16 Flashcards

(50 cards)

1
Q

cosa cambia tra i VAD di prima e seconda gen? + come è fatto il LVAD

A

i VAD in scompenso terminale - usati in attesa di trapianti o come destination therapy.

PRIMA GEN: pulsatili, imitano la fisiologia cardiaca → flusso intermittente, scarsa affidabilità, alto tasso di fallimenti entro 1-2 anni.

SECONDA e TERZA GEN: flusso continuo (centrifughe), introdotte nei primi anni 2000 → miniaturizzazione, silenziosità, maggiore affidabilità e sopravvivenza.

STRUTTURA LVAD
- Cannula di inflow: preleva sangue dal ventricolo sinistro dilatato/disfunzionante.
- Pompa centrifuga in titanio: contiene rotore che genera flusso continuo.
- Graft vascolare: anastomosi più comune sull’aorta ascendente; alternative: aorta discendente, arteria settale.
- Drive line: cavo di alimentazione che esce dalla cute (solitamente in regione iliaca destra), collega il dispositivo a batterie esterne e da info.

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2
Q

differenza tra heartmate II e III e heartware

A

i LVAD si impiantano in scompenso cardiaco refrattario.
Le pompe attuali, a flusso continuo, sono molto affidabili - solo rischio infettivo per via della drive-line.
La generazione pulsatile - abbandonata.

HeartMate II
- pompa assiale a flusso continuo.
- Meccanismo: il sangue scorre parallelo al rotore, che lo spinge nell’aorta ascendente.
- Problema principale: stasi e rischio trombotico dovuti al contatto meccanico del rotore.

HeartMate III - il più usato
- pompa centrifuga a levitazione magnetica.
- Innovazione: rotore sospeso in campo magnetico, senza punti di contatto → quasi assenza di stasi → rischio trombotico drasticamente ridotto.
- È il dispositivo attualmente certificato e più efficace.
- Limite: dimensioni importanti → non adatto a tutti i pazienti.

HEARTWARE
- pompa centrifuga a flusso continuo.
- Meccanismo: sangue entra verticalmente (inflow), viene centrifugato e deviato a 90° nell’outflow.
- Vantaggi teorici: meno emolisi e minor rischio trombotico grazie a un numero di giri più basso.
- Struttura più compatta e orientata a performance ematologiche migliori.

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3
Q

bridge to ricovery BTR nel contesto LVAD /// pz con protesi meccaniche può impiantare VLAD? + quali problemi valvolari nn può avere?

A

Bridge to Recovery (BTR):
- Patologia reversibile (es. miocardite) ma non in tempi brevi → LVAD impiantato in attesa di recupero della funzione → molto raro nella pratica.

può essere anche to decision.

NO, PZ DEVE SOSTITUIRE VALVOLA CON BIOLOGICA.
- rischio trombotico.

pz non può avere ins. aortica per VLAD, altrimenti si crea circuito utile senza portata utile.

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4
Q

diff. prognosi tra trapianto cardiaco e impianto VLAD + condizione pz per avere VLAD + cut off FE + quanti ricoveri? + condizione cardiaca necessaria per impianto

A

la levitazione magnetica nel HeartMate III, elimina ogni contatto fisico riducendo quasi a zero il rischio di trombi, ma pone limiti di miniaturizzazione e impiantabilità.

TRAPIANTO MEGLIO DOPO I 2 ANNI RISPETTO A VLAD a livello di sopravvivenza.

PZ PER VLAD
- Insufficienza cardiaca avanzata: sintomatica nonostante terapia medica ottimale e terapia elettrica (es. CRT/ICD).

CUT OFF FE
- FE <25% + picco VO₂ <12 ml/kg/min al test cardiopolmonare.
- Dipendenza da inotropi.
- Progressione del danno d’organo, ma ancora reversibile o contenibile.

RICOVERI
Almeno 3 ricoveri per scompenso nell’ultimo anno.

CONDIZIONE CARDIACA NECESSARIA
- Funzione del ventricolo destro conservata o recuperabile → criterio fondamentale, poiché il VD deve sostenere il ritorno polmonare e alimentare il VS assistito.

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5
Q

controindicazioni per VLAD + cosa succede se subentra ins. dx?

A

CONTROINDICAZIONI
- neoplasie
- malattie epatiche
- malattie coagulazione o diatesi emorragiche
- insufficienza aortica moderata/severa
- disfunzione Vdx

pz in shock sono troppo instabili per impianto.

SE SUBENTRA INS. DX
- si impianta assistenza anche a dx ma solo per 2 settimane in attesa recupero funzionale.

immunosoppressione in trapianto porta neoplasie soprattutto cutanee.

