2 - Diabetes Mellitus e Tratamento Flashcards
Onde a insulina é produzida?
Pâncreas endócrino (ilhotas de langerhans)
Insulina - hormônio protéico ou peptídico formado por mais de 50 aa
Aumento de glicose sanguínea é o estímulo para a secreção de insulina.
Quais células são responsáveis pela produção de insulina?
Células beta pancreáticas
Células:
Alfa 🡪 Glucagon
Beta🡪 Insulina
Delta🡪 Somatostatina ( inibe a secreção de insulina e glucagon)
Conceito de Diabetes Mellitus:
O que é o peptídeo C e o que ele indica?
O peptídeo C é produzido no processo de clivagem das formas precursoras da insulina (pró-insulina) pelas células beta no pâncreas.
Logo, ele reflete a função pancreática, a capacidade de produção insulínica pelo órgão.
Fases inciais do DMll - está aumentado por compensação pancreática da resistência insulínica.
Após falência do pâncreas, seja no DMl ou DMll, fica diminuído.
Principais efeitos metabólicos da insulina:
Dica: insulina te prepara para a guerra - Te guarda, deixa mais forte (síntese proteínas) e preserva tudo que sobra para utilizar quando necessário (inibe lipólise/degradação de AG, degradação de proteínas e degradação de glicogênio)
Como avaliar as funções da insulina no organismo?
É aquela feita ao acordar pela manhã, idealmente com um jejum de pelo menos 8 horas. Definição de:
Glicemia jejum
É uma glicemia colhida a qualquer hora do dia, sem necessariamente o paciente estar em jejum (ou quando não sabemos o tempo de jejum - paciente inconsciente). Definição de:
Glicemia ao acaso
Glicemia colhida após a refeição. Utilizamos 2h após o primeiro bocado da refeição para acompanhamento do diabetes. No diabetes gestacional, utilizamos a glicemia pós prandial de 1 hora após o primeiro bocado da refeição. Definição de:
Glicemia pós prandial
É a realizada com glicosímetro (aparelho de glicemia…). Definição de:
Glicemia capilar
O que é a Hemoglobina glicosilada (glicada ou HbA1c) ?
Hemoglobina glicosilada (ou glicada ou HbA1c): antigamente utilizada apenas no seguimento dos diabéticos (mostra a média glicêmica dos últimos 3-4meses).
Atualmente utilizada também para diagnóstico.
Padronizada em todo o mundo pelo método HPLC (High performance liquid chromatography).
Tempo de glicação das hemácias: 120 dias - por isso dos últimos 3-4 meses
PROVA
Como se dá o diagnóstico de diabetes?
CRITÉRIOS
OBS: É necessário que dois exames estejam alterados. Se somente um exame estiver alterado, este deverá ser repetido para confirmação!!!!!!
Exceção –> Glicemia ao acaso: Utilizado apenas quando há sintomas inequívocas de hiperglicemia (4 P’s). Não precisa repetir, maior ou igual a 200 com os sintomas –> DIAGNÓSTICO
Deve ser considerado estabelecer o diagnóstico de DM na presença de glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL e HbA1c maior ou igual a 6,5% em uma mesma amostra de sangue.
Classificação de Diabetes:
DM neonatal: (Diagnóstico < 6 meses idade)
DM secundária a doenças do pâncreas: (pancreatite, pancreatectomia, neoplasia de pâncreas, fibrose cística)
DM secundária a infecções: (Citomegalovírus, rubéola congênita)
DM secundária a medicamentos: (Glicocorticóides, antipsicóticos…)
DM secundária a endocrinopatias:
glucagonoma - tumor que aumenta secreção de glucagon - hiperglicemia
acromegalia - GH é contrarregulador da insulina por ser hormônio do crescimento - antagoniza - hiperglicemia
cushing - cortisol é contrarregulador da insulina - antagoniza - hiperglicemia
feocromocitoma - catecolaminas são contrarreguladoras da insulina - antagonizam - hiperglicemia
Glicocorticóides, ácido nicotínico e inibidores da protease antagonizam
a ação da insulina e induzem a resistência insulínica, podendo cursar
com DM2.
Tiazídicos e estatinaspossuem controvérsias.
Antipsicóticos atípicos podem causar ganho de peso e
hiperprolactinemia, que piora a resistência insulínica e podem levar a
DM2.
Principais diferenças entre os subgrupos de diabetes:
Quais as indicações de rastreamento para DM2?
É recomendado o rastreamento para todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para DM2.
Manifestações Clínicas do DM:
DM-1 = bem sintomático pela deficiência de insulina (poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento) - CAD.
