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Obésité et diabète > Cours 8 > Flashcards

Cours 8 Flashcards

1
Q

Différences mécanismes DT1 VS DT2 VS Diabète gestationnel VS Prédiabète

A

DT1: carence absolue en insuline, causée par une destruction auto-immune
des cellules bêta du pancréas.

DT2: insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une
anomalie de la sécrétion.

Diabète gestationnel: En raison d’une intolérance au glucose

Prédiabète: Présence de signes précurseurs d’un développement potentiel
du diabète, tel qu’une anomalie de la glycémie à jeun, une intolérance au
glucose ou une valeur d’hémoglobine glycolysée comprise entre 5,7 et 6,4%

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Q

Facteurs de risque du diabète de type 2 (12)

A

Inactivité physique/faible dépense énergétique
ü Âge*
ü Présence de critères du syndrome métabolique
ü Historique de diabète gestationnel
ü Prédiabète
ü Antécédents familiaux de diabète de type 2 et maladies cardiovasculaires (MCV)
ü Dyslipidémie
ü Hypertension
ü Conditions médicales prédisposantes
ü Polypharmacie
ü Habitudes de vie (alimentation, consommation d’alcool)/Stress (indirect)
ü IMC (catégories surpoids et obésité)
*Le vieillissement, en soi, n’est pas responsable

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3
Q

Rappel : Syndrome métabolique

A

Circonférence de taille >102 cm (H) ; >88 cm (F)
Triglycérides élevés > 1.7 mmol/L
Niveaux d’HDL bas < 1.0 mmol/L (H) ; <1.3 mmol/L (F)
Pression artérielle élevée Systolique > 130mmHg et/ou
diastolique > 85 mmHg
Glycémie à jeun élevée > 5.6 mmol/L

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4
Q

Différence entre DT1 et DT2 au moment du diagnostic

A

DT1: Niveau d’insuline plasmatique indétectables (car ne produit pas d’insuline) (DT2 = normale à élevé)

DT2: Sensibilité à l’insuline réduite (DT1 = normale)

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5
Q

V ou F: Bcp de gens atteints pas le DT2 ne le savent pas

A

Vrai, jusqu’à 50% ne le savent pas

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6
Q

V ou F: L’insuline participe à la vasocontriction

A

Faux, à la vasodilatation

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7
Q

3 principales fonctions de l’insuline (stockage OU anabolique)

A

Fait entrer le glucose dans la cellule
(hormone hypoglycémiante ; diminue la
concentration de glucose dans le sang)
* Inhibe la dégradation du glycogène en
glucose (glycogénolyse)
* Stocke le glucose dans les cellules

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8
Q

5 principales fonctions du glucagon (dégradation ou catabolique)

A

Conversion du glycogène musculaire et
hépatique en glucose (glycogénolyse)
* Formation du glucose à partir du lactate
(néoglucogénèse)
* Libération de glucose dans le sang en réponse à
une baisse de la glycémie, à partir du glycogène
hépatique
* Accroître l’utilisation des lipides (bêtaoxydation).
* Hormone hyperglycémiante

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9
Q

Organe dans lequel se forme (synthèse) l’insuline?

A

Pancréas

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10
Q

Insuline = c ….; Glucagon = c ……

A

Insuline = c beta
Glucagon = c alpha

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11
Q

Effet de l’insuline sur le tissu adipeux
et le métabolisme des lipides

A
  • L’insuline promeut l’utilisation du glucose par les cellules ; elle
    diminue donc l’utilisation des lipides
  • S’il y a un excédent de glucose, l’insuline va contribuer à le
    transformer en lipides (se déroule dans le foie)
    -ces lipides vont être acheminés jusqu’au tissu adipeux par les V-LDL, sous
    forme de triglycérides
    -l’insuline active l’enzyme lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux ;
    conversion et stockage des lipides
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12
Q

