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ue8 > cible et mécanisme d'action 2.1 > Flashcards

cible et mécanisme d'action 2.1 Flashcards

1
Q

de quoi sont constitué les récepteurs enzymatiques ?

A

d’une chaine protéique de localisation transmembranaire portant l’activité enzymatique

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Q

par quoi est initiée l’activité enzymatiques du récepteur ?

A

initiée par la liaison du médicament (ou du ligand endogène) à son récepteur

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3
Q

qu’entraine la liaison du médicament ou du ligand endogène à son récepteur ?

A

une modification de la structure des protéines intracellulaires, d’où un effet pharmacologique en aval, c’est l’effet thérapeutique

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4
Q

quels contres sous-types principaux de récepteurs à activité enzymatiques ?

A

en existe 3 :
- tyrosine-kinase
- tyrosine-phosphatase
- guanyl(ate)-cyclase

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5
Q

que font les récepteurs à activité tyrosine-kinase ?

A

phosphorent les résidus tyrosyl soit du récepteur lui-même (autophosphorylation) soit de diverses protéines intracellulaires

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6
Q

de quoi les récepteurs à activité tyrosine-kinase sont les cibles ?

A

de diverses molécules endogènes :
- insuline (hormone)
- facteurs de croissance EGF
- oncogènes
- certaines cytokines

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7
Q

quel est l’un des tous premiers facteurs de croissance ?

A

EGF, découvert dans les années 60
l’un des tous premiers récepteur à activité tyrosine-kinase qui a été caractérisé puis clôné

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8
Q

de quoi fait partie le facteur de croissance EGF ?

A

d’une douzaine de facteurs de croissance, dans 4 familles de récepteurs membranaires

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9
Q

comment sont les récepteurs membranaires dont appartient EGF ?

A

ubiquitaires, et normalement exprimés à la surface de la cellule, sous forme de monomères inactifs

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10
Q

que nécessite l’activation des récepteurs des familles EGF ?

A

sa dimérisation : homodimérisation ou hétéro-dimérisation

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11
Q

que permet la phosphorylation du domaine intracellulaire autorisé par la dimérisation de récepteur ?

A

le recrutement de protéines qui possèdent des motifs de reconnaissance pour les tyrosines phosphorylées

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12
Q

la durée d’activation du récepteur est quoi ?

A

un facteur important, déterminant, notamment par rapport aux effets cellulaires obtenus

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13
Q

quel est l’un des moyens principaux pour interrompre l’activation du récepteur EGF ?

A

l’internalisation puis la possible dégradation lysosomal

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14
Q

qu’entraine l’ubiquitination ?

A

la dégradation des EGF, c’est une voix de régulation de l’activation via les EGF

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15
Q

par quoi peut-il y avoir des mutations entrainant dégradation EGF ?

A

-par perte du site de recrutement des ubiquities gaz (ubiquitination réduite)
- hétéro-dimérisation avec R2 : diminution dégradation lysosomes. phénomène prooncogénique car y’a persistance prolifération cellulaire = dégradation EGF

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16
Q

quel est l’un des facteurs de mauvais pronostique des cancers du sein ?

A

surexpression des récepteurs R2 dans cancers du sein

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17
Q

que ce passe t il si le site de fixation des EGF est bloqué ?

A

pas d’activation des récepteurs tyrosine-kinase donc pas d’activation des la voix de signalisation intracellulaire qui conduit à la prolifération cellulaire = bloquage de effet proliférait de EGF

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18
Q

que se passe t il en cas de diabète ?

A

défaut de synthèse ou de sécrétion d’insuline

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19
Q

comment est le récepteur en présence d’insuline ?

A

dimérique, comporte :
- 2 chaînes alpha extracellulaire reliées entre elles par 1 pont disulfure
- 2 chaînes béta transmembranaires qui portent activité tyrosine-kinase
c’est 2 chaînes béta sont reliées aux alpha par 2 ponts disulfures

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20
Q

que provoque la fixation de l’insuline sur sont récepteur ?

