Les troubles mentaux Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la peur?
Quelle partie du système nerveux s’en occupe?

A

réponse adaptative à des situations menaçantes ou des stresseurs qui s’exprime entre autre via l’activation la composante sympathique du système nerveux autonome.

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2
Q

Nomme 2 peurs les plus souvent innées chez l’homme et pourquoi.

A
  1. serpents (ophiophobie)
  2. araignées (arachnophobie).
    Étaient une menace pour nos ancêtres longtemps, ce qui a pu mener les primates a développer une peur innée via la selection naturelle.
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3
Q

Nomme une expérience qui prouve la peur innée des araignées et des serpents.
(chercheurs, résultat, conclusion)

A

(Hoehl et al., 2008, Frontiers) ont utilisé la pupillométrie chez les bébés de 6 mois pour tester cette hypothès.
La dilatation de la pupille est associée à la composante sympathique du système nerveux autonome via des neurones post-ganglionnaires noradrénergiques. C’est une réponse physiologique associée au stress, à la peur naturelle. Ces bébés ont effectivement eu cette réponse de peur quand ils voient des arraignées et des serpents, ce qui suggère qu’il y a un mécanisme inné.

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4
Q

Est-ce que la peur de la hauteur est apprise ou innée? Explique une expérience (et les chercheurs) qui prouve cela.

A

Eleanor Gibson et Richard Walk ont étudié la perception de la profondeur était innée ou apprise. Ont créé une “falaise visuelle” sous un plexiglass (illusion). Des mères demandaient à leur bébé de venir les rejoindre de l’autre côté.

Résultat: La plupart des bébés refusent ou hésitent.

Conclusion: la perception des profondeurs et la peur des hauteurs est innée

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5
Q

Le petit Albert conditionné à avoir peur d’un rat de laboratoire par Rosalie Rayner et John B. Watson avait ensuite peur de toutes sortes d’objets poilus dont les lapins, les toutous et la barbe du Père Noël. De quel trouble s’agit-il?

A

Phobie spécifique

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6
Q

Quelle est la prévalence des troubles anxieux selon le sexe?

A

Les troubles anxieux sont plus fréquent chez les femmes, sauf pour les TOC, qui est également fréquent entre les hommes et les femmes.

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7
Q

Nomme les troubles anxieux sans les expliquer (8)

A
  1. Anxiété généralisée
  2. Phobies spécifiques
  3. Phobie sociale :
  4. Attaques de panique
  5. Trouble panique
  6. Agoraphobie :
  7. Syndrome de stress post-traumatique
  8. Troubles obsessivocompulsifs (TOC)
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8
Q

Qu’est-ce que l’anxiété généralisée

A

Trouble anxieux caractérisé par une anxiété persistante et excessive pendant au moins 6 mois.

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9
Q

Qu’est-ce qu’une phobie spécifique?

A

Trouble anxieux caractérisé par une anxiété significative provoquée par un objet ou une situation spécifique, conduisant souvent à une réaction de fuite.

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10
Q

Qu’est-ce que la phobie sociale?

A

Trouble anxieux caractérisé par une peur marquée et persistante des situations sociales ou de performance. La personne craint alors d’agir de façon embarrassante ou humiliante et est préoccupée par le jugement des autres

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11
Q

Quelle est la différence entre des attaques de panique vs un trouble panique?

A

Attaques de panique : sensations soudaines de terreur intense qui surviennent sans avertissement.
* palpitations
* transpiration anormale
* tremblements
* respiration courte
* douleurs thoraciques
* nausée
* sensation de vertige
* picotement
* pâleur ou rougissement selon les cas.
* peur insurmontable
* illusion de mourir
Habituellement moins de 30 min. Peuvent survenir en réponse à un stimulus ou pas.

Trouble panique est un état où des attaques de panique surviennent spontanément, sans raison apparente et de façon récurrente avec une crainte quasi permanente que ces crises d’angoisse puissent survenir (pendant au moins 1 mois).

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12
Q

Qu’est-ce que l’agoraphobie?

A

Cas de trouble anxieux sévère où l’anxiété est développé dans des situations où l’individu à la sensation qu’il aurait du mal à s’extraire si nécessaire, en général au milieu de la foule.
Comportements d’évitement de situations irrationnellement considérées comme effrayantes.

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13
Q

Qu’est-ce que le PTSD?

A

Le syndrome de stress post-traumatique est un trouble anxieux sévère qui survient suite à un événement choquant, caractérisé par:
* une anxiété accrue
* des souvenirs intrusifs
* des rêves ou des flashbacks de l’expérience traumatique
* une irritabilité

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14
Q

Qu’est-ce que le TOC?

A

le troubles obsessivocompulsif est un trouble anxieux caractérisé par

  • des obsessions: idées récurrentes ou des impulsions qui sont perçues comme inappropriées, grotesques, voire interdites: ce sont des pensées considérées externes au sujet et la cause de souffrances, évoquant une forte anxiété.
  • les activités compulsives: comportements ou des pensées répétitives qui interviennent afin de réduire l’anxiété causée par les obsessions.

Symptômes varient en fonction du niveau de stress.

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15
Q

Nommes 2 explications pour le développement de comportements anxieux

A
  • Possible composante ou prédisposition génétique
  • événements stressants de la vie.
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16
Q

Nomme 3 réponses comportementales et 2 réponses physiologiques au stress.

