Trombofilias Flashcards

1
Q

Enfermedades de mecanismos anormales de coagulación que se asocian a trombosis espontáneas en temprana edad

A

Trombofilias

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Q

Proteína producida por el hígado, células endoteliales y megacariocitos de VM 3 días que inhibe a las serinas proteasas de la vía estrínseca

A

Antitrombina-III

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3
Q

Inhibe a la trombina en la conversión de fibrinógeno a fibrina

A

Antitrombina-III

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4
Q

Enfermedad hereditaria o adquirida que representa el 2-3% de causas de tromboembolias venosas y que se asocia a anticuerpos, cirugía, sepias y enfermedad hepática

A

Deficiencia de antitrombina-III

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5
Q

Proteína dependiente de vitamina K que inhibe la actividad del factor V y VIII de la vía intrínseca

A

Proteína C

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6
Q

Una menor producción de proteína C o S por aumento en su uso impide la unión entre ellas para formar proteína C activada, lo que lleva a una menor degradación de:

A

Factores V y VIII

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7
Q

Forma hereditaria de deficiencia C-S que se presenta en el recién nacido con púrpura fulminante

A

Homocigota

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8
Q

Factores que disminuyen las proteínas C o S

A

Enfermedad hepática, deficiencia de vitamina K, anticoagulantes anti-K

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9
Q

Proceso fisiológico que lleva a disminución de proteína C o S

A

Embarazo

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10
Q

Formas adquiridas de deficiencia de C o S

A

Trombosis venosa profunda, TEP, trombosis arterial

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11
Q

Tratamiento para deficiencia C-S adquirida

A

Heparina inicial + anticoagulantes orales por 6 meses

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12
Q

Duración del tratamiento para deficiencia C-S hereditaria

A

De por vida

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13
Q

Enfermedad trombohemorrágica sistémica adquirida que lleva a coagulación descontrolada y eventos hemorrágicos en muchos sitios

A

Coagulación intravascular diseminada

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14
Q

¿Qué tiene un defecto en CID?

A

La microvasculatura

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15
Q

La activación de la coagulación y fibrinolisis (IIa y plasmina) activa a los dos procesos mediante la liberación de:

A

Citocinas inflamatorias

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16
Q

Son factores que activan a la trombina, plasmina y a la respuesta inflamatoria

A

Daño tisular y daño endotelial

17
Q

La coagulación ocasiona oclusión de vasos medianos y pequeños, compromete el aporte de sangre y lleva a alteraciones metabólicas y hemodinámicas que resultan en:

A

Falla orgánica

18
Q

La hemorragia depleta a las plaquetas, se consumen factores, se altera la fibrinolisis y resulta en:

A

Sangrado severo

19
Q

Son factores e IL que activan la coagulación

A

FNT alfa, interleucina 1b y e interleucina 6

20
Q

Fisiopatología de CID

A

Coágulos que generan microtrombosis y consumen las plaquetas, y al no ser detectado, se promueve la fibrinolisis que lleva a hemorragia porque se agotan los factores y las plaquetas

21
Q

La deficiencia de factores promueve la degradación de la fibrina mediante la plasmina, lo que libera:

A

Dímero D

22
Q

La lisis de los coágulos lleva a hemorragia, y aunque actúen los anticoagulantes naturales estos se agotan y no superan la acción de:

A

La trombina

23
Q

Una paciente se presenta al hospital con placenta previa, y en ella se observan lesiones isquémicas y hemorrágicas

A

CID

24
Q

(V/F) La CID crónica tiene manifestaciones

A

Falso

25
Q

¿Cómo se observan los frotis y la BH en CID?

A

Anemia hemolítica con eritrocitos fragmentados, trombocitopenia y neutrofilia

26
Q

Indicador temprano de CID

A

Dímero D

27
Q

Pruebas que están prolongadas en CID

A

TP y TTPa por trombocitopenia y fibrinógeno bajo

28
Q

Tratamiento más importante para CID

A

Eliminar la causa primaria

29
Q

¿En qué momento se transfunden plaquetas?

A

Hemorragia activa y plaquetas <50,000

30
Q

¿En qué momento se dan crioprecipitados?

A

Hemorragia activa y fibrinógeno <100 mg/dl (1 por cada 10 kg)

31
Q

Anticoagulante que detiene la fase coagulatoria

A

Heparina

32
Q

¿Qué contienen los crioprecipitados?

A

Factor VIII y fibrinógeno