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6
Q

pz ideali e pz target per impianto precoce in VLAD? + tecnica impianto VLAD

A

CLASSIFICAZIONE INTERMACS PER LA SELEZIONE:
- Classe 1: shock refrattario → troppo instabili.
- Classe 2-3: ricoverati con inotropi (2 = peggiorano, 3 = stabilizzati) → candidati ideali.
- Classe 4: “frequent flyers”, ricoveri ripetuti → target principale per impianto precoce.
- Classi 5-7: ancora troppo stabili → gestione farmacologica.

IMPIANTO VLAD
1. Accesso: toracotomia e circolazione extracorporea (CEC).
2. Si espone l’apice del ventricolo sinistro, si incide il pericardio, si prepara la sede per la cuffia di ancoraggio.
3. Punti di prolene passati nel miocardio con rinforzo in Teflon → attenzione nei post-infartuati per rischio di lacerazione.
4. Si rimuove una porzione della parete anteriore del VS, si pulisce la cavità da trombi e trabecole.
5. Il dispositivo viene ancorato al ring senza viti → l’outflow graft è poi connesso all’aorta ascendente.

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7
Q

2 indicazioni per ECMO + 2 pti da cui drenaggio venoso + 3 per ritorno arterioso + quando si usa? /// BIVAD cosa è?

A

ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation):

INDICAZIONI:
1. arresto cardiaco
2. shock cardiopolmonare refrattario.

Sistema extracorporeo con pompa centrifuga + ossigenatore, drenaggio venoso (femorale o atriale) e ritorno arterioso (femorale, ascellare o aortico).

  • si usa in attesa indicazioni.

BiVAD (Assistenza Biventricolare):
- Due pompe: una per il VS (drenaggio atrio sinistro → aorta), una per il VD (drenaggio atrio destro → arteria polmonare).
- Usato in disfunzione biventricolare acuta.
- Destini possibili: recovery, trapianto, o LVAD a lungo termine.

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8
Q

quale è il fattore limitante principale per VLAD? /// 3 opzioni in caso di necessità VLAD ma pz con ins. aortica moderata

A

Il paziente candidabile a LVAD deve essere selezionato precocemente, prima che la disfunzione diventi irreversibile o biventricolare.

FATTORE LIMITANTE:
- funzione Vdx.
- Le condizioni comorbide (neoplasie, coagulopatie, danno d’organo) possono precludere l’impianto.

INS. AORTICA MODERATA
1. sostituzione biologica
2. Chiusura della valvola aortica (oversewing o patching): se valvola è insufficiente ma il pz troppo instabile per sostituzione.
3. Valvuloplastica riparativa: Possibile solo in casi selezionati con rigurgito funzionale non strutturale.

ricorda che questi pz non hanno polso periferico.

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9
Q

cosa è il Drive-line del VAD + quanto è la sopravvivenza a 2 anni post operazione VLAD + 5 complicanze principali

A

Drive-line:
- È il cavo di collegamento tra pompa interna e centralina esterna.
- Viene tunnellizzata sottocute a livello addominale periombelicale.
- Viene protetta da garza imbevuta di antibiotico.

Anastomosi distale del graft sull’aorta ascendente → clamp tangenziale.

PROGNOSI
Sopravvivenza a 2 anni in DT: 72%.

COMPLICANZE PRINCIPALI
1. ipertensione arteriosa - ideale: 70–80 mmHg → valori >80 rischiano di danneggiare il VAD.
2. insufficienza aortica
3. ins. Vdx
4. Infezione della drive-line (antibiotici o eventuale chir)
5. eventi trombotici

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10
Q

diagnosi (2 modi) + gestione eventi trombotici in VLAD /// Perché ins mitralica e apertura continua valvola aortica sono indici indiretti di trombosi della pompa in LVAD? + come influenzano la pressione di riempimento del ventricolo sinistro?

A

GESTIONE DELLA TROMBOSI DELLA POMPA:
Diagnosi:
1. ecocardiogramma (VS non svuotato, apertura valvolare anomala)
2. markers di emolisi.

TRATTAMENTO:
- sostituzione della pompa (HeartMate II o III):
- Si rimuove il corpo pompa lasciando in sede le cannule di inflow/outflow.
- Si collega la nuova drive-line, si riattiva il sistema.

RISPOSTA
- In caso di trombosi del VAD, la portata della pompa si riduce → il ventricolo sinistro non viene adeguatamente svuotato, con conseguente Dilatazione - ins. mitralica funzionale.

