17 Flashcards
(54 cards)
3 principali sistemi di assistenza sx in pz con shock cardiogeno acuto
ricorda anche se la PAM è corretta, non è detto che la nora- stia funzionando, lo vediamo coi capillari linguali/ lattati/ SvO2.
IN SHOCK ACUTO I SISTEMI DI ASSISTENZA SX
1. contropulsatore aortico
2. impella
3. ECMO veno-arteriosa (VA-ECMO)
come funziona il contropulsatore + eff su perfusione coronarica; postcarico, portata cardiaca + 3 requisiti per averlo
CONTROPULSATORE
- è un catetere con palloncino che si gonfia in diastole aumentando pressione - favorisce flusso coronarico; si sgonfia in sistole diminuendo pressione - favorisce lavoro Vsx.
Effetti emodinamici:
- ↑ perfusione coronarica.
- ↓ postcarico.
- ↑ portata cardiaca (~+500 ml/min).
REQUISITI
1. Pazienti non in shock, con malattia coronarica modesta.
2. CI borderline (es. ~2.0 L/min/m²), già rivascolarizzati.
3. Ottima tollerabilità vascolare (piccolo calibro).
indicazioni per impella + a quanto porta la portata cardiaca?
per avere contropulsatore bisogna avere ottima tolleranza + indice cardiaco borderline + non essere in shock.
IMPELLA INDICATO PER
1. shock cardiogeno con bassa portata persistente
2. scompenso dx
decoprime il Vsx - meglio per coronarie e polmoni.
PORTATA CARDIACA
- 3,5 / 5,5 L/min
IMPELLA da dove viene introdotta + dove si posiziona? cosa fa? + 3 cose che migliora ///
IMPELLA
- Pompa assiale introdotta da femorale → attraversa la valvola aortica → ventricolo sinistro.
- Aspira sangue dal VS e lo pompa in aorta ascendente.
Effetti emodinamici:
1. Decompressione del ventricolo sinistro → ↓ pressione di fine diastole (LVEDP).
2. ↑ portata cardiaca (3.5 – 5.5 L/min in base al modello).
3. ↓ congestione polmonare.
4. ↑ perfusione coronarica (meno compressione endocardica).
3 controindicazioni impella /// VA-ECMO come funziona + valore portata cardiaca ottenuta
CONTROINDICAZIONI IMPELLA
- Trombo intraventricolare → rischio embolico grave.
- Ischemia arto inferiore per grosso calibro.
può dare emolisi.
VA-ECMO – Circolazione extracorporea veno-arteriosa
- Cannula venosa in atrio dx (vena femorale) + cannula arteriosa in aorta discendente (arteria femorale opposta).
Il sangue venoso viene:
- Aspirato → ossigenato → reinfuso in aorta.
- Presidio extra-corporeo con pompa centrifuga + ossigenatore.
PORTATA OTTENUTA: 4/6 L / min
effetti emodinamici del VA-ECMO + indicazioni
Effetti emodinamici:
- Sostituisce completamente la funzione di cuore e polmoni.
- Garantisce 4–6 L/min (fino a 10 L) → anche in arresto cardiaco.
Indicazioni:
- Shock cardiogeno refrattario o terminale.
- Arresto cardiaco non ripreso ma con criteri favorevoli (giovane, soccorso precoce).
- Insufficienza respiratoria severa associata.
- Necessità di supporto biventricolare.
PA sistolica e PAM cut off + per quanto tempo per poter dichiarare shock cardiogeno? + cosa si fa una volta diagnositcato? (2 cose)
PA sistolica <90 mmHg o PAM <65 mmHg per >30 min -> shock cardiogeno.
UNA VOLTA DIAGNOSTICATO, SI FANNO DUE COSE:
- Supporto emodinamico:
- Vasopressori/inotropi: Noradrenalina (0,05-1 µg/kg/min) per ipotensione o dobutamina (2-20 µg/kg/min) per migliorare la contrattilità.