V ou F: Aug ATP = Aug Insuline

A

Vrai

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13
Q

Le métabolisme du glucose à l’exercice

A

Durant l’exercice, l’activation du système nerveux
sympathique et le relâchement d’adrénaline par le
cortex surrénal inhibent le relâchement de
l’insuline et stimulent le relâchement de glucagon.
* À l’exercice, le relâchement d’insuline est inhibé en
partie par les catécholamines (adrenaline et
noradrénaline)
* Le transport du glucose dans le muscle se fait donc
grâce à la translocation (déplacement vers la
membrane cellulaire), de transporteurs de glucose
spécifiques (GLUT-4)
* Ce transport se fait par diffusion facilitée

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14
Q

Insuline et exercice – Après l’exercice (5)

A
  • Stimule l’absorption du glucose dans la majorité des cellules de
    l’organisme ;
  • Inhibe la libération du glucose par le foie (assuré par le
    glucagon) ;
  • Inhibe la libération d’acides gras à partir du tissu adipeux ;
  • Facilite la synthèse des protéines (synthèse protéique
    musculaire) ;
  • Stimule la synthèse du glycogène musculaire après l’exercice.

Fact: pour ça qu’on veut glucides + protéines post-workout

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15
Q

Sensibilité vs résistance

A

*comprendre la logique… Diapo 27

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16
Q

Quels sont les facteurs qui modifient
la sensibilité à l’insuline (6) ?

A
  • Activité physique et statut d’entraînement*
  • Dépense énergétique*
  • Activité inflammatoire aigue (réponse à une infection)
  • Habitudes alimentaires
  • Stress et anxiété
  • Sommeil*
17
Q

V ou F: Le muscle squelettique est le tissu le
plus sensible à l’insuline

A

Vrai: plus une activité utilise les réserves de
glycogène, plus la sensibilité à l’insuline augmentera
dans les heures suivantes.

Fact: Cardio + Contre-résistance = Effets + grands que la somme des 2

18
Q

Diabète ou pré-diabète (2 ch.) ?

A

Prédiabète:
1. État métabolique altéré
2. Réversible

Diabète:
1. Modification à long terme de la fonction endocrine
2. Généralement irréversible

19
Q

Développement du diabète – séquence
d’évènements théorique (5)

A
  1. Résistance à
    l’insuline
  2. Hyperinsulinémie
  3. Hyperglycémie à
    jeun et postprandiale
  4. Atteinte de la
    fonction des
    cellules β du
    pancréas
  5. Diabète de type
    2
20
Q

Résistance à l’insuline et métabolisme du
foie et du muscle

A

En devenant résistant à l’insuline, le foie relâche du glucose
(car l’inefficience de l’action de insuline ne peut inhiber ce
mécanisme)
* Ce qui contribue à une glycémie élevée au réveil
* « Foie gras » ou accumulation de lipides ectopiques dans le
foie
* Muscle : augmentation de l’utilisation des lipides au repos

Fact: “Si le métabolisme du glucose est altéré, celui des lipides aussi par byproduct”

21
Q

V ou F: La résistance à l’insuline est-elle
réversible ?

A

Vrai: * L’exercice permet de renverser la résistance à l’insuline du
muscle
* Signalisation de l’insuline dans le muscle
* Nombre de récepteurs
* L’exercice améliore aussi la sensibilité à l’insuline du foie
* Diminution du stockage des lipides dans le foie et TA viscéral

22
Q

V ou F: On peut éliminer le DT2

A

Faux: “De façon générale, le DT2 on le contrôle, mais on ne l’élimine pas”

23
Q

Critères diagnostics du diabète (4)

A

*voir Diapo 39

24
Q

Qu’est-ce-que l’HbA1c ou hémoglobine
glycosylée/glyquée

A
  • L’hémoglobine est une protéine que l’on retrouve dans les
    érythrocytes (globules rouges) ; rôle majeur dans le transport de l’O2
    -Composée d’une plus petite protéine (globine) et d’un groupement hème, qui
    contient du fer
  • La durée de vie des érythrocytes est d’environ 120 jours
  • Une certaine quantité de glucose se fixe de manière nonenzymatique à l’hémoglobine (par condensation/fixation)
  • Seuils cliniques :
    -Normal : 4-5,6%
    -Prediabète: 5,7-6,4%
    -Diabète: 6,5%
25
Q

L’HbA1c permet d’estimer…

A

la valeur moyenne
de la glycémie

26
Q

Combien de tests doit-on effectuer pour confirmer un diagnostic?