Aumento della pressione telesistolica e telediastolica → la valvola aortica si apre continuamente (segno che il VAD non genera sufficiente decompressione).
Queste alterazioni comportano aumento della pressione capillare polmonare occlusa (PCWP), peggioramento dello scambio alveolare e congestione polmonare secondaria.

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11
Q

BIVAD quando si mette? + 3 esiti possibili /// cuore artificiale totale + usato come bridge to?

A

BiVAD
QUANDO SI METTE
- in disfunzioni biventricolari gravi, a breve-medio termine.

ESITI POSSIBILI
1. recovery
2. trapianto
3. LVAD a lungo termine.

CUORE ARTIFICIALE TOTALE
- Rimozione completa dei ventricoli natali.
- Camere in poliuretano, valvole meccaniche, funzionamento pneumatico.
- Usato come bridge to TRANSPLANT nei pazienti non LVAD-candidabili.

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12
Q

diagnosi pericardite acuta /// quale è terapia gold standard per scompenso cardiaco refrattario?

A

DIAGNOSI PERICARDITE
richiede almeno 2 dei seguenti 4 criteri clinici:
1. Dolore toracico tipico (pleuritico, migliorato dal sedersi).
2. Sfregamenti pericardici all’auscultazione.
3. Sopraslivellamento ST diffuso o PR sottolivellato all’ECG - spodick.
4. Versamento pericardico all’ecocardiogramma.

SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIO
- trapianto: 2 limiti - attesa + rigetto; cmq migliore VAD (infezioni, trombosi, scarso sul lungo termine)

tra tutte, il trapianto è quella che garantisce prognosi migliore.

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13
Q

tecnica chirurgica del trapianto cardiaco

A

mismatch tra domanda crescente e donatori nei trapianti cuore.

TECNICA CHIR TRAPIANTO - relativamente easy per dimensioni vasi.
- Si rimuovono i ventricoli, porzioni di vena cava, aorta e arteria polmonare.

Si conserva:
- Porzione prossimale di aorta e arteria polmonare.
- Cuffia posteriore dell’atrio sinistro con sbocco delle 4 vene polmonari.
- Eventualmente parte di atrio destro o solo le vene cave.

Anastomosi: aorta, arteria polmonare, vena cava superiore, talvolta vene cave inferiori.

Il cuore del donatore viene preparato in modo speculare.

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14
Q

prima causa di morte nel trapianto di cuore classico + 5 complicanze dell’immunosoppressione?

A

in trapianto cuore si tolgono ventricoli, pte vena cava, aorta (si tiene la prossimale), a. polmonare.

PRIMA CAUSA DI MORTE
La vasculopatia del trapianto (cardiac allograft vasculopathy, CAV) - complicanza tardiva immunomediata - proliferazione intimale diffusa delle arterie coronariche del graft, che porta a ischemia silente e disfunzione ventricolare.
- diversa da rigetto cronico dove infiltrazione è nel parenchima.

IMMUNOSOPPRESSIONE
Complicanze immunosoppressive:
- Diabete (20%)
- Insufficienza renale (creatinina >5 mg/dL, dialisi)
- Ipertensione
- Neoplasie (3,5% nel primo anno, soprattutto cutanee)
- CAV (20% dei pazienti)

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15
Q

cosa è la CAV? + perchè sono difficili da trattare? + come si fa diagnosi?

A

ricorda che prima del trapianto spesso si fanno bypass, VAD, ICD, per ritardare.

CAV?
- Forma di rigetto cronico del cuore trapiantato.
- Lesioni diffuse e concentriche delle coronarie trapiantate → ischemia silente.

Difficile da trattare chirurgicamente:
- Diversa dalla coronaropatia ischemica classica, che colpisce grossi vasi epicardici prossimali, trattabili con stent o bypass.
- CAV interessa l’intero decorso arterioso, con diametri piccoli → difficile chirurgia fine, rischio operatorio elevato.
- Colpisce il 20% dei pazienti trapiantati.

DIAGNOSI
- non si può con angiografia
- La IVUS (Intravascular Ultrasound) o l’OCT (Optical Coherence Tomography), invece, visualizzano la parete vasale, permettendo la diagnosi di ispessimento intimale precoce

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16
Q

gestione di un pz con scompenso cardiaco congestizio (sintomi; prima azione da compiere)

A

il trapianto di cuore viene posticipato quanto più possibile a causa di rischi operatori, complicanze croniche e sopravvivenza non illimitata.

SCOMPENSO CON CONGESTIONE

SINTOMI
- normoteso, ben perfuso
- DISPNEA, RANTOLI.