A

Réponses comportementales:
1. évitement,
2. vigilance accru
3. éveil accru

Réponses physiologiques:
1. activation de la composante sympathique du système nerveux autonome
2. une sécrétion de cortisol à partir des glandes surrénales.

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17
Q

Quelles sont les fonctions du thalamus?

Qu’arriverait-il suite à une lésion du thalamus?

A

Le thalamus se trouve sur le trajet des voies sensorielles et motrices organisées sur un mode « point par point ». C’est un relais avant d’atteindre le néocortex.

La destruction d’une partie du thalamus provoquerait typiquement un petit déficit sensoriel ou moteur : tache aveugle ou un manque de sensibilité à un endroit précis de la peau.

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18
Q

Quelles sont les 3 fonctions principales de l’hypothalamus?

Décrit où il se trouve anatomiquement.

Qu’arriverait-il suite à une lésion de l’hypothalamus?

A
  1. Intégrer les réponses motrices, viscérales et somatiques en fonction des besoins du cerveau.
  2. Homéostasie :
  3. thermorégulation.

Sous le thalamus, le long du 3ième ventricule, relié à l’hypophyse par la tige pituitaire.

Destruction même restreinte au niveau de l’hypothalamus: désorganisation drastique, parfois fatale, d’une ou plusieurs fonctions vitales de l’organisme.

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19
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus quant à la peur?

A

l’hypothalamus joue un rôle central en orchestrant les différentes composantes hormonales, viscéromotrice et somatomotrice de la réponse de peur.

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20
Q

Comment l’hypothalamus remplit-il sa fonction homéostatique?

A

maintient des conditions internes constantes malgré des conditions externes variables en régulant de façon extrêmement précise le volume sanguin, sa pression, sa salinité, son acidité, son taux oxygénation, sa glycémie (taux de glucose).

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21
Q

Comment l’hypothalamus remplit-il sa fonction de thermorégulation? Définit les deux changements physiolgique qu’il accomplit et pourquoi quand il fait chaud vs froids?

A

cellules sensibles à la température dans l’hypothalamus détectent les changements de température et orchestrent les réponses appropriées.

Quand il fait froid:
* ordonne des frissons (pour générer de la chaleur dans les muscles (mais ne fonctionne pas, tentative futile de faire dresser sur la peau la fourrure)
* couleur bleue de la peau (le sang se retire de la périphérie glacée pour maintenir la chaleur intérieure du corps).

Quand il fait chaud:
* fait rougir le visage pour ramener le sang à la périphérie pour que la chaleur irradie à l’extérieur.
* active la transpiration pour rafraîchir la peau par l’évaporation.

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22
Q

Quelles sont les 3 parties de l’hypothalamus et leurs connexions principales?

A
  1. partie latérale
  2. partie médiane

Les deux sont un réseau extensif de connexions avec le tronc cérébral.

  1. partie périventriculaire (disposée autour des parois du 3ième ventricule)

Reçoit majoritairement des afférences des deux autres régions de l’hypothalamus.

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23
Q

Quels sont les 3 groupes de neurones présents dans l’hypothalamus périventriculaire et leurs fonctions?

A
  1. noyau suprachiasmatique, (juste au-dessus une chiasme optique): cellules directement innervées par les cellules de la rétine et jouent un rôle dans la synchronisation des rythmes circadiens jour-nuit.
  2. 2e groupe de neurones: contrôle le système nerveux autonome et régule les effets de l’innervation sympathique et parasympathique des organes viscéraux.
  3. 3e groupe de neurones: les axones des neurones sécrétoires (ou cellules neurosécrétoires) descendent plus ou moins le long de la tige pituitaire vers l’hypophyse.
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24
Q

Quel est le « porte-voix » par lequel l’hypothalamus communique avec le corps? Décrit le anatomiquement.

A

L’hypophyse (ou glande pituitaire) est nichée dans un berceau osseux à la base du crâne. Protection nécessaire pour ce « porte-voix » par lequel l’hypothalamus communique avec le corps. 2 lobes—postérieur et antérieur—contrôlés de façon très différente à partir de l’hypothalamus.

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25
Q

Comment s’appellent les plus grosses cellules sécrétoires de l’hypophyse et où se trouvent-elles?

Qui les a découvert? Quel est leur mode de fonctionnement?

Quelles sont les 2 substances sécrétées et leurs fonctions?

Quelle est la catégorie cellulaire de ces deux substance?

A

les neurones sécrétoires magnocellulaires: axones s’étendent autour du chiasme optique -> descendent vers la tige pituitaire -> aboutissent dans le lobe postérieur de l’hypophyse.

Ernst et Bertha Scharrer ont suggéré que ces neurones libéraient directement des substances chimiques—les neurohormones—dans les vaisseaux capillaires du lobe postérieur de l’hypophyse:

  1. l’ocytocine
    * augmente la réceptivité sexuelle
    * facilite les relations sociales.
    * provoque la contraction de l’utérus ; facilite la délivrance de l’enfant.
    * Stimule aussi la montée de lait venant des glandes mammaires.
  2. la vasopressine. (hormone antidiurétique ou par son acronyme anglais ADH)
    * contrôle le volume du sang et sa concentration saline.

Ce sont des peptides.

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26
Q

Que se passe-t-il anatomiquement et physiologiquement quand une mère voit un bébé, entend le cri d’un bébé, ou perçoit une succion d’un mamelon?

A

thalamus -> cortex cérébral -> hypothalamus -> ocytocine.