A

2, sinon on recommencer le processus
-Glycémie à jeun
-Glycémie 2h post HGPO
-HbA1c

27
Q

Diabète gestationnel

A
  • Dx souvent au cours du 2e ou 3e trimestre
    (24-28 semaines sur 40)
  • Facteurs de risque;
    -diabète gestationnel dans une grossesse
    antérieure
    -antécédent de bébé volumineux pour la
    même période de grossesse
    -prise de poids supérieure aux valeurs
    attendues
    -antécédents familiaux de diabète de type 2
  • Test diagnostic : HGPO à 2h L
    >8,5mmol/L
28
Q

La triple cible thérapeutique (ABC)

A
  1. HbA1c < 7,0%
  2. Pression artérielle < 130/80 mmHg
  3. LDL-C < 2 mmol/L
29
Q

Niveau de risque de complications selon l’atteinte de la cible d’HbA1c (3)

A

Moins de 7%: Contrôle optimal, Risque de complication le plus faible

7 – 8,4%: Contrôle sous optimal, Augmentation du risque de complications

Plus de 8,4 %: Contrôle insuffisant, Risque élevé de complications

30
Q

Quelles sont les principales complications
associées au diabète (7) ?

A
  1. Macrovasculaires (maladie artérielle périphérique, AVC, coronopathie,
    hypertension artérielle)
  2. Microvasculaires (néphropathie, neuropathie, rétinopathie)
  3. Buccodentaires (maladie parodontale)
  4. Oculaires (cataractes, cécité, glaucome)
  5. Hypoglycémie (sévère)
  6. Insuffisance rénale
  7. Amputation
31
Q

Le développement de la dyslipidémie est
associé à la durée du DT2

A
  • Si l’insuline ne peut promouvoir l’entrée des triglycérides dans
    le tissu adipeux, il y a risque :
    -d’augmentation des concentrations de cholestérol ;
    -d’accumulation de dépôts lipidiques sur la lumière artérielle ;
  • Le diabète de type 2 est donc associé à une augmentation du
    risque d’athérosclérose ; augmente le risque/contribue à
    l’hypertension et au risque de complications cardiovasculaires
  • Le diabète de type 2 est également associé à une dysfonction
    du tissu adipeux (p. ex. inflammation chronique).
32
Q

Def. Neuropathie autonome

A
  • Définie comme la présence de
    signes/symptômes de dysfonction des nerfs
    périphériques quant aux fonctions
    sensorielles, autonomes ou motrices
  • Le système nerveux autonome (SNA) agit
    sur le système :
    -cardiovasculaire
    -respiratoire
    -digestif, hépatique et urinaire
    -musculo-squelettique
    -endocrinien
    -oculaire

*Suite diapo 64-65

33
Q

La neuropathie périphérique, La rétinopathie, La néphropathie *voir diapo 66 à 69

A

…

34
Q

Cétonurie/acidocétose

A

Cétones : sous-produits de l’utilisation des lipides lorsqu’elle est réalisée de manière inefficace (vs impossibilité d’utiliser
le glucose)
-condensation de l’Acetyl-CoA sous forme d’acide acétoacétique
-qui ne peut être utilisé en l’absence de l’insuline

Acidocétose diabétique : résultat de la combinaison de glycémie élevée + carence en insuline

Peut être très dangereux

Obésité et diabète (10 decks)

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