PRIMA AZIONE
1. ricercare la causa eziologica + trattamento mirato)
- cercare anche fattori scatenanti - aritmie; infezioni (aumentano entrambe portata)

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17
Q

5 cause eziologiche dello scompenso cardiaco con congestione + rispettivi trattamenti

A

Identificazione della causa eziologica e trattamento mirato:
1. Crisi ipertensiva → riduzione della pressione migliora rapidamente i sintomi.
2. Sindrome coronarica acuta → riperfusione con angioplastica.
3. Miocardite → cuore edematoso, farmaci inotropi inefficaci o pericolosi → supporto meccanico transitorio.
4. Miocardiopatia dilatativa → terapia specifica guidata da caratteristiche ecocardiografiche.
5. Insufficienza valvolare acuta → antibiotici (se endocardite), o chirurgia urgente (se dissezione aortica).

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18
Q

3 farmaci per terapia sintomatica congestione data da scompenso + 4 modi per monitorarla

A

crisi ipertensiva; SCA, miocardite; dilatativa; ins. valvolare acuta.

PER CONGESTIONE SI DANNO:
1. Diuretici EV (es. furosemide) → drenaggio rapido del fluido polmonare.
2. Nitroderivati EV → riducono precarico e pressione capillare polmonare.
3. CPAP → macchina che mantiene pressione alveolare positiva, impedisce trasudazione di liquidi.

MONITORAZIONE
1. Catetere arteria polmonare (es. Swan-Ganz)
2. aumento peso
3. redistribuzione ematica
4. Defibrillatori con rilevazione impedenza polmonare → segnalano aumento acqua e riducono ricoveri.

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19
Q

terapia diuretica in scompenso + se non funziona per os cosa si fa? se non funziona neanche dopo?

A

in caso di scompenso cardiaco acuto abbiamo troponina che determina prognosi. il ritardo diuretici; nitroderivati anche.

DIURETICI
- Diuretici = farmaci sintomatici, sospendibili se il paziente è euvolemico.

SE INEFFICACI PER OS
- Passare a EV - Triplo blocco: ansa (furosemide) + tiazidico + antagonista aldosterone → effetto sinergico.

SE ANCORA INEFFICACI
- Se triplo blocco inefficace → CVVH (ultrafiltrazione venovenosa continua): rene artificiale tramite accesso femorale.

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20
Q

CVVH cosa è + quando indicata (qta urina? + PVC? + creatinina e urea? + quali 2 segni clinici?)

A

CVVH (ultrafiltrazione venovenosa continua): rene artificiale tramite accesso femorale.

QUANDO INDICATA?
congestione refrattaria a terapia diuretica ottimizzata, soprattutto in presenza di:
- Output urinario < 500 mL/24h (oliguria)
- Aumento progressivo di peso > 1 kg/die nonostante diuretici EV
- Pressione venosa centrale (PVC) > 12 mmHg o wedge > 18 mmHg
- Creatinina in rapido aumento (>3 mg/dL) o urea > 100 mg/dL
- Segni clinici di congestione severa (dispnea ingravescente, edema massivo)

La decisione deve essere precoce per evitare danno renale irreversibile e ridurre il tempo di congestione sistemica.

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21
Q

cosa va a bloccare la terapia farmacologica in scompenso cardiaco cronico? + 3 classi principali + strategia dosaggio + ogni quanto rivalutati +

A

blocca i circuiti mal adattativi attivati da scompenso - simpatico + ras.
- servono a ridurre mortalità

CLASSI PRINCIPALI
1. beta block - 50% Riduzione della mortalità - monitorare bpm - titolare ogni 2 week.
2. ACEi - riducono postcarico e rimodellamento.
3. SGLT2i - dose fissa.

STRATEGIA DOSAGGIO
- si parte sempre con dose minima
- Rivalutazione ogni 2–3 settimane: Titolare β-bloccanti e ACE-inibitori.
- Controllare creatininemia, elettroliti, BNP.
- Obiettivo: compensazione clinica e riduzione del BNP.

22
Q

eff. coll. ACEi + cosa bisogna monitorare?

A

ACEi effetti collaterali:
- Tosse secca (ACE-I, da bradichinine)
- Iperkaliemia
- ipotensione
- ↑creatininemia

Se tosse → switch a sartani.

Monitorare: pressione, creatinina, potassio.