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27
Q

Explique le système endrocrinien

A

Le lobe antérieur de l’hypophyse constitue véritablement une glande. Les cellules de l’hypophyse antérieure sécrètent des hormones qui contrôlent la sécrétion d’autres glandes de l’organisme

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28
Q

Les hormones hypohysaires agissent sur quelles structures ? (3)

Ces structures libèrent quelles hormones à leur tour?

A
  • gonades (hormones lutéotrope—LH et folliculostimulante—FSH)
  • la glande thyroïde (hormone thyréostimuline—TSH),
  • les glandes mammaires (hormone prolactine).
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29
Q

Quelles hormones sont libérées par le lobe antérieur de l’hypophyse directement et sur quoi agissent-elles?

A
  • libère l’hormone de croissance (GH) qui agit sur tous les organes.
  • libère l’hormone adrénocorticotrope—ACTH qui agit sur les glandes surrénales
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30
Q

Quelles cellules dans l’hypothalamus
contrôle l’hypophyse antérieure?

Comment déclenchent ou inhibent-elles la sécrétion d’hormones dans la circulation générale?

A

neurones neurosécrétoires parvocellulaires (cellules de la région périventriculaire)

  • atteignent leur cible par une sécrétion qui s’effectue dans la circulation sanguine via des hormones hypophysiotropes:
  1. Les minuscules vaisseaux sanguins descendent le long de la tige pituitaire et se ramifient dans le lobe antérieur: système porte hypothalamo-hypophysaire.
  2. Se fixent ensuite à des récepteurs spécifiques localisés à la surface des cellules de l’hypophyse.
  3. Déclenchent ou inhibent la sécrétion d’hormones dans la circulation générale.
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31
Q

Quelles sont les deux parties des glandes surrénales et quelle est leur fonction globale?

A

Situées juste au-dessus des reins, elles sont formées de 2 parties : une sorte de coquille, la corticosurrénale, et le centre, la médullosurrénale. Les deux sont impliquées dans le stress à différent degré.

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32
Q

Quel est le rôle de la corticosurrénale?

A

La corticosurrénale sécrète une hormone stéroïdienne, le cortisol, qui a pour effet de:
* mobiliser les réserves d’énergie dans le corps
* de réduire l’action immunitaire
* conditionne en général pour faire face à toute situations de stress.

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33
Q

Nomme un stimulus de sécrétion du cortisol.

Si ce stimulus survient, quelles neurones détectent et qu’arrive-t-il physiologiquement?

A

Le stress est un bon stimulus de sécrétion du cortisol

Les neurones sécrétoires parvocellulaires déterminent s’il s’agit d’un stimulus stressant ou pas en fonction entre autre de la quantité de cortisol.

  1. Ces neurones libèrent la corticotropin-releasing hormone (CRH) dans le système porte hypothalamo-hypophysaire
  2. 15 s plus tard stimule la sécrétion de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) qui passe dans la circulation sanguine
  3. atteint la corticosurrénale où en quelques minutes elle stimule la libération de cortisol.
  4. Le cortisol agit sur l’hypothalamus et sur beaucoup d’autres neurones en dehors de l’hypothalamus.
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34
Q

Quelle propriété permet au cortisol d’agir sur l’hypothalamus et autres structures?

A

Le cortisol est lipophile. La lipophilie signifie que le cortisol a une affinité pour les lipides (graisses) plutôt que pour l’eau, à cause de sa nature chimique de stéroïde. La lipophilie du cortisol est importante car elle lui permet de traverser les barrières hématoencéphaliques cellulaires et d’exercer son effet régulateur sur de nombreuses fonctions du corps, telles que la réponse au stress

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35
Q

Quelle est la « glande principale » du système endocrinien?

A

l’hypophyse antérieur

36
Q

Quel est le point de départ de la réaction de stress et des troubles anxieux?

Quel est le mécanisme de régulation utilisé?

Nomme deux preuves

A

Le point de départ de la réaction au stress—et des troubles anxieux—sont les neurones à CRH de l’hypothalamus

Les neurones sécrétoires parvocellulaires libèrent des hormones hypophysiotropes dans le système porte hypothalamo-hypophysaire (vaisseaux sanguins) qui descend le long de la tige pituitaire vers le lobe antérieur de l’hypophyse. Une de ces hormones hypophysiotropes est effectivement le CRH.

  1. Quand le CRH est surexprimée chez une souris par manipulation génétique, l’animal exprime une sensibilité accrue aux stimuli anxiogènes.
  2. Lorsque les récepteurs aux CRH sont génétiquement supprimés, la souris présente alors une moindre propension aux comportements anxieux.
37
Q

L’activité des neurones CRH de l’hypothalamus est régulée par deux structures, lesquelles?

A
  1. Hippocampe
  2. Amygdale
38
Q

Dans le cas des troubles anxieux, des études en imagerie cérébrale par IRMf ont mis en évidence une activation anormalement élevée de quelle structure? Quelle est sa fonction?

A

L’amygdale: joue un rôle clé en ce qui concerne les processus associés à la peur.

39
Q

Décrit les étapes physiologiques entre les informations sensorielles et la réponse de stress.

Où est-ce que le conditionnement à la peur modifierait les connexions neuronales?

A
  1. Information sensorielle
  2. Thalamus
  3. Région basolatérale de l’amydgale
    4.les neurones envoient des axone vers le noyau central de l’amygdale.
  4. Dès que le noyau central est activé, la réponse au stress s’ensuit.

le conditionnement à la peur modifierait les connexions neuronales dans le noyau central de l’amygdale.