DM-2 = normalmente assintomático até 5-7 anos da primeira alteração, só começa a ter sintomas quando glicemia ultrapassa a capacidade de reabsorção renal, ou pelos sintomas das complicações crônicas. EHH
MAIORIA ASSINTOMÁTICA ( NOS CASOS DE DM2)
SINTOMAS CLÁSSICOS (POLIS): acontecem devido ao catabolismo excessivo
POLIÚRIA - aumento do volume urinário
POLIDIPSIA - aumento da sede
POLIFAGIA - aumento da fome
PERDA PONDERAL
VULVOVAGINITE DE REPETIÇÃO
DISFUNÇÃO ERÉTIL
VISÃO TURVA
Sintomas clássicos –> No DM descompensado ou abertura do quadro no DM1
Ações da insulina no músculo liso, tecido adiposo e fígado:
GLUCAGON –> AUMENTA: GLICOGENÓLISE HEPÁTICA, A GLICONEOGÊNESE, MANTENDO ASSIM, A GLICEMIA PLASMÁTICA
glucagon - hiperglicemiante
insulina - hipoglicemiante
equilíbrio entre insulina e glucagon - homeostase de glicose
Diabetes tipo 1:
PATOGÊNESE:
INDIVÍDUO GENETICAMENTE SUSCETÍVEL + AGRESSÃO À CÉLULA BETA PANCREÁTICA POR FATORES AMBIENTAIS ( EX: INFECÇÕES VIRAIS) 🡪 AUTOIMUNIDADE
- MARCADORES DA DESTRUIÇÃO DA CÉLULA BETA ( ANTICORPOS)
- AC ANTI INSULINA ( IAA)
- AC ANTI ÁCIDO GLUT MICO DESCARBOXILASE (GAD)*
- AC ANTI TIROSINA FOSFATASE (IA2)
- AC ANTI TRANSPORTADOR DE ZINCO 8 (ZNT8A)
- PEPTÍDEO C BAIXO
“Poli”s ao diagnóstico normalmente presentes
- Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso (falta de insulina)
Complicação mais comum:
- CAD – cetoacidose diabética
○ Tratamento com insulinoterapia
DM LADA X MODY
LADA é semelhante ao tipo 1
Diabetes Tipo 2
○ 90% de concordância em gêmeos monozigóticos (maior herdabilidade)
○ Anticorpos ausentes
○ Peptídeo C normal ou alto (depende da fase da doença)
○ 80% portadores têm obesidade
○ Em geral, assintomáticos ao diagnóstico
○ Paciente pode abrir o quadro com EHH
○ Tratamento com hipoglicemiantes orais e/ou subcutâneos no início
Relação entre resistência a insulina e hiperglicemia:
A resistência à insulina (RI) é geralmente o fator inicial do DM2.
Polimorfismos genéticos + fatores modificáveis ( obesidade, alimentação inadequada, sedentarismo)🡪 Resistência a insulina (RI)
RI no hipotálamo🡪 alteração nas vias de regulação da fome e saciedade🡪 ganho de peso
Incretinas (GLP1 e GIP) são produzidas no íleo distal, após a alimentação🡪 aumentam a síntese e liberação de insulina dependente de glicose
Pessoa sem DM: ~100% da glicose é reabsorvida nos rins ( a não ser que ultrapasse o limite de 180 g/dia🡪 glicosúria). No DM, há um aumento da expressão do cotransportador SGLT e por isso aumenta o limiar de reabsorção de glicose ( a pessoa precisa ter glicemias maiores que 180, até 250, para que ocorra glicosúria)
Resistência insulínica: fatores fisiológicos e patológicos
Metas terapêuticas no tratamento de diabetes:
“É RECOMENDADA a meta de HbA1c < 7,0% para indivíduos com diabetes, para prevenção de complicações microvasculares, desde que não incorra em hipoglicemias graves e frequentes”.
O DCCT e o UKPDS mostraram que manter HbA1c abaixo de 7% reduz as complicações microvasculares no diabetes tipo 1 e 2.
Mudança de Estilo de Vida :
Exercício físico = forma específica de atividade física, estruturada e planejada, para melhorar o condicionamento físico e a saúde
Orientações sobre atividade/exercício físico:
Tratamento farmacológico do DM2 quanto à HbA1C:
Tratamento farmacológico do DM2:
MEDICAMENTOS - PROVA
Qual é a classe medicamentosa e o mecanismo de ação da metformina?
Biguanidas
Mecanismo de ação principal: redução da resistência hepática à insulina 🡪 reduzindo a gliconeogênese (produção hepática de glicose)
Nome comercial: Glifage
Depois de alguns anos - avaliar B12 e se necessário, fazer reposição.
Situações graves e agudas não é muito indicada
MEDICAMENTOS - PROVA
Qual o mecanismo de ação das sulfonilureias?