23
Q

Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) è indicata in pazienti con /// farmaco che riduce più la mortalità in scompenso con FE ridotta

A

l CRT (Cardiac Resynchronization Therapy) è una terapia di stimolazione biventricolare per pazienti con scompenso cardiaco e dissincronia elettrica

CRT è indicata in:
- FE < 35%,
- QRS ≥ 130 ms,
- blocco di branca sinistro (BBS),
Agisce resincronizzando l’attivazione ventricolare, migliorando contrazione, portata e rimodellamento inverso.

SCOMPENSO CON FE ridotta
- beta bloccanti riducono del 30/40% - maggiore di ACEi (10–20%), diuretici, antagonisti aldosterone (25%).

24
Q

2 farmaci contenuto in ENTRESTO + quando si usa?

A

L’introduzione degli SGLT2-i ha migliorato la gestione anche nei pazienti a frazione di eiezione conservata.

ENTRESTO - ARNI
- SUCUBITRIL: Inibitore della neprilisina (ARNI, inibitore della neprilisina).
- VALSARTAN: Antagonista del recettore dell’angiotensina II (ARB).

QUANDO SI USA?
- scompenso cardiaco cronico con Fe ridotta.

EFFETTO COMBINATO
- Vasodilatatore
- Antifibrotico
- Antagonista del RAAS

25
cosa si fa dopo 3 mesi di terapia per scompenso cronico? (2 scenari)
DOPO 3 MESI DI TERAPIA CON SCOMPENSO CRONICO A FE ridotta PRIMO SCENARIO Se il paziente è stabile → ECO di controllo: - Se FE > 35% → buon controllo. - Se FE ≤ 35%, e aspettativa di vita > 1 anno → impianto ICD, per prevenire morte improvvisa - anche in assenza sintomi. SECONDO SCENARIO - pz sintomatico/non responder, con asincronia da BBS; FA; ins. valvolare; dilatazione. - BBS richiede CRT con elettrocatetere nel seno coronarico
26
2 condizioni per impiantare ICD in pz con scompenso cardiaco cronico dopo 3 mesi di trattamento /// cosa richiede il bbs in pz con scompenso
2 CONDIZIONI PER IMPIANTO ICD 1. FE sotto 35% 2. aspettativa di vita maggiore di un anno. si impianta a prescindere dai sintomi/aritmie. la gestione dello scompenso cronico HFrEF si fonda su terapie farmacologiche ad alto impatto prognostico, con rivalutazione rigorosa a 3 mesi BBS in pz con scompenso, spesso riscontrato dopo 3 mesi di terapia, in pz con sintomi. - richiede Terapia di Resincronizzazione Cardiaca (CRT) - elettrodo nel seno coronarico → pacing sulla parete laterale del ventricolo sx.
27
4 condizioni che potremmo trovare in pz con scompenso cardiaco cronico dopo 3 mesi di terapia non funzionante + relativi trattamenti
CONDIZIONI RISCONTRABILI 1. Blocco di branca sinistra (BBS): asincronia → indicazione a CRT. 2. Fibrillazione atriale: se sintomatica e refrattaria → ablazione. 3. Insufficienza mitralica/tricuspide: valutare per MitraClip → riduzione del rigurgito. 4. Dilatazione ventricolare severa: possibili tecniche mini-invasive di remodelling.
28
in quali pz ARNI è controindicato /// valori P da ipertensione polmonare primitiva? + terapia
ARNI - SUCUBITRIL + VALSARTAN - controindicato quanod BNP è basso, mentre pro-BNP è alto. - è inefficace o dannoso. IP PRIMITIVA - precapillare (ma nn tutte le precapillari sono primitive). - 70-80 mmHg - più che in Asx. TERAPIA: risponde bene a vasodilatatori specifici (NO; prostanoidi; inibitori endotelina) - mentre la post capillare no.
29
in che modo anestesia può dare SAM /// come si tratta FA ad alta conduzione ventricolare?
Anestesia (intubazione + vasodilatazione farmacologica) riduce il ritorno venoso → collasso dinamico → movimento anteriore sistolico del lembo anteriore mitralico (SAM) → ostruzione transitoria del tratto di efflusso. - anche la riduzione del post-carico con aumento velocità di flusso. TRATTAMENTO FA AD ALTA CONDUZIONE VENTRICOLARE - si impianta pacemaker biventricolare. - Ablazione nodo AV - non si tratta con ablazione dell'atrio - solo la parossistica. V restano gestiti da dispositivo.
30
trattamento SAM /// come è la compliance del Vd? + valore P polmonare per cui fatica a contrarsi?
TRATTAMENTO SAM è difficile: - non puoi dare diuretici, vasodilatatori, anestetici - riducono pre e post carico - peggiorano. - non puoi dare beta-agonisti (dobutamina, dopamina) - aumentano p intrav. COSA SI FA: - beta-bloccante a basse dosi (es. esmololo) - fluidoterapia - vasocostrittori selettivi (es. fenilefrina). COMPLIANCE Vd elevata. - mentre bassa capacità sistolica. - se P supera 40/50 mmhg, fatica.