40
Q

Comment est-ce que l’amygdale régule l’axe HHC?

A

la sortie de l’amygdale vers l’hypothalamus fait synapse dans le noyau du lit de la strie terminale (bed nuclei of the stria terminalis) qui innerve les neurones CRH de l’hypothalamus directement et active l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope.

41
Q

Nomme les 4 projections possibles de l’amygdale et les comportements qui y sont régulés.

A
  1. axones du noyau central de l’amygdale sont projetées dans la substance gris périaqueducale dans le tronc cérébral = réponse comportementale d’évitement via le système moteur somatique
  2. axones du noyau central de l’amygdale sont projetées vers les systèmes modulateurs diffus = vigilance accrue
  3. La sortie du noyau central de l’amygdale fait synapse dans le noyau du lit de la strie terminale qui innerve les neurones CRH de l’hypothalamus directement et active l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope ainsi que les réponses du SNA.
  4. L’expérience émotionnelle dépendrait plutôt de projections vers le cortex cérébral sans passer par le noyau central.
42
Q

Comment est-ce que l’hippocampe régule l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope?

A

l’hippocampe qui a un effet inhibiteur sur la sécrétion de CRH. L’hippocampe exprime de nombreux récepteurs au cortisol sécrété par la glande corticosurrénale. Donc fait partie d’une boucle de contrôle

43
Q

Qui a étudier l’effet continu du cortisol? Nomme un résultat scientifique qui prouve ce fait.

Qu’est-ce qui se produit physiologiquement dans ce contexte?

A

L’exposition continue au cortisol est lié au stress plus ou moins permanent et peut mener à une dégénérescence des neurones hippocampiques. (Bremner et al., 2003)

Une étude montre qu’il y a une réduction du volume hippocampique visible au moyen de l’IRM chez les victimes de maltraitance pendant l’enfance et ceux qui ont un PTSD.

Cercle vicieux:
1. dégénérescence des neurones hippocampiques
2. l’hippocampe joue moins sont rôle inhibiteur sur l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope
3. plus grande sécrétion de cortisol
4. dégénère encore plus ces neurones hippocampique

44
Q

Qui a étudié les effets du PTSD anatomiquement et que sont-ils?

A

L’étude de Milad et al. (2009) sur le stress post-traumatique a fait une comparaison de la réponse galvanique au conditionnement de la peur chez des individus avec un PTSD et un groupe témoin.

Résultat saillant: Les sujets PTSD continuent à répondre par la peur au stimulus conditionné associé au traumatisme) même après l’extinction. Ils ont de la difficulté à éteindre la réponse de peur conditionnée, même en l’absence de la menace initiale.

Cette difficulté d’extinction est associée à une sous-activation du cortex préfrontal ventromédian et à une suractivation de l’amygdale, ce qui peut contribuer à la persistance des symptômes de peur et d’anxiété chez les individus souffrant de ce trouble.

45
Q

Quels sont les traitements possibles pour les troubles anxieux?

A
  1. Psychothérapie:
  2. Médicaments anxiolytiques les benzodiazépines ou les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.
46
Q

Pourquoi la psychothérapie peut être utile pour les troubles anxieux?

Pour quel trouble anxieux la psychothérapie est-elle la plus bénéfique?

Quelles stratégies peuvent être utilisées?

A

Forte composante apprise dans les troubles anxieux donc souvent efficace, entre autre pour les phobies.

  1. désensibilisation systématique: exposition graduelle aux sources d’anxiété et extinction. Ou réalité virtuelle pour mieux contrôler l’environnement.
  2. Le neurofeedback pour activer certain circuits associés à la phobie sous le seuil de la conscience (e.g. Taschereau-Dumouchel et al., 2018, PNAS). l’idée est de permettre à la personne de devenir consciente de son activité cérébrale liée à la phobie et d’apprendre à la réguler de manière volontaire. En fournissant des retours en temps réel sur l’activité cérébrale, souvent mesurée par électroencéphalographie (EEG), la personne peut apprendre à moduler son état mental.
47
Q

Comment fonctionnent les benzodiazépine pour être bénéfiques pour les troubles anxieux?

Donne un exemple de nom de benzodiazépine.

A

En plus de son site de liaison GABA, le récepteur GABA-A contient des sites où les produits chimiques peuvent agir pour moduler puissamment canal ionique de chlorure. Les benzodiazépines se lient à l’un de ces sites et agissent pour rendre le GABA très efficace pour ouvrir le canal et produire son inhibition. Par conséquent, les actions calmantes des benzodiazépines peuvent être dues à la suppression de l’activité dans les circuits cérébraux utilisés dans la réponse au stress.

la molécule la plus connue est le diazépam vendue sous le nom de Valium

48
Q

Qu’est-ce que le GABA?
Quel est l’effet de trop de GABA vs pas assez?

A

GABA est un des neurotransmetteurs inhibiteurs majeurs du système nerveux central, incluant l’amygdale et l’hypothalamus.

Trop de GABA = coma
pas assez = crise d’épilepsie.

49
Q

Qu’est-ce qui explique la baisse d’anxiété sociale lors de consommation d’alcool?

A

L’éthanol potentialise aussi le GABA - mais avec d’autres récepteurs, ce qui inhibe le système nerveux et entraîne une relaxation. Il est donc anxiolitique. Ce qui explique au moins en partie pourquoi abus d’alcool et troubles anxieux vont souvent ensemble.