A

sont autophosphorylation, c a d la phosphorylation des résidus tyrosyl du récepteur lui-même

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21
Q

que conduit autophosphorylation des récepteur à insuline ?

A

conduit en aval à la stimulation de transporteurs du glucose, qui est responsable de 2 effets principaux, 2 effets synergiques :

  • augmentation de la captation du glucose par le foie donc de son augmentation de stockage par le fois et les adipocytes : c’est la glycogenèse
  • diminution de la libération du glucose à partir des stocks notamment par le foie, donc inhibition de l’a glycogénolyse
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22
Q

que font les récepteurs à activité tyrosine-phosphate ?

A

déphosphorylent les résidus tyrosyl

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23
Q

de quoi sont les cibles les récepteurs à activité tyrosine-phosphate ?

A

notamment de facteurs de croissance

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24
Q

certains tyrosine-phosphate sont des récepteur à quoi ?

A

récepteurs à activité oncogénique, ils déphosphorylent des sites inhibiteurs d’oncogène

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25
Q

quand est-ce que les sites inhibiteurs sont inhibé ?

A

lorsqu’ils sont phosphorylés. en déphosphorylant, les phosphatases dérépriment les oncogènes

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26
Q

médicament agissant sur tyrosines-phosphatases ?

A

à l’heure actuelle, il n’y en a pas ayant une spécificité suffisante pour être utilisé

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27
Q

que font les récepteurs à activité guanyl-cyclase ?

A

transforme le GTP en GMPcyclique (second messager) qui est capable d’activer en aval des protéines kinases spécifiques, et donc entrainer des effets intracellulaires

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28
Q

pour qui récepteur guanyl-cyclase joue un rôle ?

A
  • des agonistes et antagonistes extracellulaire
  • médiateurs peptidiques
  • toxines bactériennes
  • monoxyde d’azote
  • agents intracellulaires
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29
Q

quels sont les types de guanyl-cyclase pouvant être cibles de médicaments ?

A

2 types :
- membranaires, cible de facteurs natriurétique atrial
- solubles, dans le cytoplasme, activés par NO qui diffuse à travers les membranes et rejoint la guanylate soluble

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30
Q

à quel guanylate cyclase est accordée une attention particulaire ?

A

membranaire

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31
Q

qu’entraine la fixation des guanylate cyclase membranaire avec le facteur natriurétique auriculaire ?

A

augmentation de GMP cyclique, qui a pour conséquence activation de certaines kinases, qui inhibe la contraction cellulaire

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32
Q

que favorise l’activation des guanylate cyclase soluble par le monoxyde d’azote NO ?

A

ce dernier traverse la membrane cellulaire pour atteindre les guanylate, favorisant ainsi l’accroissement des niveaux intracellulaires de GMP cyclique

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33
Q

qu’induit une concentrations élevées de nucléotides cyclique intracellulaires, telles que le GMP cyclique ?

A

généralement une relaxation des fibres musculaires lisses

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34
Q

qu’est-ce qui induit généralement une relaxation des fibres musculaires lisses ?

A

des concentrations élevées de nucléotides cycliques intracellulaires, telles que le GMP cyclique

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35
Q

quel rôle joue la phosphodiestérase ?

A

rôle de régulateur en dégradant ces nucléotides cycliques, dont le GMP cyclique et AMP cyclique, maintenant ainsi l’équilibre physiologique

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36
Q

comment les médicaments agissent sur activité guanylate cyclase ?

A

en augmentant ou maintenant la concentration en GMP cyclique intracellulaire favorisant ainsi la relaxation des muscles lisses

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37
Q

comment est activé le récepteur cytoplasmique ?

A

par le NO qui diffuse à travers la membrane plasmique et va permettre la formation de GMPc avec une cascade identique aux récepteurs transmembranaires

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38
Q

quels sont les médicaments liés à l’augmentation du GMPc ou à son maintient ?