31
causa principale scompenso Vdx? + perchè si riduce anche GS? + come si arriva a congestione venosa?
CAUSA PRINCIPALE - IP post capillare. EVOLUZIONE STRUTTURALE e RIDUZIONE GS. - Aumento del postcarico → dilatazione del ventricolo destro → spostamento del setto verso sinistra → ridotto riempimento ventricolare sinistro → CALO DELLA GITTATA - anche per meno sangue in piccolo circolo. CONGESTIONE VENOSA - Dilatazione progressiva → insufficienza tricuspidalica → dilatazione atriale destra → fibrillazione atriale → congestione venosa → sintomi sistemici.
32
a cosa serve il catetere di swan-ganz /// sintomi ins. tricuspidalica? + trattamento chir
catetere di Swan-Ganz (pressione atriale sinistra aumentata → post-capillare; normale → pre-capillare). SINTOMI INS. TRICUSPIDE - giugulari turgide - ascite - edemi declivi - cachessia, inappetenza - insufficienza renale terminale. NON ESISTE TRATTAMENTO CHIR DEFINITIVO. si usano diuretici ad alte dosi per sintomi. - ins tric. è la fase terminale dell'IP ad esempio.
33
diff tra disfunzione e scompenso /// 3 tipi di adattamento /// cosa succede se tratto IP post-capillare come fosse una pre-? + cosa si usa quindi?
DISFUNZIONE: alterazione senza sintomi. SCOMPENSO: alterazione con sintomi. ADATTAMENTO - adattivo - maladattivo - esaurito VASODILATATORI IP PRECAPILLARE IN POST. - aumento edema e congestione, sangue nn scorre in cuore sx. - Rischio: insufficienza respiratoria ipossiemica, peggioramento dello scompenso sinistro e arresto cardiorespiratorio. COSA SI USA: - diuretici e vasodilatatori sistemici.
34
come inizia la fase maladattativa in scompenso cardiaco? /// marker che permette di capire se dispnea e cardiogena o no?
L’insufficienza tricuspidalica rappresenta il punto di non ritorno nello scompenso destro. FASE MALADATTATIVA SCOMPENSO CARDIACO - quando il simpatico (che stava compensando inotropismo) attiva anche il RAAS, che provoca: - Vasocostrizione (↑ postcarico) - Ritenzione sodio/acqua (↑ precarico) - Fibrosi e infiammazione → peggioramento dello scompenso. il RAAs è utile solo in schok ipovolemico, non cardiogeno - peggiora congestione. MARKER PER DISPNEA - BNP, se sale è cardiogeno.
35
4 conseguenze dei sistemi maladattativi in scompenso + 4 marker monitoraggio
Conseguenze dei meccanismi maladattativi - ↑ FC e ↑ contrattilità → ↑ rischio aritmie (soprattutto in coronaropatici) - Vasocostrizione → ↑ postcarico → ↓ funzione sistolica - Ritenzione → edema polmonare e sistemico - Infiammazione → danno d’organo (cuore, rene, fegato, intestino) → morte per cause multiple BIOMARKER UTILI 1. BNP → severità scompenso 2. RENALI: Creatinina, azotemia, sodio, potassio → funzione renale e adeguatezza terapia 3. PCR → infiammazione sistemica 4. ANEMIA → aggrava sintomi; ferro EV migliora qualità di vita → Disfunzione cardio-renale è centrale nello scompenso. 50% mortalità a 4–5 anni - prevenibile con ICD
36
cosa determina il principale rischio di morte improvvisa in scompenso? + come si diagnostica? + fascia di età più colpita
Frazione d’eiezione <35% → indicazione a defibrillatore impiantabile (ICD) MORTE IMPROVVISA - determinata da qta fibrosi miocardica. - si diagnostica con late enhancement RM. MORTE IMPROVVISA COLPISCE DI PIU TRA 35 - 55 ANNI. - dopo la morte avviene per progressione scompenso / stroke.
37
in quali pz nn si può defibrillare e perchè? /// 2 cause extracardiache di morte improvvisa
I peptidi natriuretici sono l’unico meccanismo endogeno protettivo in scompenso. Ritmi non defibrillabili - Amiloidosi e malattia di Fabry = miocardiopatie infiltrative → tessuto elettricamente non responsivo. - Defibrillatore e pacemaker inefficaci → arresto pulse-less. - L’infiltrato funziona da isolante, bloccando la propagazione dell’impulso. MORTE IMPROVVISA EXTRACARDIACA (nn aritmica - da fibrosi) - ins. renale (da cronica assunzione diuretici) - sanguinamento intestinale: Dovuto a congestione venosa cronica → fragilità vascolare. in pz con anticoagulanti o antiaggreganti.
