht verschuiven in richting bicarbonaat –> verzuring –> CO2 uitademen vanuit long –> pH weer gestabiliseerd

62
Q

Noem een voorbeeld van een niet-vluchtig zuur

A

H+

63
Q

Hoe gaat de zuurbelasting bij een niet-vluchtig zuur?

A

Zuurbelasting in lichaam van niet-vluchtig zuur –> H+ produceren –> evenwicht in richting van CO2 –> pH daalt –> CO2 uitblazen door longen
Dit herstel van de pH gaat wel ten koste van het bicarbonaat. –> nier moet bicarbonaat beter reabsorberen en maken

64
Q

In welke vorm wordt het niet-vluchtige zuur dat je hebt binnengekregen uit je lichaam verwijderd?

A

in de vorm van bv ammoniak via de urine uit het lichaam verwijderd

65
Q

Wat is een acidose en hoe kan die ontstaan?

A

Acidose: teveel H+

Kan ontstaan door:
· Toevoeging H+
· Verlies van bicarbonaat
· Verhoging PaCO2

66
Q

Noem voorbeelden van stoornissen waarbij er een acidose is

A

Vb. Emfyseem, astma –> respiratoir
Diabetes, diarree, renale tubulaire acidose –> metabool

67
Q

Wat is een alkalose en hoe kan die ontstaan?

A

Alkalose: tekort H+

Kan ontstaan door:
· Verwijdering van H+
· Toevoeging bicarbonaat
· Verlaging PaCO2

68
Q

Noem voorbeelden van stoornissen waarbij er een alkalose is

A

Vb. Hyperventileren –> respiratoir
Overgeven –> metabool

69
Q

Hoe kenmerkt de compensatie zich bij een respiratoire verstoring?

A

Bij respiratoire verstoring, metabool gecompenseerd –> langzame compensatie, maar wel volledig

70
Q

Hoe kenmerkt de compensatie zich bij een metabole verstoring?

A

Bij metabole verstoring, respiratoir gecompenseerd –> snelle compensatie, maar niet volledig

71
Q

Wat is de base excess (BE)?

A

base overschot, de feitelijke zuur belasting verantwoordelijk voor de zuur/base stoornis

72
Q

Waarvan is er sprake bij een BE < 0?

A

extra zuur aanwezig –> metabole acidose

73
Q

Waarvan is er sprake bij een BE > 0?

A

extra base aanwezig –> metabole alkalose

74
Q

Waarvan is er sprake bij een BE = 0?

A

meer of minder CO2 aanwezig –> (zuiver) respiratoir

75
Q

Wat is de ‘anion gap’?

A

de veneuze electrolyten = verschil tussen anionen concentratie (natrium) en cationen concentratie (Cl en bicarbonaat)

76
Q

Noem de kenmerken van de anion gap

A

–> verschil tussen gemeten kationen Na+ en anionen Cl- + HCO3-

· Normaalwaarde ca 8-12 mmol/liter
· Voornamelijk toe te schrijven aan negatief geladen eiwitten
· Verhoogd bij aanwezigheid van organische anionen
· Diagnostisch gebruikt bij metabole acidose
77
Q

Wat is er aan de hand met het bicarbonaat bij een metabole acidose als er sprake is van een normale anion gap? En bij een verhoogde anion gap?

A

Metabole acidose = primair daling van bicarbonaat
· Normale anion gap: HCO3- is vervangen door Cl- (=hyperchloremisch)
Bv renale tubulaire acidose, diarre, CA remmers
· Verhoogde anion gap: HCO3- is vervangen door ander anion
Bv diabetes, vasten, ischemie, methanol, ethyleen glycol, aspirine overdosis

78
Q

Wat is een respiratoire stoornis en hoe wordt die gecompenseerd?

A

Een respiratoire stoornis is een verandering in PaCO2 en wordt renaal (= metabool) gecompenseerd door verandering in concentratie bicarbonaat

79
Q

Wat is een metabole stoornis en hoe wordt die gecompenseerd?

A

Een metabole stoornis is een verandering in concentratie bicarbonaat en wordt respiratoir gecompenseerd door verandering van setpoint PaCO2

80
Q

Welke 3 verdedigingslinies hebben we tegen zuur-base stoornissen?

A

· Buffers (bicarbonaat/CO2; eiwit, oa Hb; fosfaat) –> protonen/H+ bufferen/absorberen
· Alveolaire ventilatie (regelt pCO2)
· Zuur (base) uitscheiding door de nier

81
Q

Hoe weten we dat de nier onder fysiologische
condities netto zuur uitscheidt?