- Ossigenoterapia: Ventilazione non invasiva (NIV) o intubazione se necessario.
2- Trattamento eziologico:
- IMA: Rivascularizzazione (PCI entro 90 min o trombolisi se non disponibile).
- Miocardite: Immunosoppressori (es. steroidi) in casi selezionati.
- Aritmie: Anti-aritmici (es. amiodarone) o cardioversione elettrica per ritmi instabili.
POI SI METTE CATETERE POLMONARE DI SWAN.
quale è il dispositivo di assistenza ventricolare sx più potente /// 4 complicanze ECMO
in caso di shock cardiogeno si fanno due cose, ristabilire corretta emodinamica (ox + vasocostrittori) + trattare eziologia (arimite, miocardite, infarto).
IL PIU POTENTE E L’ECMO - 4 - 10 L/MIN
Complicanze:
1. Distensione ventricolare sinistro (↑ postcarico retrogrado).
2. Necessità di unloading del VS (→ Impella + ECMO).
3. Sindrome Nord–Sud (disomogeneità dell’ossigenazione).
4. Emorragie maggiori, SIRS, coagulopatia, consumo di VWF/piastrine.
5. Flusso non pulsatile → impatto fisiologico negativo.
segni clinici di scompenso cardiaco ma senza shock + come si tratta
ricorda che i 3 supporti meccanici si usano in shock/scompenso.
danno importanti collaterali.
SCOMPENSO CARDIACO SENZA SHOCK
- pressione normale; buona perfusione; assenza di vasocostrizione.
- dispnea, rantoli.
- fatica.
- edema - gonfiore.
COME SI TRATTA
- va investigata causa (infezione, dieta, FA)
- Terapia generica dello scompenso (inotropi, diuretici e dilatatori) + terapia eziologica mirata.
7 cause di scompenso cardiaco acuto
Casi clinici di eziologia dello scompenso acuto:
1. Crisi ipertensiva in ventricolo ipertrofico con disfunzione diastolica: da aumento post carico.
2. Sindrome coronarica acuta
3. Miocardite acuta
4. Miocardiopatia dilatativa cronica: no avaiable terapy.
5. Insufficienza valvolare acuta (es. endocardite)
6. Dissecazione aortica - ins. aortica.
7. conseguenze meccaniche infarto.
In un pz con miocardite fulminante, in fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare, in insufficienza respiratoria, con indici di perfusione borderline e FE severamente ridotta, quale sarebbe la sequenza logica e fisiopatologicamente coerente di interventi, e perché l’uso di betabloccanti o inotropi potrebbe peggiorare il quadro clinico?
MIOCARDITE FULMINANTE
- Eco ed RM e biopsia.
- bisogna capire causa e trattarla (autoimmune o virale).
FA
- controlli presenza trombi, trattamento anticoagulante e poi CARDIOVDERTIE se in shock, altrimenti AMIODARONE (prima scelta) o DIGOSSINA.
INS. RESPIRATORIA
- intubiamo o NIV per garantire respiro.
FE MOLTO RIDOTTA
- diuretici e vasodilatatori (nitroglicerina)
- In caso di perfusione persistentemente inadeguata, considerare dispositivi come il pallone intra-aortico (IABP) o l’ECMO veno-arterioso
RICAPITOLANDO
1) Stabilizzare le vie aeree (ossigeno, NIV o intubazione);
2) Controllare la FA con amiodarone o digossina;
3) Ottimizzare emodinamica con diuretici, vasodilatatori e monitoraggio;
4) Trattare la miocardite (immunosoppressori o antivirali, se indicati); 5) Prevenire tromboembolie e aritmie.
Perché betabloccanti/inotropi possono peggiorare? Betabloccanti: riducono contrattilità e frequenza, rischiando ipotensione e shock. Inotropi: aumentano il consumo di ossigeno e il rischio aritmico, peggiorando il danno miocardico.