38
classificazione clinica ins. cardiaca (4 tipi)
sanguinamento intestinale dato da congestione/edema in scompenso, se associato a antiaggreganti, causa morte improvvisa. Classificazione clinica (profilo Forrester semplificato): 1. Warm-Dry: compensato. 2. Warm-Wet: congestione senza ipoperfusione. 3. Cold-Dry: ipoperfusione senza congestione. 4. Cold-Wet: scompenso globale.
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in assenza di fibrosi, con FE sotto 35%, si impianta ICD? /// 3 segni principali di congestione + 4 di ipoperfusione
20% dei pazienti con insufficienza cardiaca → occlusione dell’auricola per prevenzione TEV da FA - riduce uso anticoa. ma non antiagg. RISPOSTA In assenza di fibrosi, nonostante una FE <35%, il rischio di morte improvvisa è molto ridotto, quindi l’indicazione al defibrillatore va valutata con cautela, tenendo conto di altri fattori (età, aritmie documentate, comorbidità). SEGNI CONGESTIONE 1. rantoli 2. giugulari turgide 3. Fegato dilatato SEGNI IPOPERFUSIONE 1. cute fredda 2. pressione bassa 3. vertigini 4. sincope. - alopecia se cronica.
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prognosi pz warm? e i pz cold? /// di cosa necessitano i pz wet? /// ST sopralivellato ma senza dolore /// se in ECG durante scompenso troviamo 180/200 bpm che facciamo?
- Pazienti Warm hanno miglior prognosi a 30 giorni. - Pazienti Cold, anche se solo ipoperfusi, hanno prognosi peggiore → richiedono inotropi. Pazienti Wet → necessitano diuretici. RISPOSTA ECG ST sopraslivellato persistente + nessun dolore → aneurisma post-infartuale. IN ECG TROVIAMO 200 BPM - aritmia grave - cardiovertiamo.
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alternanza elettrica di QRS /// bassi voltaggi e disturbi conduzione?
Alternanza elettrica dei QRS → tamponamento cardiaco (segno pathognomonico). Bassi voltaggi + disturbi conduzione → amiloidosi.
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In un paziente Cold-Wet con ST sopraslivellato persistente ma assenza di dolore toracico e bassa FE, come si distingue tra infarto acuto silente, aneurisma ventricolare cronico e pericardite? E quali esami ne guidano la terapia immediata?
Risposta - Infarto acuto silente: ST sopraslivellato, troponina elevata, cinetica segmentaria alterata all’eco, coronaropatia critica all’angiografia. - Aneurisma cronico: ST sopraslivellato fisso, troponina normale, eco con zona acinetica/discinetica sottile, ventricolo dilatato. - Pericardite: ST sopraslivellato diffuso, PR sottoslivellato, dolore pleuritico, eco con versamento pericardico. insomma, in pericardite abbiamo dolore e segno spodick / aneurisma la troponina è normale e V dilatato / infarto troponina alta e angiografia positiva. ➤ Terapia: - Infarto → rivascolarizzazione urgente. - Aneurisma ventricolare → ottimizzazione terapia dello scompenso ± impianto ICD - Pericardite → FANS/colchicina. ➤ Esami chiave: ECG + troponina + ecocardiogramma + coronarografia (se dubbio ischemico).
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swan ganz catetere dove si mette + 5 cose che misura
Catetere polmonare (Swan-Ganz) - Posizionamento: giugulare interna → atrio dx → Vdx → arteria polmonare → ramo arterioso. Vie di misurazione: - pressione atrio destro. - pressione arteria polmonare. - pressione occlusiva polmonare (≈ pressione atrio sinistro). - GS - al minuto. - Saturazione venosa mista (SvO₂): sul 65%.
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cosa se SvO2 è minore di 55%? /// differenza tra catetere arterioso radiale e polmonare venoso /// cosa indica la saturazione venosa mista
se sotto 55%, il corpo consuma troppo ox rispetto a GS; quindi ipotensione o bassa GS. - il catetere arterioso radiale fornisce dati essenziali su pressione e metabolismo. - il catetere polmonare consente una valutazione precisa e integrata delle pressioni intracardiache, della funzione di pompa e della perfusione sistemica. SATURAZIONE VENOSA MISTA se ↓ indica ↑ estrazione tissutale di O₂.