A

· Nierfalen leidt tot renale tubulaire acidose (RTA)
· Bepaal de hoeveelheid H+ in urine buffers (NH4+, fosfaat, creatinine, urinezuur) –> zo’n 70 mmol/etmaal zuur uitgescheiden door de nier (= netto zuur excretie (NAE)

82
Q

Welke 2 stappen zijn er voor de verwijdering van niet-vluchtig zuur door de nier
–> preventie van systemische acidose?

A

Stap 1 (cel, plasma, erytrocyten): neutralisatie van H+ door bicarbonaat buffer gevolgd door CO2 uitademing
Stap 2 (nier):
· Filtratie Na+ A- door de glomerulus –> tubulaire vloeistof
· Secretie van H+ in nierfiltraat gekoppeld aan secretie van ‘nieuw’ bicarbonaat in bloed –> basolateraal afgegeven (ter compensatie van systemisch HCO3- verlies)

83
Q

Wat zijn de voordelen van ammoniak (NH3) als H+ buffer in nierfiltraat/urine?

A

· pH in nierfiltraat/urine = 4,5 - 6,8 –> >99% NH3 is geprotoneerd (NH4+) –> efficiënte buffer
· Geen calcium precipitaten, zoals met fosfaat kan optreden.
· NH 3 productie in de proximale tubulus kan ~100x stijgen bij chronische acidose → nuttige adaptatie.

84
Q

Hoe handhaaft de nier het zuur-base evenwicht?

A
  1. Terugresorptie van bicarbonaat uit het nierfiltraat
    1. Excretie van de dagelijkse productie van niet-vluchtige zuren in de urine
85
Q

Wat zijn de voordelen van de uitscheiding van H+ via niet-HCO3- urine buffers?

A

Bicarbonaat wordt afgegeven aan de bloedcel, H+ gaat naar urine.
- winst van 1 HCO3- per H+
- reduceert Na+ verlies in urine

86
Q

Waar wordt de capaciteit van de uitscheiding van H+ via niet-HCO3- urine buffers door beperkt?

A
  • concentratie fosfaat
  • maximale pH gradiënt (pHurine = 4,4-8)
87
Q

Hoe gaat de uitscheiding van H+ via de vorming van NH4+ uit ammoniak?

A

In proximale tubulus wordt ammoniak gemaakt –> bijproduct van glutamine afbraak tot glucose –> ammonium geeft proton af –> ammoniak –> ammoniak naar lumen diffunderen –> daar weer binden aan proton waardoor je weer NH4+ krijgt
Ammoniak en ammonium bewegen zich naar het gebied met de laagste pH.

88
Q

Welke cellen bevat de verzamelbuis?

A

Verzamelbuis bestaat uit alfa intercallair cellen en principal cellen.

89
Q

Wat bevatten alfa intercallair cellen?

A

Alfa intercallair cellen bevatten ATP gedreven protonpomp

90
Q

Wanneer wordt de proton pomp geactiveerd?

A

Protonpomp wordt geactiveerd bij zuurbelasting –> weinig zuurbelasting? Pomp niet actief

91
Q

Wat bepaalt de protonpomp en waar wordt het door gereguleerd?

A

Proton pomp activiteit in de alfaIC wordt gereguleerd (pH, aldosteron).
Bepaalt de effectiviteit van de ‘ammonium trap’ (NH4+ val).

92
Q

Wat gebeurt er met de ammonium trap bij acidose?

A

Acidose –> proton pomp actief –> NH4+ val omhoog –> H+ excretie als NH4+

93
Q

Wat gebeurt er met de ammonium trap bij alkalose?

A

Alkalose –> proton pomp activiteit omlaag –> NH4+ val omlaag (minder efficiënt) –> NH4+ naar lever, vorming ureum (want ammonium nog wel giftig)

94
Q

Wat gebeurt er met de verschillende protonpompen als de pH omlaag gaat?

A

Protonpomp voor een deel in de membraan en voor een deel in blaasjes intracellulair.
pH omlaag –> eerst protonpompen actief maken –> dan zorgen voor beweging blaasjes naar apicale membraan –> fusie –> exocytose –> steeds meer protonpompen –> effectiviteit verhoogd

95
Q

Wat gebeurt er bij chronische alkalose?

A

Bij chronische alkalose worden nieuwe cellen gemaakt –> beta IC cel
Protonpomp bevindt zich op basolaterale kant
Omgekeerde zuur-base scheiding –> protonen naar bloed en bicarbonaat afgegeven aan urine

96
Q

Wat is er met de pH en de pCO2 bij een metabole/respiratoire alkalose?

A

pCO2 omlaag, pH omhoog
compensatie mechanisme nier (proximaal + distaal) –> netto zuur excretie naar beneden

97
Q

Wat is er met de pH en de pCO2 bij een metabole/respiratoire acidose?

A

pCO2 omhoog (arterieel), pH daalt
compensatie mechanisme nier (proximaal + distaal) –> netto zuur excretie omhoog

98
Q

Wat neemt toe bij volume depletie?