3 presidi principali in scompenso cardiaco acuto + causa generica edema polmonare
Terapia acuta dello scompenso cardiaco congestizio: 3 presìdi principali
1. DIURETICI (e.v.): eliminano rapidamente il liquido alveolare riducendo edema acuto.
3. NITRATI (infusione continua): vasodilatatori venosi → riducono il ritorno venoso → abbassano la pressione nei capillari polmonari → riducono la formazione di edema.
3. CPAP (OSSIGENOTERAPIA): aumenta la pressione alveolare → previene trasudazione nei polmoni → mantiene gli alveoli asciutti; agisce sulla fisiopatologia della pressione transcapillare.
CAUSA EDEMA
L’edema polmonare è determinato da un eccesso di pressione nel circolo polmonare → trasudazione → acqua negli alveoli.
Le 3 terapie agiscono su tre livelli:
- rimozione liquidi (diuretico)
- riduzione pressione d’ingresso (nitrati)
- aumento pressione alveolare (CPAP)
oggi come si fa prevenzione congestioni polmonari latenti? /// differenza tra trattamento edema da accumulo e da ridistribuzione
Prevenzione e monitoraggio della congestione latente:
- CATETERE A. POLMONARE: rileva precocemente aumento della pressione polmonare → consente intervento preventivo → riduce ricoveri del 30–40%.
- ICD AVANZATI: monitorano l’impedenza toracica → identificano accumulo di liquidi → inviano alert al medico in tempo reale.
EDEMA DA ACCUMULO: riduzione del volume corporeo (diuresi aggressiva).
EDEMA DA REDISTRIBUZIONE: interventi rapidi per ridurre la pressione capillare (NIV, vasodilatatori) e stabilizzare l’emodinamica, con diuresi meno prioritaria.
i diuretici in scompenso sono terapia sintomatica o diagnostica + 2 classi diuretiche più usate in scompenso + che si fa in caso di ridotta risposta?
Diuretico = terapia sintomatica, non prognostica
- Utile solo in presenza di congestione.
- Non necessario in assenza di segni di ritenzione idrica.
- La sospensione è indicata quando la terapia di fondo (prognostica) funziona.
CLASSI PRINCIPALI
2. Due classi diuretiche principali nello scompenso:
1. Diuretici dell’ansa (es. furosemide)
2. Antialdosteronici (es. spironolattone): parzialmente prognostici.
SE RIDOTTA RISPOSTA
1. Passaggio da orale a endovenoso: la congestione splancnica riduce l’assorbimento intestinale.
2. Aggiunta sequenziale di altri diuretici:
- Tiazidici (inibizione del cotrasportatore Na+/Cl− nel tubulo contorto distale).
- Triplo blocco sinergico = ansa + tiazidico + antialdosteronico → agiscono su tre segmenti tubulari diversi → aumentano la diuresi.
cosa si fa se neanche triplo blocco in EV diuretico funziona in scompenso?
in scompenso, se ansa + tiazidico + antialdosteronico funzionano:
CVVH (Continuous Veno-Venous Hemofiltration):
- Tecnica extracorporea di ultrafiltrazione.
- Accesso mediante catetere venoso femorale.
- Indicato nello scompenso refrattario, congestione grave, e fallimento renale funzionale.
perchè tra le cause di cardiomiopatia dilatativa non c’è l’ischemia cronica? /// definisci insufficienza cardiaca + 2 macrocause
- Tossine, endocrinopatie, infezioni, infiltrative: cause non ischemiche → incluse nella definizione di cardiomiopatia dilatativa -> cause acquisite.
- mutazione di alcuni geni -> cause congenite.
Ischemia cronica: entità separata, definita come cardiopatia ischemica (non classificata tra le dilatative primarie o secondarie non-ischemiche).
INSUFFICIENZA CARDIACA
- incapacità del cuore di mantenere un’adeguata gittata per soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti, a pressione di riempimento normale.