A
  • dérivés nitrés, forment une classe de composés, agissant comme des donneurs de NO. qui active guanylate cyclase cyclique (GCc) ce qui entraine une augmentation de GMPc intracellulaire donc vasodilatation. les rend utile dans le traitement à l’angor car dilatent artères coronaires et améliore perfusion cardiaque
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39
Q

qu’est-ce qui est couramment utilisé comme vasodilatateur ?

A

dérivés nitrés, notamment en cas de pathologie lié à la vasoconstriction des artères coronaires

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40
Q

qu’est-ce qui agit comme convoyeur et contribuent à la relaxation des muscles lisses vasculaires ?

A

dérivés nitré agissent comme convoyeurs des NO, ils contribuent à la relaxation des muscles lisses vasculaires , facilitant circulation sang et réduisant charge de travail du coeur

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41
Q

comment agissent de nombreux médicaments ?

A

en modifiant directement ou indirectement l’activité d’enzymes, majorité ont un rôle inhibiteur cible

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42
Q

de quoi peut résulter l’inhibition que font les médicaments ?

A
  • mécanisme compétitif ou non (ex: ligand endogène)
  • réversible ou non : effet irréversible disparaissant avec le renouvellement physiologique complet de la cible pour retrouver activité enzymatique normale (ex: inhibition irréversible des cyclo-oxygénases plaquettaires par aspirine)
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43
Q

qu’est-ce qui baisse agrégation plaquettaire ?

A

inhibition des Cox, baisse de la production de trombones donc baisse de l’agrégation plaquettaire? donc diminution des caillots

44
Q

qu’est-ce que bloque l’ibuprofène ?

A

les cyclo-oxygénases (anti-inflammatoire)

45
Q

comment peut être utilisé l’aspirine ?

A
  • comme anti-inflammatoire
  • à plus faible dose, comme anti-agrégante
46
Q

qu’est-ce que le cadre A illustre ?

A

la réaction normale physiologique entre une enzyme et son substrat, en l’absence de médicament

47
Q

qu’est-ce que les cadres B, C et D illustrent-ils ?

A

les mécanismes d’action des médicaments sur ces enzymes

48
Q

la figure A ?

A

réaction physiologique entre E et S en l’absence de médicament. le S naturel endogène se fixe sur l’enzyme E et produit un métabolite P (réaction naturelle)

49
Q

figure b ?

A

le médicament (en rouge) peut interagir directement avec l’enzyme en prenant la place de son substrat naturel endogène : on a une inhibition compétitive

50
Q

figure C ?

A

le médicament peut également utiliser une enzyme pour sa propre transformation dans l’organisme : c’est le domaine des prodrogues. la prodrogue est une substance chimique inactive, mais il sera activé dans l’organisme par des enzymes

51
Q

figure D ?

A

le médicament réagit comme un faux substrat. c’est le plus rare. le médicament se fixe sur le site enzymatique, l’enzyme est activée mais produit un métabolite de conformation anormal et inactif

52
Q

exemple de médicament anticoagulant ?

A

antivitamine K (AVK)

53
Q

dans quel processus la gestion de la coagulation est essentiel ?

A

processus physiologique essentiel à la formation de caillots

54
Q

avec quoi les anticoagulants qui sont cruciaux dans la gestion de la coagulation réagissent-ils ?

A

avec la vitamine K, les anti vitamine K

55
Q

quels facteurs de coagulation dépendent de la vitamine K pour leur activation ?

A

2, 7, 9 et 10

56
Q

à qui est attribuer l’effet des anticoagulant tels que AVK ?

A

au blocage des enzymes qui jouent un rôle dans le cycle d’oxydoréduction de la vitamine K, empêchant ainsi la régénération des formes active de la VK endogène

57
Q

qu’est-ce que les AVK ?

A

analogues structuraux de la VK (vitamine K), ce qui leur permet d’inhiber efficacement ces enzymes

58
Q

que se passe t il en cas de lésion vasculaire ?

A

l’hémostase primaire se met en place avec la création d’un caillot qui stabilise le réseau de fibrilles, participant ainsi à la réparation de la lésion vasculaire

59
Q

que se passe t il pour que la cascade de coagulation opère efficacement ?