A

Dus bij volume depletie neemt netto zuur excretie toe, gepaard met natrium retentie

99
Q

Wat gebeurt er bij volume depletie en noem voorbeelden?

A

Baroreceptoren –> activeren RAAS systeem –> verhoogde natrium retentie

Vb. Diarree (cholera) –> acidose –> verlies bicarbonaat via faeces
Excessief braken –> alkalose –> nier zorgen voor verhoogde zuur secretie, gaat gepaard met natrium retentie

100
Q

Waar zorgen angiotensine II en noradrenaline voor bij volume depletie?

A

Angiotensine 2 en noradrenaline zorgen ervoor dat de transporteurs worden geactiveerd –> proton exchange –> protonen naar lumen toe

101
Q

Wat is kalium en kunnen de nieren kalium goed vasthouden?

A

Kalium is een intracellulair elektrolyt. Nieren kunnen kalium niet heel goed vasthouden.

102
Q

Hoeveel van het kalium dat wordt gefiltreerd wordt er weer gereabsorbeerd?

A

Bij kalium reabsorbeer je vrijwel alles wat je filtreert.

103
Q

Wat gebeurt er in de cordiale verzamelbuis bij hoog kaliumgehalte?

A

kaliumsecretie

104
Q

Wat gebeurt er met het kalium in de proximale tubulus?

A

Kalium gaat gewoon naar binnen en wordt niet gereguleerd

105
Q

Welke transporter bevindt zich in de lis van Henle en wat doet die?

A

In lis van Henle bevindt zich de natrium kalium chloride co-transporter.
Voor iedere slag van NCCK gaan er 4 naar binnen en 1 naar buiten –> netto positieve lading in TAL

106
Q

Wat doet het epitheliale natriumkanaal?

A

Epitheliale natriumkanaal staat onder invloed van aldosteron. Functie van dit kanaal is reabsorptie van natrium en is essentieel voor de secretie van kalium in de verzamelbuis, oiv aldosteron. Natrium in cel –> lumen negatief –> kalium naar lumen

107
Q

Wat doet kalium-waterstof ATPase?

A

Kalium-waterstof ATPase –> actief transport –> tegen concentratiegradient H+ naar buiten en K+ naar binnen getransporteerd

108
Q

Hoe wordt de plasma kalium gradiënt gereguleerd?

A

Plasma kalium gradient gereguleerd door uitscheiding kalium en verschuiving kaliumionen van intracellulair naar extracellulair.
Kalium wordt tiijdelijk even in cellen geparkeerd –> extracellulair naar intracellulair –> dan niet schadelijk

109
Q

Waar zorgen kategolamines voor?

A

Kategolamines (epinephrine) zorgt ervoor dat je meer cAMP hebt –> meer kalium de cel in –> shift hypokalemie?

110
Q

Wat doet insuline?

A

Insuline zet ook je Na-K ATPase harder

111
Q

Op welke 2 kanalen kan aldosteron effect hebben?

A

Aldosteron kan in de nier effect hebben op het eNAC kanaal, dan vooral kaliumsecretie, maar ook op de NCC transporter in distale tubulus, leidt niet tot kaliumsecretie, want netto geen ladingsverschil.

112
Q

Waar wordt aldosteron gemaakt en wat kan het doen met kalium?

A

Aldosteron wordt gemaakt in de bijnier. Aldosteron kan kalium verlagen door kaliumsecretie.

113
Q

Aldosteron + angiotensine II werkt meer op ….
Aldosteron + kalium werkt meer op ….

A

Aldosteron + angiotensine II werkt meer op NCC.
Aldosteron + kalium werkt meer op eNAC.

114
Q

Wat is hyperkaliëmie?

A

verhoogde K+ secretie
* Hoog plasma K+ –> meer aldosteron –> verhoogde K+ secretie door meer Na+ reabsorptie

115
Q

· Hypokaliëmie –> …
· Hyperkaliëmie –> …
· Acidose –> …
Alkalose –> …

A

· Hypokaliëmie –> alkalose
· Hyperkaliëmie –> acidose
· Acidose –> hyperkaliëmie
Alkalose –> hypokaliëmie

116
Q

Hoe leidt acidose tot hyperkaliëmie?

A

H+ gaat naar binnen –> kalium gaat eruit –> cel wordt zuurder (acidose) –> meer kalium in plasma –> hyperkaliëmie

117
Q

Hoe wordt de acidose verergerd bij hyperkaliëmie?

A

Niercel kijkt alleen maar naar in de cel –> ziet de alkanizering –> zorgt ervoor dat er minder H+ uitgescheiden wordt door de nier –> minder H+ in urine –> verergering acidose

118
Q

In welke tubulussegmenten vindt K+ reabsorptie plaats?