CAUSE
- disfunzione sistolica (ridotta capacità di eiezione)
- disfunzione diastolica (alterato riempimento ventricolare)
sintomo principale ins. cardiaca? + cosa serve per completare diagnosi /// precarico Vsx da cosa dipende (3 cose) + conseguenze disfunzione
INS. CARDIACA
- Sintomo principale: dispnea → riflesso dell’aumento della pressione nel ventricolo sinistro
RICHIEDE EVIDENZE OGGETTIVE:
- ECO
- BNP
- CATETERISMO
Precarico ventricolare sinistro
- Dipende da: ritorno venoso polmonare, sistole atriale sinistra, funzione diastolica
- In caso di disfunzione → aumento volume residuo → congestione atriale e polmonare
parametro chiave al doppler tissutale per ins. caridaca a FeConvervata (sospetta ins diastolica sx) + cut off
Es: atrio sinistro, se molto distendibile, può mascherare l’aumento pressorio iniziale
PARAMETRO CHIAVE DOPPLER
- Il rapporto E (V flusso mitralico) /e’ (V di movimento dell’anello mitrale).
Un valore E/e’ >14 a riposo o durante sforzo indica elevata pressione di riempimento ventricolare sinistra, confermando la disfunzione diastolica.
sintomi e struttura del cuore in scompenso sx + lo stesso in dx /// disfunzione sisto-diastolica
pressione in una camera cardiaca non aumenta solo per disfunzione, ma anche per scarsa compliance → non tutte le disfunzioni si manifestano subito con ipertensione intracavitaria.
SCOMPENSO SX
- ↓ gittata, ↑ pressione atriale e polmonare
- Dispnea, rantoli, congestione polmonare
- Cuore con pareti sottili, cavità dilatata, riempimento compromesso
SCOMPENSO DX
- Può essere primitivo o secondario a scompenso sinistro
- ↑ PVC, ↓ volume ventricolare sinistro per shift del setto
- Congestione sistemica: edemi periferici, turgore giugulare, epatomegalia, ipoperfusione splancnica
DISFUNZIONE SISTO-DIASTOLICA
Tipica nei vizi valvolari (insufficienza mitralica/aortica) → dilatazione ventricolare, compromissione della funzione in entrambi i fasi
come è volume e pressione camere durante onda T? /// esame obiettivo in scompenso (ispezione; palpazione; auscultazione; percussione; segni specifici; fenotipo) + su cosa si fa diagnosi differenziale tra sx e dx
- Contrazione isovolumetrica: pressione ventricolare ↑, volume costante, chiusura valvole AV (pressione ventricolare > atriale)
ONDA T
T = ripolarizzazione ventricolare → rilasciamento isovolumetrico: pressione ↓, volume costante, valvola aortica chiusa
ESAME OBIETTIVO IN SCOMPENSO
ISPEZIONE GENERALE
- Pallore, cianosi (ipoperfusione), dispnea a riposo/ortopnea.
- Edema periferico (gambe, caviglie, sacro in SC destro).
- Distensione venosa giugulare (JVD, segno di sovraccarico destro).
PALPAZIONE:
- Polso: debole/tachicardico (ipoperfusione) o irregolare (es. fibrillazione atriale).
- Epatomegalia (congestione epatica in SC destro).
AUSCULTAZIONE
- Cuore: Terzo tono (S3, disfunzione ventricolare), soffi (es. insufficienza mitralica/aortica).
- Polmoni: Crepitii basali (edema polmonare in SC sinistro), sibili (broncospasmo associato).
PERCUSSIONE
- Ottusità basale polmonare (versamento pleurico in SC sinistro).
- Epatosplenomegalia (SC destro).
SEGNI SPECIFICI:
- Segno di Kussmaul: Aumento JVD durante inspirazione (SC destro, pericardite costrittiva).
- Riflesso epato-giugulare: JVD accentuata con pressione epatica (sovraccarico destro).
- Polsi alternanti: In HFrEF grave.
VALUTAZIONE FENOTIPO
- Umido (congestivo): Edema, JVD, crepitii.
- Freddo (ipoperfusivo): Ipotensione, estremità fredde, oliguria.
- Sinistro vs. destro: Dispnea/crepiti (sinistro); edema periferico/JVD (destro).