A

certains facteurs doivent être carboxylés, un processus qui requiert une vitamine K fonctionnelle et oxydée

60
Q

exemple d’un médicament anticoagulant agissant comme un inhibiteur de la vitamine K ?

A

le médicament Warfarin, empêche réduction de la vitamine K, ce qui rend impossible la carboxylation des facteurs de coagulation nécessaires à la formation de caillots

61
Q

comment doit être ajusté la dose de médicament tels que le Warfarin ?

A

finement ajusté pour éviter le saignement excessif qui peut s’avérer dangereux

62
Q

exemple d’agent antiagrégant plaquettaire ?

A

aspirine

63
Q

comment agit aspirine ?

A

inhibe les enzymes de la cascade de l’acide arachidonique, composé essentiel issu de la dégradation des phospholipides membranaires et peut emprunter deux voies principales :
- celle cyclooxygénases
- lipoxygénases

64
Q

qu’est-ce qui est initiée dans la voie des cyclooxygénases ?

A

voie qui comporte plusieurs isoformes, la synthèse de thromboxanes et de prostaglandines

65
Q

que favorisent les thromboxanes ?

A

agrégation plaquettaire, un processus physiologique crucial pour la réparation des lésions vasculaires qui surviennent régulièrement dans l’organisme

66
Q

par quoi est renforcé l’agrégation plaquettaire que favorise les thromboxanes ?

A

par l’hémostase primaire, où l’agrégation plaquettaire et la coagulation s’associent pour former un réseau de figurine qui stabilise le caillot plaquettaire

67
Q

comment est administrée aspirine ?

A

en pratique clinique, en petite quantité, non pour son effet analgésique ou anti-inflammatoire mais pour sa capacité à prévenir les évènements cardiovasculaires et les problèmes thrombotiques

68
Q

qui peut prendre quotidiennement de l’aspirine et pourquoi ?

A

personnes ayant des antécédents de :
- d’angine de poitrine
- infarctus du myocarde
- présentant des facteurs de risque spécifiques
pour réduire le risque de formation de caillots

69
Q

que constitue les inhibiteurs des phosphodiestérases (IPDE) ?

A

une classe de médicaments qui interfèrent avec la dégradation des nucléotides cycliques comme le GMPc et AMPc

70
Q

que font les inhibiteurs de phosphodiestérases ?

A

après cette inhibition, ces médicament permettent d’augmenter la concentration intracellulaire de GMPc et AMPc, ce qui conduit à la relaxation des cellules musculaires lisses et à la vasodilatation

71
Q

que lie les GMPc ?

A

lie les phosphodiestérases à un site régulateur qui est distinct du site catalytique, permettant ainsi une auto-régulation de la dégradation du GMPc

72
Q

quel médicament illustre l’utilisation des IPDE dans la pratique clinique ?

A

le Sildenafil, aussi connu sous le nom de Viagra, il prévient la dégradation du GMPc, favorisant ainsi la vasodilatation au niveau des corps caverneux pour traiter l’HTAP, montrant ainsi la polyvalence de ces médicaments dans la gestion de différentes conditions pathologiques liées à la dysfonctionnelle-tion vasculaire

73
Q

comment sont administrés les prodrogues ?

A

sous une forme initialement inactive

74
Q

de quoi est dépendante l’activation des prodrogues ?

A

d’une transformation in vivo qui s’effectue par l’intermédiaire d’enzymes physiologiques, les convertissant en substances actives capables d’exercer un effet thérapeutique

75
Q

un exemple de prodrogue ?

A

le tamoxifen, activé par les isoformes du cytochrome P450, notamment le CYP2D6 et le CYP2C19 dans le traitement du cancer du sein

76
Q

par quoi est métabolisé le tamoxifen ?

A

par les enzymes hépatiques, en particulier le cytochrome P450, en un métabolite connu sous le nom d’endoxifène

77
Q

qu’exerce l’endoxifène ?