50
Q

Qu’est-ce qui expliquerait le trouble panique? Nomme une étude et son chercheur qui prouve ce fait.

A

Malizia et al. (1998)
Les benzodiazépines se fixent aux récepteurs GABA_A. Dans l’image TEP, le rouge représente les benzodiazépines radioactifs. On constate qu’il y a moins de rouge chez les individus ayant un trouble panique, donc qu’il y a moins de benzodiazépines qui se sont fixés aux récepteurs GABA_A, ce qui suggère qu’il y a moins de récepteurs GABA_A.

51
Q

Explique l’effet anxiolytique des inhibiteur de recapture de la sérotonine

Nomme un de ces médicaments

Pour quels troubles est-ce le plus efficace?

A

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)

Les effets cellulaires de la sérotonine sont relayés par des récepteurs couplés aux protéines G. Un mécanisme d’inactivation efficace élimine sélectivement et rapidement le neurotransmetteur en le transportant dans les terminaisons nerveuses pré-synaptiques qui ont sécrétées la sérotonine grâce à une pompe de recapture de la sérotonine. Les ISRS prolongent l’action de la sérotonine dans l’espace synaptique en réduisant cette recapture.

Ex: la fluoxétine (commercialisé sous le nom de Prozac)

troubles de l’humeur
TOC

52
Q

Ou sont situés les groupes de neurones contenant de la sérotonine ?

A

sont localisés dans les 9 noyaux du raphé: siègent de chaque côté de la ligne médiane du tronc cérébral.

53
Q

Pourquoi est-ce que les médicaments inhibiteurs de recapture de sérotonine ne sont pas considérés comme directement anxiolytiques?

A

L’effet anxiolytique des ISRS n’est pas immédiat, alors que l’effet de recapture l’est.
Les effets thérapeutiques prennent des semaines à se faire sentir: donc pas directement anxiolytique,

Ce serait le résultat d’une adaptation du cerveau à ces nouveaux taux de sérotonine, notamment d’une neurogenèse hippocampique. L’hippocampe est une région du cerveau impliquée dans la régulation des émotions et de la mémoire. La neurogenèse, ou la formation de nouveaux neurones, dans cette région pourrait contribuer aux effets bénéfiques des ISRS sur l’humeur et l’anxiété.

54
Q

Nomme les principales caractéristiques de la dépression majeure (prévalence, symptomes = 11)

A
  • trouble de l’humeur le plus fréquent
  • détresse psychologique
  • perte d’intérêt pour toutes les activités.
  • présent au moins 2 semaines, sans rapport immédiat avec un événement grave de la vie
  • perte d’appétit ou boulimie
  • insomnie ou hypersomnie
  • fatigue générale
  • perte de confiance en soi
  • sentiment d’inutilité
  • faculté à se concentrer très fortement réduite
  • pensées récurrentes de mort.

Épisodes durent habituellement moins de 2 ans, mais deviennent chroniques souvent.

Plus fréquente chez les femmes que chez les hommes
Principale cause des suicides.

55
Q

Que sont les troubles bipolaires psychologiquement?

Nomme les 3 type de bipolarités

A

Épisodes répétés de manie ou des épisodes alternés de manie et de dépression.

Type I : caractérisé par des épisodes de manies avec ou sans dépression majeure.

Type II : caractérisé par des épisodes d’hypomanies, c’est-à-dire une forme de manie sans les erreurs de jugement, avec dépression majeure.

Si les périodes d’hypomanies alternent avec des épisodes dépressifs qui ne sont pas suffisant pour être qualifiés de dépression majeure, on parle plutôt de cyclothymie.

56
Q

Par quoi sont caractérisés les manies?

A

La manie est un état d’excitation et d’irritabilité anormalement élevé:

  • surestimation de soi
  • besoins en sommeil fortement diminués
  • loquacité considérablement augmentée
  • idées qui fusent
  • expérience subjective exacerbée
  • défaut de concentration et une grande distraction
  • propension à se donner des objectifs au-dessus de ses moyens
  • comportements très déshinibés
  • parfois, des erreurs de jugements
57
Q

Qu’est-ce qui explique des symptômes aussi variés dans les troubles de l’humeur?

Quels sont les deux systèmes les plus importants qui entre en jeu?

A

Il y a un dysfonctionnements simultanés de plusieurs régions cérébrales, particulièrement:

  1. Les systèmes modulateurs diffus du système nerveux central qui peuvent réguler l’ensemble de ces fonctions—le système sérotonergique, en particulier.
  2. l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope pourrait aussi jouer un rôle dans la dépression.
58
Q

Explique l’hypothèse monoaminergique quant au trouble de l’humeur

quelles sont les 3 principales évidences?

A

les systèmes modulateurs diffus monoaminergiques (sérotonine et noradrénaline) pourraient jouer un rôle dans la dépression. Il existerait une corrélation négative entre présence de dépression et l’activité de ces systèmes.

  1. La réserpine est
    à l’origine d’états dépressifs
    et provoque une forte déplétion en catécholamines (dont la noradrénaline) et en sérotonine en interférant avec les mécanismes de remplissage de vésicules synaptiques en neurotransmetteurs.
  2. des médicaments utilisés pour le traitement de la turberculose entrainent une amélioration de l’humeur des patients parce que la phénelzine inhibent l’enzyme monoamine oxydase (MAO) qui dégrade les noradrénaline et la sérotonine dans la fente synaptique.
  3. l’imipramine est un médicament introduit comme antidépresseur parce qu’il inhibe la recapture synaptique de la sérotonine et de la noradrénaline.
59
Q

Nomme 2 preuves à l’encontre de l’hypothèse monoaminergique

Quelle est l’hypothèse la plus en vogue aujourd’hui en lien avec ces preuves?