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In pz con PA normale, ma con lattati aumentati e SvO₂ ridotta, quale tipo di shock è presente e quale parametro guida più efficacemente la scelta terapeutica? /// in che tipo di pz si mettetere catetere polmonare?
potrebbe essere shock cardiogeno, dato che la PA sara mantenuta quindi dalla vasocostrizione. - la guida più efficace è GS. IL CATETERE POLMONARE SI METTE NEL PZ IN SCOMPENSO CARDIACO. - monitoraggio preciso. RICORDA: Più i ventricoli sono disfunzionanti e più dipendono dal post-carico (soprattutto il destro ma anche il sinistro).
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come si calcola indice cardiaco? cut off per perfusione inadeguata + cut off lattati e SvO2 /// come capire se riduzione GO è dovuta a volimia o miocardio
Indice cardiaco (CI) = CO / superficie corporea; normale >2.2 L/min/m². - CO = la portata cardiaca CUT OFF - Se CI ≥2.2, lattati <2 mmol/L, SvO₂ ≥65% → perfusione adeguata. - Se CI <2.2, lattati elevati, SvO₂ <65% → perfusione inadeguata → rischio danno tissutale. RISPOSTA - se è volimia: bassa p. riempimento e bassa GO. - se è cuore: alta p. riempimento e bassa la GO - può riguardare una metà o tutti il cuore.
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riduzione della LAP per evitare edema polmonare fino a che valore e perchè?
Pressione di riempimento e curva di Starling: - Normale pressione atriale sinistra (LAP): ≈ 12 mmHg. - Cuore compromesso: richiede pressioni di riempimento più elevate (es. 14–20 mmHg) per sfruttare il tratto ascendente della curva di Starling e mantenere una gittata adeguata. - Una riduzione troppo rapida della LAP da valori alti (es. da 20 a 12) sposta il cuore in zona iporeattiva della curva → rischio di ↓ CO. Soglia per edema polmonare: - Pressione capillare polmonare occlusiva (PCWP) > pressione colloidosmotica plasmatica (~25 mmHg) → inizio trasudazione di liquidi negli alveoli. - LAP di 12–22 mmHg è una finestra terapeutica sicura: ottimizza la portata evitando edema. Conseguenze pratiche: - Non è necessario forzare la riduzione pressoria sotto i 14 mmHg. - Una LAP anche a 20 mmHg può essere accettabile, se non c’è congestione polmonare clinico-radiologica. - Il trattamento (es. con diuretici, nitrati) deve essere graduale e guidato da valori emodinamici e clinici, non da target rigidi.
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pz in shock cardiogeno, prima cosa da fare? + farmaci da dare in base (map sotto 65 + se non responsivi; MAP sopra 65 ma CI bassa)
il catetere polmonare ha ridotto dall'80 al 40% la mortalità grazie ad indicazioni fisiologiche e non sintomatologiche. PRIMA COSA DA FARE - individuare acusa shock: scompenso o infarto. TERAPIA FARMACOLOGICA 1. MAP < 65 mmHg → iniziare noradrenalina: 2. MAP < 65 mmHg non responsiva alla noradrenalina → considerare: Terlipressina, blu di metilene; 3. MAP ≥ 65 mmHg ma CI < 2.2 → aggiungere inotropi (dobutamina o milrinone): Migliorano la contrattilità, non la pressione.
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supporto meccanico si da in che caso? (siamo nel contesto di scompenso) /// 4 parametri da monitorare in scompenso
INDICAZIONI SUPPORTO MECCANICO - Fallimento della terapia farmacologica: CI < 2.2, lattati ↑, SvO₂ ↓. - Fallimento prevedibile: CI molto basso, elevata congestione, end-organ damage attivo. In questi casi, il supporto viene avviato subito, in parallelo alla farmacoterapia. SCOMPENSO PARAMETRI 1. MAP 2. LATTATI 3. SVO2 4. CI - indice cardiaco (gittata per M*2) - permette di distinguere la causa, definire la gravità e guidare terapie mirate, con un impatto diretto sulla mortalità
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unici 2 marker affidabili dello stato biometabolcio dei tessuti /// valutazione microscopica non invasiva per valutare shock
UNICI DUE MARKER 1. SVO2 2. LATTATI VALUTAZIONE NON INVASIVA PER SHOCK - strumento ottico per capillari linguali - in shock il simpatico li costringe molto. - la terapia dovrebbe farli tornare aperti.