Mecanismo de Ação: aumenta a secreção pancreática de insulina
IMPORTANTE: HIPOGLICEMIA COMO EFEITO ADVERSO E GANHO DE PESO (O QUE NÃO É BOM PARA DM2)
MEDICAMENTOS
Qual é a classe medicamentosa e o mecanismo de ação da Pioglitazona?
Tiazolinedionas
Mecanismo de ação: ativa o PPAR-gama 🡪 reduz a resistência insulínica periférica (tecido músculo esquelético e adiposo)
Risco de IC e retenção hídrica
MEDICAMENTOS
Quais as ações metabólicas das incretinas (GLP1)?
comeu - bolo alimentar no intestino - estimula prod de gip e glp1 - vão no fígado - estimula secreção de insulina
só libera insulina se tiver glicose (se comer), portanto não tem hipoglicemia como efeito adverso.
MEDICAMENTOS
Regulação e Ações do GLP-1:
MEDICAMENTOS
Mecanismo de Ação dos Inibidores de DPP-4:
São usados para que o glp1 funcione por mais tempo (inibe a degradação endogena)
Ótima opção para idosos, não causam efeitos adversos (principalmente hipoglicemia), é caro (SUS não fornece).
MEDICAMENTOS - PROVA
Mecanismo de Ação dos Agonistas dos receptores de GLP-1/Análogos do GLP-1 :
Aqui eu estou ofertando o agonista de GLP-1
EFEITOS:
SNC: aumenta saciedade e diminui apetite
Células alfa: diminui secreção pós-prandial de glucagon
Fígado: diminui glucagon - reduz débito hepático de glicose
Estômago: retardo do esvaziamento gástrico
Células beta: aumenta secreção de insulina glicose-dependente
IMPORTANTE - REDUZ OS RISCOS CARDIOVASCULARES (CV)
MEDICAMENTOS - PROVA
Mecanismo de ação dos Inibidores do SGLT2:
diminui absorção de glicose - sai na urina (Glicosúria) - diurese osmótica, natriurese
VASOCONSTRIÇÃO DA A. AFERENTE
↓ HIPERFILTRAÇÃO 🡪 redução de proteinúria
IMPORTANTE: REDUZ EFEITOS CARDIOVASCULARES (CV)
bom para tratamento de IC - diminui a volemia e contribui
co-transportador de Glicose e sódio - sódio sai junto com a glicose - bom para hipertensos
diminui a albuminúria - protetor renal
com glicose na urina (glicosúria) - aumentam as chances de infecções urinárias - orientar a lavagem/higiene após urinar
Resumos dos Antidiabéticos Orais
Tratamento para DM com doença cardiovascular aterosclerótica:
Insulinas – Classificação pela duração de ação
basais - lentas - ação longa
prandiais - rápidas
Formulações e combinações
Insulina Regular
deve ser usada 30 min antes da refeição e seu pico ocorre 2hrs após
Insulina NPH
IMPORTANTE: orientar o paciente a agitar (mexer) a insulina antes de utilizá-la - homogeneizar - somente assim ela terá seu efeito correto
Armazenamento, transporte e conservação das Insulinas
Homogeneização
Locais de aplicação de Insulina - Rodízio :
Por que realizar rodízio de aplicação?
Lipo-hipertrofia (LH) = nódulos sob a pele causados pelo acúmulo de gordura extra nos locais mais utilizados para as injeções subcutâneas de insulina. Pode alterar o tempo ou a integridade de ação da insulina.
Outra alteração do tecido subcutâneo no local da injeção é a lipoatrofia, na qual a gordura subcutânea em torno de uma área injetada “se dissolve” ao longo de algumas semanas ou meses, deixando depressões desiguais e bem demarcadas na pele.
O mecanismo dessa lipoatrofia local não está esclarecido e pode envolver autoimunidade ou inflamação local.
Orientações sobre as agulhas:
As agulhas de canetas e seringas devem ser usadas apenas uma vez!
A reutilização de agulhas pode estar associada ao desenvolvimento de lipo-hipertrofia, infecções do tecido subcutâneo, casos inexplicados de hipoglicemia, variabilidade glicêmica, leve aumento da HbA1C, dor e desconforto nas aplicações
obesidade grau ll
gj 132
RESPOSTAS
1. não, precisamos de mais um
2. sim,
3. dm2
idade
imc normal
presença de polis - indica falta de insulina
RESPOSTAS
1. sim, possui sintomas e glicemia maior que 200
2. não
3. DM1
50 anos
sobrepeso
gj 132 e hba1c 6,8 na mesma amostra - diagnóstico direto
RESPOSTAS
1. sim
2. não
3. DM2