A

Il y a un délai de plusieurs semaines entre l’administration et l’action thérapeutique: pas d’effets directs. Surprenant car pourtant effet immédiat sur les circuit monoaminergique. Suggère qu’autre chose agit. Car si la sérotonine était vraiment responsable de la dépression, une drogue qui augmente l’effet de la sérotonine devrait avoir un effet direct et immédiat.

les amphétamines qui inhibent la recapture de noradrénaline (et de la dopamine) n’ont pourtant aucun effet antidépresseur.

on pense que l’administration chronique de ces médicaments a pour effet d’être à l’origine de processus adaptatifs de la communication intercellulaire à long terme qui seraient en fait responsible des effets antidépresseurs.

60
Q

Explique l’hypothèse stress-diathèse des troubles de l’humeur.

Donne des preuves qui la supporte.

A

Les troubles de l’humeur seraient le résultat d’une interaction entre la génétique (diathèse) et l’environnement (facteurs de risque comme la maltraitance pendant l’enfance ou à des situations stressantes répétitives chez l’adulte et lien avec l’hippocampe).

L’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope serait le site principal de convergence des ces influences.

Preuve:
1. les taux de cortisol sanguin et de CRH dans le liquide céphalorachidien sont plus élevés chez les patients souffrant de dépression. Ce sont des marqueurs de l’activation de l’axe HHC de réponse au stress.

  1. injections de CRH intracérébrale produisent des effets comportementaux caractéristiques de la dépression : insomnie, diminution de la prise alimentaire, désintérêt pour les activités sexuelles et une anxiété exacerbée.
  2. La boucle inhibitrice de l’hippocampe fonctionnerait moins bien chez les personnes déprimées à cause d’une réduction du nombre de récepteurs au cortisol.

Il y a donc une association entre des réponses neuroendocriniennes au stress (taux élevés de cortisol et CRH) et le développement de symptômes dépressifs.

61
Q

Comment est régulé le nombre de récepteurs au cortisol dans l’hippocampe?

A
  1. Les gènes
  2. les monoamines
  3. l’expérience précoce au cours du développement.
62
Q

Nomme une expérience qui prouve que l’expérience précoce au cours du développement peut réguler le nombre de récepteurs au cortisol dans l’hippocampe

A

Les jeunes rats placés dans un environnements dans lequel ils reçoivent les soins maternels expriments plus de ces récepteurs, moins de récepteurs au CRH dans l’hypothalamus, et ont une anxiété relativement faible quand ils deviennent adultes

63
Q

Le cortex cingulaire antérieur est un noeud dans un réseau incluant quelles structures?

A

le cortex préfrontal,
l’hippocampe,
l’amygdale,
l’hypothalamus
et certaines régions du tronc cérébral.

64
Q

Les patients déprimés ont une augmentation de l’activité dans quelle région du cortex?

Nomme 2 preuves de son lien avec la dépression

Quelle est sa fonction principale?

A

Cortex cingulaire antérieur

  1. Le cortex cingulaire antérieur est activé par le rappel de souvenirs autobiographiques tristes
  2. son activation diminue après un traitement aux antidépresseurs.

lien entre l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope et l’état émotionnel.

65
Q

Nomme des traitements pour les troubles de l’humeur, particulièrement la dépression majeure (sans les expliquer)

A
  1. L’électrothérapie convulsive (ECT)
  2. Psychothérapie
  3. Médicaments antidépresseurs
  4. Chirurgie fonctionnelle et l’implantation d’une électrode intracrânienne
  5. Stimulation Magnétique Transcrânienne répétitive
66
Q

Qu’est-ce que l’électrothérapie convulsive (ECT)?

Quels sont les risques

Pour quelle problématique est-ce le plus utilisé et pourquoi?

A

une décharge électrique est appliquée entre deux électrodes placées sur le scalpe au niveau des lobes temporaux.

Risques:
* Cette stimulation électrique localisée a pour effet de déclencher des convulsions mais le patients est placé sous anesthésie et reçoit des myorelaxants.
* pertes de mémoire rétrograde et antérograde (environ 6 mois) due
a une stimulation proche de l’hippocampe qui gère la mémoire.

Plus pour les personnes suicidaires car les bienfaits sont ressentis rapidement, souvent après le premier traitement

67
Q

Pour quel type de patient la psychothérapie peut être utile dans les troubles de l’humeur et comment?

A

Peut fonctionner dans les formes légères et modérées de dépression.

L’objectif principal est d’aider le patient à surmonter l’opinion négative: l’effet bénéfique passe par la reprise de contrôle sur le plan cognitif de l’activité des circuits affectés dans la dépression.

68
Q

Nomme les 4 familles les plus connues de médicaments anti-dépresseurs, leur fonctionnement et un exemple de nom.

Qu’ont-elles en commun comme effet?

A
  1. les composés tricycliques
    * ex: l’imipramine
    * bloquent la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine
  2. les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine
    * ex: venlafaxine
  3. les ISRS
    * ex: fluoxétine (Prozac)
    * inhibent sélectivement la recapture de la sérotonine
    * aurait pour effet de stimuler la neurogenèse— la prolifération de nouveaux neurones—dans l’hippocampe
  4. les inhibiteurs de l’enzyme monoamine oxydase (MAO)
    * ex: phénelzine
    * réduisent la dégradation enzymatique de sérotonine et de noradrénaline dans le fente synaptique.