A

K+ reabsorptie in alle tubulussegmenten behalve corticale verzamelbuis

119
Q

Waar wordt K+ excretie door gereguleerd?

A

Netto K+ excretie wordt gereguleerd op niveau van secretie door hoofdcellen van de corticale verzamelbuizen en is gekoppeld aan Na+ reabsorptie

120
Q

Welk systeem is er voor dreigend watertekort? En welke voor dreigend zouttekort?

A

Voor dreigend watertekort is er ADH.
Voor dreigend zouttekort is er het RAAS systeem.

121
Q

Hoe hoger de plasmaosmolaliteit hoe … ADH.
Hoe meer ADH, hoe … de urine (urine osmolaliteit).

A

Hoe hoger de plasmaosmolaliteit hoe meer ADH.
Hoe meer ADH, hoe geconcentreerder de urine (urine osmolaliteit).

122
Q

Waar is de principal cel voor belangrijk?

A

Principal cel is belangrijk voor natriumreabsorptie en voor waterreabsorptie.

123
Q

Wat is de kliniek van hypo- en hypernatriëmie?

A

· Onderscheid tussen acuut (<48 uur) en chronisch (>48 uur)
· Acute hypo- en hypernatriëmie veroorzaken neurologische complicaties door respectievelijk hersencelzwelling en -krimp –> gevaarlijk
· Te snelle correctie van chronische hyponatriëmie kan ook hersenschade veroorzaken (osmotische demyelinisatie)
· Bij de beoordeling van hypo- en hypernatriëmie zijn symptomen belangrijker dan hoe laag/hoog het plasma natrium is

124
Q

Wat gebeurt er met de cellen bij hypernatriëmie? En bij hyponatriëmie?

A

Hypernatriëmie –> cellen krimpen
Hyponatriëmie –> cellen zwellen

125
Q

Hoe ontstaat hyponatriëmie?

A

· Water
· ADH
–> heel veel water en heel veel ADH

126
Q

Maar waarom wordt het ADH uitgescheiden bij een lage plasma osmolaliteit? Hoort volledig onderdrukt te zijn!

A

Oorzaken:
· Appropriate oorzaak: er is tegelijkertijd ook ernstige hypovolemie (natriumverlies) –> ADH systeem gaat aan staan
· Inappropriate oorzaak: er is een ziekte of medicijnen of stimuli –> ADH afgifte

127
Q

Waar leiden verminderde renale waterexcretie en elektrolytvrij water toe?

A

hyponatriëmie

128
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van verminderde renale waterexcretie?

A
  1. appropriate/inappropriate –> vasopressine
  2. eiwitbeperkt dieet
  3. nierinsufficiëntie
129
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van elektrolyt vrij water?

A
  1. polydipsie
  2. glucose infuus
130
Q

Wat zijn de kenmerken van de urine osmolaliteit?

A

Maat voor urine concentratie
* Maat voor effect antidiuretisch
hormoon (ADH)
* Laag: weinig of geen ADH
* Hoog: veel ADH

131
Q

Wat zijn de kenmerken van het urine natrium?

A
  • Maat voor volumestatus
  • Maat voor effect renine-angiotensine aldosteron systeem (RAAS)
  • Laag: veel RAAS
  • Hoog: weerspiegelt dieet
132
Q

Wat is de behandeling van acute hyponatriëmie?

A

Hersenoedeem behandelen –> water uit cellen halen –> geven hypertoon zout –> water uit cellen gezogen

133
Q

Wat is de behandeling van hypotone hyponatriëmie?

A

Acuut of ernstige symptomen: bolus 3% NaCl
Chronische hyponatriëmie: waterbeperking en stimuleren renale water excretie

134
Q

Wie zijn de risicogroepen voor hypernatriëmie?

A

· Hele jonge kinderen
· Hele oude mensen
· Mensen met ontregelde suikerziekte –> heel hoog suikergehalte in bloed –> hypernatriëmie als gevolg van suikerziekte
· Patiënten op de intensive care

135
Q

Wat kunnen de oorzaken zijn van hypernatriëmie?

A
  1. Niet aangevuld waterverlies: waarom geen dorst of toegang tot water?
  2. Toegenomen waterverlies: de nieren concentreren de urine minder goed door water diurese (diabetes insipidus) of osmotische diurese (meestal door glucosurie)
  3. Positieve zoutbalans: zoutvergiftiging, toediening van hypertone vloeistoffen, toediening van vloeistoffen die relatief hypertoon zijn ten opzichte van de urine (vaak op IC)
136
Q

Waarvan is er sprake bij acute hypernatriëmie?

A

acute hersenkrimp

137
Q

Wat is de behandeling van hypernatriëmie?

A

toedienen van water (of geven ADH als iemand te weinig aanmaakt)

Geneeskunde 1B2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions