HIPOCALCEMIA Flashcards

1
Q

Alterações de pH:

A
  • Acidose:
    1) Ca2+ se desprende da albumina - aumenta fração livre
    2)
  • Alcalose:
    1) Ca2+ se liga a albumina - diminui fração livre
    2) Pacientes ansiosos que fazem alcalose respiratória - podem ter paresetesias pela diminuição da fração livre
  • Nesses casos: solicitar cálcio iônico
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2
Q

Manifestações clínicas - sinais e sintomas

A

Hiperexcitabilidade neuromuscular (depende da [Ca]):
- Parestesias
- Cãimbras
- Espamos
- Laringoespamos
- Tetania
- Convulsões

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3
Q

Manifestações clínicas - exame físico:

A
  • Sinal de Chvostek:
    1) Contração da face ipsilateral ao percutir o masseter
  • Sinal de Trousseau:
    1) Insuflar o manguito 20 mmHg acima da PAS
    2) Deixar por 3 minutos
    3) Resultado: flexão carpo pedal
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4
Q

Manifestações clínicas - ECG:

A
  • Prolongamento do QT
  • Aumenta a fase 2 (platô)
    1) Devido menor influxo de cálcio no miócito
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5
Q

Etiologia - avaliação geral:

A
  • PTH baixo
    1) Lesão ou anormalidade no desenv. das paratireoide
    2) Alt. de função das paratireoides
  • PTH elevado
    1) Deposição tecidual
    2) Vitamina D reduzida ou resistência à vitamina D
    3) Outros mecanismos
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6
Q

Hipoparatireoidismo primário (causa mais comum):

A

Padrão laboratorial:
- PTH baixo; Ca2+ baixo; fosfato elevado
- Ca urinário baixo

Etiologias:
- Lesões da paratireoides
1) Hipoparatireoidismo pós-cirúrgico (+ comum)
2) Hipoparatireoidismo autoimune
3) Doença de depósito ou infiltrativas (doença de Wilson; hemocromatose; doenças granulomatosas e metástases)
4) Irradiação cervical

  • Anormalidade de desenv. das paratireoides:
    1) Síndromes genéticas
  • Disfunção das paratireoides (casos mais agudos):
    1) Hipomagnesemia
    2) Hipermagnesemia grave
    ° Leva: redução da secreção do PTH e resist. à sua ação
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7
Q

Síndrome da fome óssea:

A
  • Desenvolve no HIPERPARA primário de longa duração!
    1) Comprometimento ósseo importante
    2) Após paratireoidectomia ACABA o efeito reabs. do PTH
    3) Osso fica ávido por Ca e Fósforo
  • Resultado: queda do Cálcio e do Fósforo
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8
Q

Hipoparatireoidismo autoimune:

A
  • Suspeita:
    1) Outra doença autoimune presente
    2) Sintomas/sinais de hiperexcitabilidade neuromuscular
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9
Q

Manifestações crônicas do Hipopara 1º:

A
  • Calcificações do núcleo da base (mecanismo desconhecido)
    1) Pode causas sintomas extrapiramidais
    2) Simula quadro de parkinsonismo
  • Catarata subcapsular
  • Anormalidades de dentição (em crianças)
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10
Q

Hipoparatireoidismo primário - tratamento:

A
  • Repor: cálcio e calcitriol
    1) Deixar calcemia no limite inferior da normalidade
    2) Objetivo: não elevar o produto Ca x Pi (cristais pricipitam)
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11
Q

Doença renal crônica terminal:

A
  • Perda da função renal - maior retenção de fosfato:
    1) Produz FGF23 - p/ controle do fosfato
    2) FGF23 + redução da atividade da 1-alfa-hidroxilase - reduz produção de calcitriol
    3) Consequência baixa absorção de cálcio
  • Estímulo ao PTH (redução do cálcio sérico)
    1) Tentativa de normalizar o cálcio
    2) Inicialmente c/ TFG preservado: hiperpara secundário (PTH elevado e Ca sérico normal)
    3) Ao evoluir: paratireoide ficam autônomas - mais PTH

3 eventos acontecem e perpetuam o hipocalcemia:
- Consumo dos estoque ósseos de Ca
- Resistência óssea ao PTH (TFG < 15)
- Redução do calcitriol

Resulta: hipocalcemia crônica

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12
Q

Deposição tecidual:

A
  • Ocorre no encontro de fosfato e cálcio
    1) Vão formar cristais e precipitar

Causas:
- Hiperfosfatemia (Sd. de lise tumoral e rabdomiólise)
- Aumento da formação óssea
1) Metástase osteoblástica (carcinoma de prostata)

  • Pancreatite (será saponificado)
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13
Q

Deficiência da vitamina D:

A
  • Baixa vit D - menor calcitriol (forma ativa)
    1) Menor absorção de cálcio e fosfato

Elevação do PTH em resposta
- Aumenta reabs. óssea e renal de Ca2+ –> normaliza Ca
1) Ca normal e PTH aumentado - hiperpara 2º
- Se prolonga: consome os estoques ósseos
1) Raquitimos (crianças)
2) Osteomalácia (adultos)

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14
Q

Resistência à vitamina D

A
  • Mecanismo:
    1) Mutação na 1-alfa-hidroxilase
    2) Mutação no receptor de Vit. D
  • Reduz calcitriol: diminui Ca2+ e fosfato
  • Resultado: aumento do PTH
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15
Q

Outros mecanismos:

A
  • Diminui reabsorção óssea: bifosfonados
  • Aumento da excreção renal de Ca: furosemida
  • Diminuição do cálcio livre: bicarbonato
  • Mutação no CaSR: hipocalcemia hipercalciúrica familiar
  • Mutação no receptor de PTH: pseudo hipoparatireoidismo
  • Redução do cálcio por influxo celular: PCR
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16
Q

Mecanismos mistos:

A
  • Sepse: citocinas + IRA
    1) Diminui PTH
    2) Resistência ao PTH
    3) Diminui calcitriol
  • Múltiplas transfusões:
    1) Excesso de ferro pode depositar nas paratireoides
    2) Prejuízdo no funcionamento: baixo PTH
    3) Citrato se liga ao cálcio - diminui cálcio livre
  • Prematuridade:
    1) Resistência à ação do PTH
    2) Menor ingesta de cálcio
    3) Aumento da calcitonina
    4) Aumento da exreção renal de cálcio
17
Q

Hipocalcemia aguda - indicações de tratar:

A

Indicação EV
- Hipocalcemia e:
1) Sintomas de irritabilidade neuromuscular OU
2) Prolongamento de QT

  • Cálcio corrigido ≤ 7,5 + pacientes assintomáticos

Suplementação VO:
- Assintomático + Ca sérico entre 7,5 e 8,2
1) Considerar acloridria na escolha (não quebra carbonato de cálcio optar pelo citrato de cálcio)

18
Q

Hipocalcemia aguda - tratamento:

A
  • Sintomas de irritabilidade e/ou Ca ≤ 7,5
    1) Gluconato de cálcio 10% EV lento (10 a 20 minutos)
  • Se persistir indicação:
    1) Gluconato de cálcio 10% em BIC E
    2) Calcitriol E
    3) Carbonato de cálcio VO
  • Calcitriol + carbonato de cálcio otimizados + assintomático:
    1) Suspender gluconato de cálcio em BIC