Point commun: Tous ces médicaments réduisent l’(hyper)activité de l’axe hypothalamihypohysaire corticotrope et du cortex cingulaire antérieur, ce qui serait dû à l’augmentation du nombre de récepteurs au cortisol dans l’hippocampe.

69
Q

Qui a eu l’idée de la chirurgie fonctionnelle et l’implantation d’une électrode intracrânienne et comment?

Comment est-ce que ca fonctionne? Quelle partie du cerveau est visée pour l’implantation d’une électrode?

Combien de temps durent les effets?

A

Helen Mayberg. Elle a observé qu’un patient déprimé montre sur un PET une augmentation du débit sanguin dans la partie subcallosale du cortex cingulaire antérieur.

Suite à une désactivation du cortex cingulaire antérieur via une stimulation, améliore immédiatement l’état du patient. Une interaction entre 2 faisceaux de substance blanche passant par la région subcallosale est visée.

Dans la majorité des cas, les effets bénéfiques sont maintenus plusieurs années après l’implantation.

70
Q

En quoi consiste la Stimulation Magnétique Transcrânienne répétitive?

Pourquoi est-ce que ça fonctionne?

combien de temps durent les effets?

A

stimulation à 1 Hz pendant une dizaine de minutes sur le cortex préfrontal dorsolatéral gauche.

Inhibition de l’amygdale et permet à l’hippocampe de bien inhiber à son tour l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope qui produit le cortisol qui a un effet négatif sur l’humeur.

Effets peuvent durer plusieurs heures voir quelques jours.

71
Q

Quelle est la méthode de traitement utilisée pour les applications cliniques?

A

Stimulation Magnétique Transcrânienne répétitive sur le cortex préfrontal dorsolatéral gauche.

72
Q

Quel est le traitement pour la bipolarité?

Comment et par qui a-t-il été découvert?

A

Le lithium: efficace pour stabiliser les patients bipolaires mais cause inconnue.

John Cade,
Avait de la difficulté à solubiliser l’acide urique (pensait que c’était l’ingrédient actif) pour l’injecter. À ajouter du lithium à l’acide urique pour en faire de l’urate de lithium parce ce sel est beaucoup plus soluble
De façon inattendue, un effet tranquilisant sur ses cobayes,
d’autres sels de lithium avaient le même effet.

73
Q

Qu’est-ce que la schizophrénie?

Décrit les principaux symptomes

A
  • distorsions de leur pensées et de leur perceptions
  • perte de contacte avec la réalité
  • rupture par rapport à la norme au niveau du raisonnement, de la pensée, de la perception, de l’humeur et même des mouvements.

Symptômes positifs :
* production de pensées délirantes
* hallucinations
* incohérence des propos
* comportement général désorganisé.
*délires
* pensées incohérentes sont souvent accompagnées d’hallucinations surtout auditives.

Symptôme négatifs :
* expression réduite voire inexistante de l’émotion
* discours considérablement appauvri
* difficultés à initier des comportements volontaires
* troubles de la mémoire.
* Parfois des troubles du mouvements volontaires pouvant aller jusqu’à la catatonie, des postures bizarres, des grimaces.

74
Q

Quelle serait l’hypothèse la plus acceptée concernant la cause de la schizophrénie?

A

Hypothèse diathèse: Interaction entre gènes et environnement.

  • Forte composante génétique (gènes prédisposent): gènes impliqués dans la transmission synaptique, dans les processus liés à la neuroplasticité et à la maturation synaptique.

Causes environnementales possibles :
* infection virale chez le foetus ou au cours du développement post-natal précoce
* problèmes de malnutrition de la mère
* exposition à des facteurs stressants tout au long de la vie
* la consommation de marijuana pendant l’adolescence.

75
Q

Si un jumeau monozygote est schizophrène, l’autre a une probabilité de ?% de l’être.

Cette probabilité chute a ?% pour les jumeaux dizygotes.

A

50%
17%

76
Q

Quelles sont les différences au niveau anatomique (5) entre un patient schizophrène vs normal?

Qui a découvert une bonne partie de ces anomalies?

A
  1. dilatation des ventricules latéraux, traduisant un rétrécissement du tissu environnant
  2. différences au niveau de la structure fine des aires corticales et de leurs connexions: troubles de la myélinisation des axones du cortex cérébral.
  3. neurones sont regroupés en amas—résultant d’un problème de migration des neurones au cours du développement.

Thompson:
4. Défaut d’organisation des couches corticales
cortex cérébral globalement moins épais: pertes jusqu’à 5%/an dans cortex pariétal, le cortex moteur et le cortex temporal antérieur.

  1. Anomalie synapses et des neurotransmetteurs
    dopaminergique et glutamatergique
77
Q

Explique l’hypothèse dopaminergique quant a la schizophrénie

Quelles sont les 2 observations qui supportent cette théorie.

A

Un excès de dopamine serait la cause de la schizophrénie.

  1. les effets des amphétamines (ex: adderal)
    Les amphétamines sont des agonistes des catécholamines (noradrénaline et dopamine) qui bloquent la recapture de DA et de la NA. Une “overdose” = épisode psychotique avec expression de symptômes positifs qui sont extrêmement similaires à ceux de la schizophrénie.
  2. un médicament développé comme antihistaminique—la chlorpromazine—était efficace pour réduire les symptômes positifs de la schizophrénie: c’est un neuroleptiques, qui ont la propriété de bloquer efficacement le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques.
78
Q

Qu’est-ce que la dopamine?