A

une action anticancéreuse en agissant comme un agoniste et un antagoniste des récepteurs aux oestrogènes, ce qui est crucial dans le traitement des cancers du sein hormone-sensibles, dont la croissance est stimulée par les oestrogènes

78
Q

variation inter individuelle ?

A

variation de la vitesse de la production de métabolites actifs selon la personne

79
Q

que peuvent présenter les cytochrome P450 ?

A

des polymorphismes génétiques marqués et sont susceptibles d’interagir avec d’autres médicaments, soit en étant inhibés, soit en étant induits, ce qui peut influencer l’activité métabolique de la prodrogue

80
Q

certains ligands ou médicaments sur noyau cellulaires ?

A

certains ont des effets sur le noyau cellulaire et modifient la transcription génique donc la synthèse d’ARNm puis des protéines correspondantes en aval

81
Q

quels sont les ligands concernés ayant des effets sur le noyau cellulaire ?

A

les ligands lipophiles, du fait de la nécessité de traverser les membranes phospholipidiques pour atteindre leur récepteur cytoplasmique ou nucléaire puis secondairement leur cible, ADN ou ARN

82
Q

exemple de ligands qui cible ARN ou ADN ?

A
  • hormones stéroïdes
  • glucocorticoïdes
  • hormones thyroïdiennes
  • rétinoïddes (Roaccutane = analogue de substrat endogène)
  • vitamine D (prévenir ou traiter le rachitisme = carence sévère en vitD)
83
Q

où est-ce que le récepteur du ligand peut se trouver dans la cellule ?

A
  • noyau
  • cytoplasme (une foie lié, le complexe ligand-récepteur est transloqué vers le noyau
84
Q

à quoi son souvent lié les récepteurs nucléaires ?

A

à une protéines thermique (protéine HSP) qui les inactive. la liaison hormone-médicament entraine la libération de la protéine HSP. il y a ensuite une dimérisation des récepteurs associé à leur ligand

85
Q

dans le noyau le complexe ligand-récepteur se lie à l’ADN en reconnaissant quoi dans quoi ?

A

reconnaissant des séquences nucléotidiques spécifiques dans le promoteur des gènes

86
Q

que fait la liaison du complexe à la séquence HRE (= séquences spécifiques de la régulation de la transcription) ?

A

active ou réprime la transcription des gènes en ARNm et ce qui modifie en aval la traduction protéique

87
Q

comment sont les récepteurs aux hormones stéroïdiennes ?

A

homodimériques et cytosoliques, en l’absence d’hormone, ils sont piégés sous forme manométrique dans le cytoplasme par des protéines inhibitrices

88
Q

où résides les récepteurs monomériques des oestrogènes ?

A

dans le noyau

89
Q

qu’est-ce que la ciclosporine ?

A

médicament immunosuppresseur qui peut être utilisé pour éviter le rejet de greffe en supprimant la réaction immunitaire

90
Q

où se fixent les antigènes issu de rein greffé ?

A

sur le récepteur TCR des lymphocytes T. il y a ainsi une augmentation du calcium intracellulaire qui entraine une augmentation du complexe calcium-calmoduline

91
Q

qu’est-ce qu’active l’augmentation du complexe calcium-calmoduline (après greffe d’un rein) ?

A

active une enzyme qui a une activité phosphatase impliqué dans la déphosphorylation d’un facteur de transcription de l’interleukine 2 qui est le NFAT, cette enzyme est la calcineurine, ce qui aboutit à l’activation de la transcription de l’interleukine 2 qui entraine la réaction immunitaire et donc au rejet de la greffe

92
Q

à quoi se fixe la ciclosporine ?

A

à la cylclophiline, ce complexe inhibe l’activité phosphatase de la calcineurine en se s-fixant sur celle-ci, ce qui empêche l’activation des facteurs de transcription, en empêchant la déphosphorylation du NFAT et donc cette accumulation de NFAT déphosphoré empêche la synthèse d’interleukine 2, il n’y a donc pas de rejet de greffe

93
Q

comment est le mécanisme d’action de la ciclosporine ?

