Cours 10 Flashcards
A quoi sert le C-type lectin domain (CTLD)?
A quoi sert le C-type lectin domain (CTLD)?
Liaison faible qui ralentit pour laisser le temps de former des liaisons + fortes
Quelle est l’action autocrine des plaquettes?
Lors de leur activation, elle liberent de l’ADP qui activera des recepteurs sur ces dernieres
Nommez un exemple secretion paracrine
Terminaisons nerveuses
Nommez un exemple de secrettion endocrine
Hormones
Qu’est-ce que la desensibilisation heterologue?
Activation d’un recepteur induit l’activation d’une kinase qui va phosphoryler un autre recepteur, ce qui l’inactive
Nommez des exemples de molecules pouvant faire de la desensibilisation heterologue
- β2AR et β1AR
- FRP desensibilise C5aR
- PAFR ou LTBR desensibilise FRP
Vrai/faux : les sites de phosphorylation consensus des proteines ser/thr kinase sont uniques a chaque kinases et sont toujours accessible?
Faux : ne sont pas toujours accessible, pas parce qu’ils sont presents qu’ils sont automatiquement accessibles
Quels sont les 3 acides aminés pouvant etre phosphorylés et quelles sont les conditions pour la phosphorylation?
- Threonine, tyrosine, serine - site consensus present et accessible
Quelle est la difference entre un coeur normal et un coeur defaillant au niveau anatomique? Au niveau du volume ejecté?
- Paroi plus mince chez le coeur defaillant - coeur normal ejecte : 60-70% - coeur defaillant : 40% et moins
La defaillance cardiaque influence-t-elle les voies de signalisation de Gi et Gs? B-arrestin?
oui, augmente Gi, mais Gs reste inchangé et beta-arrestin inchangé
Avant, les medecins pensaient que ce n’etait pas une bonne idee de traiter des patients souffrant d’insuffisance cardiaque avec des beta-bloqueurs, car le systeme adrenergique est deja deprimé. Ca s’est avéré faux plus tard, pourquoi?
Parce qu’à long terme, le fait de bloquer l’action du systeme adrenergique va faire en sorte d’augmenter la formation de recepteurs presents a la surface membranaire, donc vient contrer le manque.
Dans quels cas il peut y avoir une augmentation du nombre de recepteurs à la surface?
- Transplantation - En présence d’un antagoniste
Quelle proteine est impliquée dans le processus immunitaire (inflammation)? Quel est le processus d’activation de cette proteine?
- À la base, NF-kB est inactive car bloquée par son inhibiteur IkBa
- Lorsque ligand se fixent au recepteurs —> active IKK —> phosphorylation de IkBa —> IkBa quitte le complexe (se fait degrader par proteasome) et NF-kB est active (recrute cytokines, chemokines,etc)
Comment est activée la PKG? Quels effets amene-t-elle?
- NO entre dans cellule / NOS produit NO dans cellule —> GC produit GMPc —> Recrutement PKG
- Phosphoryle le phospholamban —> recaptage calcium par les SERCA (amene relaxation)
- Recrute facteurs de trans. —> Change expression des genes
- Recrute VASP —> Inhibition plaquettes
- Phosphatase myosine —> Relaxation des muscles lisses
Pourquoi l’apoptose ne libere pas de contenu cytosolique?
car les phages mangent les cellules mortes donc pas d’inflammation
Quelle proteine est à l’origine de l’hyperpolarisation des cellules par la lumiere (vision)? Qu’est-ce qu’elle permet de faire?
Rhodopsine, lorsqu’elle est au repos, le canal sodique (dependant au GMPc) est ouvert et le Na+ entre dans la cellule (depolarisation) —> obscurité
lorsque des photons la stimulent —> active transducine (prot G) declenche voie de signalisation qui implique le GMPc (donc doit quitter le canal) —> canal sodique se ferme —> hyperpolarisation cellule —> lumiere
Quelle sont les voies de signalisation de l’apoptose?
- Voie extrinseque: death receptor signale a DISC —> active caspase 8 (initiateur) —> active caspase 3, 6 et 7 qui font l’apoptose
- Voie intrinseque : cellule subit stress —> mitochondrie libere cytochrome C vers apoptosome —> active pro pro-caspase 9 et adapater APAF-1 —> active caspase 9 (initiateur) —> active caspase 3,6 et 7 —> apoptose
** caspase 8 vpeut aussi activer la voie interne en stimulant mitochondrie