Dans quoi sont impliqués les 2 systèmes dopaminergiques et où prennent-ils leur origine.

A

La dopamine est l’un des neurotransmetteurs formant les systèmes modulateurs diffus du cerveau

système dopaminergique mésocortcolimbique prend son origine dans l’aire tegmentale ventrale et est impliqué dans la régulation de la motivation, de la récompense, de l’apprentissage, et dans la modulation de l’humeur.

système dopaminergique nigrostriatal est plutôt impliqué dans le mouvement et prend son origine dans la substance noire

79
Q

Quelles sont les différences d’actions entre les neurleptiques classiques vs ceux nommés “atypiques”?
Nomme un exemple de neuroleptique classique vs atypique (nom)

A

Les neuroleptiques ont la propriété de bloquer efficacement le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques. Par exemple, la chlorpromazine. efficaces pour traiter les psychoses induites par les amphétamines (et la cocaïne). Ils ont cependant des effets secondaires extrapyramidaux (ex: dystonie, l’akathisie et la dyskinésie tardive) et n’agissent que sur les symptômes positifs.

Les neurleptiques atypiques ont un effet sur plus d’un système. Par exemple, la clozapine a un effet sur le système sérotoninergique aussi. Les effets sont minimaux sur les D2, donc moins d’effets secondaires lié à cette affinité. Ils ont des effets sur les tous les symptomes (négatifs et positifs)

80
Q

Nomme une preuve que la schizophrénie est plus qu’une simple hyperactivité du système dopaminergique.

A

Les neuroleptiques atypiques n’ont que peu d’affinité pour les récepteurs D2, mais réduisent quand même les symptomes de schizophrénie, avec encore plus d’efficacité et sans autant d’effets négatifs.

81
Q

Explique l’hypothèse glutaminergique de la schizophrénie et les 3 observations qui la supportent.

A

Le glutamate est l’un des neurotransmetteurs majeurs de la signalisation excitatrice rapide du système nerveux agissant notamment sur les récepteurs NMDA—des canaux sodiques et calciques dépendant du glutamate.

  1. L’intoxications à la phéncyclidine (PCP) et la kétamine amène des symptômes similaires à ceux de la schizophrénie, tant positifs que négatifs. Ces drogues affectent les synapses glutamatergiques en bloquant les canaux des récepteurs NMDA.
  2. De faibles doses de PCP administrées chroniquement à des rats induisent des changements comportementaux qui se rapprochent de patients schizophrènes.
  3. réduction d’expression des récepteurs NMDA chez des souris transgéniques =
    comportements qui ressemblent à ceux de patients schizophrènes.
82
Q

Qu’y a-t-il de particulier avec l’action de la phéncyclidine (PCP) et la kétamine.

A

Le PCP et la kétamine bloquent les canaux des récepteurs NMDA Habituellement, ce sont les sites de fixation du neurotransmetteur qui sont bloqués.

83
Q

Nomme un problème avec les observations qui support l’hypothèse glutamatergique de la schizophrénie et une hypothèse qui en ressort.

A

Toutes les drogues qui bloquent les récepteurs NMDA ne produisent pas des effets semblables à ceux de la schizophrénie. Peut-être que le mécanisme d’action de la kétamine et du PCP affecte seulement un sous-ensemble des récépteurs NMDA plus toniques…

84
Q

Nomme les 2 traitements possibles de la schizophrénie

A
  1. l’administration de neuroleptique: les neuroleptiques conventionnels comme la chlorpromazine ou l’halopéridol agissent via les récepteurs D2. Efficaces pour réduire les symptômes positifs de la schizophrénie.
  2. intervention psychosociale.
85
Q

Nomme des effets secondaire du traitement aux neuroleptiques pour les patients schizophrènes.

Quelle solution y a-t-il pour y remédier?

A

effets secondaires à cause de l’action de la dopamine issue du système nigrostriatal: effets semblables à ceux du Parkinson (rigidité, difficulté à initier des mouvements, tremblement)

À long terme, il peut aussi y avoir des mouvements anormaux au niveau de la bouche notamment ( dyskinésies tardives).

Ces effets secondaires sont fortement atténués par les neuroleptiques atypiques comme la clozapine ou la rispéridone. En plus, ces médicaments, ont un effet sur les symptômes négatifs aussi.

86
Q

Si vous vous blottissez avec votre mère lorsque vous êtes bébé, cela pourrait vous aider à mieux gérer le stress à l’âge adulte. Pourquoi?

A

La stimulation tactile active les entrées sérotoninergiques ascendantes dans l’hippocampe et la sérotonine déclenche une augmentation durable de l’expression du gène du récepteur des glucocorticoïdes. Plus de récepteurs glucocorticoïdes équipent l’organisme pour répondre aux facteurs de stress à l’âge adulte.

87
Q

À la fin des années 1930, Ernst et Bertha Scharrer ont suggéré que ces neurones libéraient directement des substances chimiques—les neurohormones—dans les vaisseaux capillaires du lobe postérieur de l’hypophyse.
- À l’époque il s’agissait d’une idée surprenante, pourquoi?

A

Les neurones ne libèrent habituellement pas d’hormone dans le système sanguin. Ce sont généralement plutôt les glandes qui libèrent les hormones.