A

indirecte car agit sur la calcineurine et non sur les gènes qui modulent l’expression de la synthèse d’interleukine 2

94
Q

sur quoi agissent les agents cytotoxiques anticancéreux ?

A

sur ADN et ARN, ciblent leur processus de synthèse qui sont accéléré lors des phénomènes cancéreux = prolifération excessive. objectif anticancéreux, bloquer les différentes voies qui mènent à cette prolifération

95
Q

que trouve t on comme agents dans les agents cytotoxiques anticancéreux ?

A
  • agents alkylants (statines)
  • anthracyclines
  • antimétabolites
96
Q

agents alkylants (statines) ?

A

forment des ponts entre les bases d’un même brin d’ADN ou entre deux brins d’ADN, inhibant ainsi la réplication de l’ADN et de la transcription en ARN, ce qui réduit la prolifération cellulaire

97
Q

anthracyclines ?

A

anticancéreux, qui s’intègrent dans ADN, bloquant son extension ou causant sa fragmentation, tout en induisant la formation de radicaux libres qui endommagent davantage l’ADN

98
Q

antimétabolites ?

A

ex:, interfèrent avec la synthèse des bases nucléiques nécessaires à la formation de l’ADN. il inhibe spécifiquement une enzyme clé dans la régénération des folates, indispensables à la synthèse de l’ADN, entrainant ainsi un ralentissement ou un arrêt de la prolifération cellulaire

99
Q

que font les oligonucléotides anti-sens ?

A

se lient à l’ARNm pathologiques, conduisant à sa destruction et empêchant la synthèse de protéines associées à la pathologie

100
Q

qu’utilise les médicaments basé sur l’ARN interférent ?

A

des petits ARN double brin qui s’apparient à l’ARNm pathologique, conduisant à sa dégradation et empêchant la production de protéines problématiques

101
Q

quels sont les médicaments qui modifient les conditions physico-chimique de leur environnement ?

A
  • bicarbonate de sodium, agit comme un tampon pour neutraliser l’acidité gastrique, l’augmente
  • des chélateurs peuvent se lier à des métaux toxiques, réduisant ainsi leur accumulation et leur toxicité
  • absorbants, mucilages et laxatifs osmotiques : troubles fonctionnels digestif
  • surfactant pulmonaires : immaturité pulmonaire du née prématuré
102
Q

qu’est-ce qui peut agir sur des récepteurs cellulaire, enzymes, des transporteurs… porté par l’agent infectieux, étant des cibles non physiologiques ?

A
  • antibiotiques
  • antiviraux
  • antiparasites
  • antifongiques
103
Q

quelle sorte d’approche est la vaccination ?

A

approche anti infectieuse

104
Q

ex de famille antibiotique : infections bactériennes ?

A
  • béta-lactamines (ex: pénicilline), agissent les parois, macrolides sur les ribosomes
105
Q

exemple d’antiviraux : infections virales ?

A
  • ganciclovir actif sur les virus du groupe herpès, inhibe l’ADN polymérase et s’incorpore à l’ADN, bloquant la synthèse de ADN viral
  • emtricitabine : actif sur le VIH, analogue nucléosidique de la cytidine, inhibe compétitivement la transcriptase inverse du VIH et s’incorpore dans la chaîne de l’ADN viral en cours de croissance : arrêt
106
Q

exemple antiparasitaires : infections parasitaires ?

A
  • proguanil, antipaludéen inhibant la dihydrofolate réductase des parasites du genre Plasmodium
107
Q

ex antifongiques : mycoses ?

A

°altération de la membrane plasmique :
- amphotéricine B : interaction directe avec l’ergostérol membranaires
- Azolés : inhibition synthèse ergostérol membranaire par inhibition 14alpha-lanostérol déméthylase mithochondriale

°Altération de la membrane cellulaire :
- Flucytosine : inhibition synthèse ARN et ADN fongiques

°Altération de la paroi fongique :
- Caspofungine : inhibition B-1,3-glucane synthétase
ex : itraconazole bloquant la synthèse de l’ergostérol de la membrane fongique

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