Diagnosi differenziale tra scompenso dx e sx si basa su pattern di congestione: sistemica vs polmonare
che tipo di ipertrofia inizialmente in caso di stenosi aortica + fisiopatologia che porta a disfunzione diastolica + quando si arriva ad avere scompenso conclamato?
Qualunque patologia cardiaca (muscolare, valvolare, pericardica, coronarica, congenita) può sfociare in insufficienza cardiaca
STENOSI AORTICA PORTA:
- ipertrofia concentrica.
EFF. COLLATERALI
- ↑ richiesta di ossigeno
- ↓ perfusione subendocardica
- ischemia cronica → necrosi cellulare silente (Con rilascio di troponina) - fibrosi interstiziale → rigidità, disfunzione diastolica
SCOMPENSO CONCLAMATO
- dopo la disfunzione diastolica, si passa alla sistolica.
- La gittata diminuisce, le pressioni a monte aumentano → scompenso conclamato
la FIBROSI INTERSTIZIALE CRONICA - è la fine - progressiva e irreversibile disfunzione.
ipertrofia concentrica che tipo di disfunzione porta? /// test per distinguere sincope emodinamica da aritmica /// in un pz con stenosi aortica, asintomatico, quali sono i due test che mi permettono di vedere danno subclinico?
ipertrofia concentrica porta disfunzione diastolica inizlamente, per dilatazione e rigidità, che poi evolve in sistolica ed infine in scompenso - quando subentra clincia (si diangositca così).
Holter + test da sforzo: distinguere sincope emodinamica vs aritmica
TEST PER DIAGNOSI PRECOCE DI DISFUNZIONE VENTRICOLARE IN STENOSI AORTICA
- Ecocardiografia speckle-tracking: riduzione dello strain longitudinale globale (GLS) (<–15%) indica disfunzione subclinica non evidente sulla FE
- RM cardiaca: presenza di late gadolinium enhancement (LGE) e T1 mapping elevato indicano fibrosi interstiziale diffusa o focale.
→ supportano intervento precoce (TAVI o chirurgia) prima della perdita funzionale irreversibile.
cosa succede al ventricolo sx in insufficienza valvolare aortica + diff tra ins. acuta e cronica
VENTRICOLO SX
- Dilatazione per aumentato riempimento
- Ipertrofia eccentrica (aumento massa muscolare per sopperire al carico: fisiologico + rigurgito)
EVOLVE IN INS. DIASTOLICA CON AUMENTO DISPNEA.
INSUFFICIENZA VALV AORTICA
- CRONICA: per degenerazione; il cuore ha tempo di adattarsi
- ACUTA: da endocarditi, dissecazione aortica; il cuore non si adatta, terribile.
la gestione ins. deve sempre tener conto nel post-operatorio dell’adattamento cronico del muscolo.
ins. mitralica eff. emodinamici + causa, sintomi e progressionie sia della forma acuta che cronica
INS. MITRALICA
EFFETTI EMODINAMICI
- Rigurgito sistolico aumenta il volume Asx, causando dilatazione atriale e IP.
- Sovraccarico di volume nel Vsx porta a dilatazione e, in fasi avanzate, disfunzione sistolica.
- Riduzione della gittata cardiaca effettiva, con compensazione iniziale tramite aumento della frequenza cardiaca o contrattilità.
FORMA ACUTA
- Cause: Rottura di corde tendinee (es. infarto, endocardite), ischemia papillare.
- Sintomi: Edema polmonare acuto, shock cardiogeno, dispnea grave.
- Progressione: Rapida, potenzialmente fatale senza intervento.
FORMA CRONICA
- Cause: Prolasso mitralico, febbre reumatica, cardiomiopatia.
- Sintomi: Dispnea da sforzo, affaticamento, fibrillazione atriale (da dilatazione atriale).
- Progressione: Lenta, con compensazione iniziale; scompenso cardiaco (HFrEF o HFpEF) in fasi avanzate se non trattato.
