5 - Disfunções da Tireoide (Hipo/Hiper)

Question 1

Quais as suspeitas diagnósticas de cada caso?

Answer 1

Se eu pedir apenas TSH e vier alterado - devo pedir novamente TSH e peço também T4 livre - confirmo ou descarto diagnóstico

Se eu pedir TSH e T4 livre - vierem alterados - confirmo ou descarto diagnóstico - não preciso repetir exame (EXCETO: hipotireoidismo subclínico - devo repetir os dois para confirmar)

Question 2

A Tireóide:

Answer 2

Síntese e Secreção de Hormônios
100% do T4
20% do T3 (derivado do T4)

T4 é convertido perifericamente em T3 - aí sim poderá agir

Valores de Referência:
TSH: de 0,4 a 4,5 mUi/l

T3 é o Hormônio biologicamente ativo
T4 pró hormônio.
TSH produzido na hipófise

Question 3

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE:

Answer 3

aumento de t3 e t4 - feedback positivo

Question 4

Efeitos Fisiológicos dos Hormônios Tireoidianos:

Answer 4

Aparelho Cardiovascular: ↑ contratilidade do miocárdio, ↑ FC

Trato Gastrointestinal: ↑ motilidade

Ossos: crescimento e maturação óssea, ↑ remodelação óssea

Sistema Neurológico: desenvolvimento SNC fetal, alerta mental

Sistema Endócrino: ↑ degradação de LDL

Geral: catabolismo, termogênese

Lembrar que: hipotireoidismo é causa secundária de dislipidemia.

Question 5

Efeitos dos Hormônios Tireoidianos (T3) :

Answer 5

se não tem T3 - não degrada mucopolissacarídeos - acúmulo - MIXEDEMA

Question 6

Síntese dos HTs:

Answer 6

Question 7

Causas de Hipotireoidismo:

Answer 7

primário - problema está na glândula tireoide
secundário - problema está na hipófise ou hipotálamo

Question 8

Sintomas do hipotireoidismo:

Answer 8

Question 9

Exame físico clássico no hipotireoidismo:

Answer 9

O Hipotireoidismo pode causar acúmulo de glicosaminoglicanos – ácido hialurônico, que tem propriedades de absorver líquido, gerando edema e aparência de inchaço no hipotireoidismo franco.

Edema não compressível, mais aparente na região ao redor dos olhos, dorso das mãos e pés, e região supraclavicular. Pode gerar aumento da língua (macroglossia) e espessamento das mucosas faríngeas e laríngeas.

Question 10

Manifestações cardiovasculares do hipotireoidismo:

Answer 10

Question 11

HIPOTIREODISMO CONGÊNITO :

Answer 11

Question 12

Investigação do Hipotireoidismo:

Answer 12

TSH e T4 livre

Goldman – Cecil Medicina – Lee Goldman 25ª Edição – Elsevier (e-volution), cap 226.

subclínico - início de disfunção
hipotireoidismo central = secundário

Se eu pedir apenas TSH e vier alterado - devo pedir novamente TSH e peço também T4 livre - confirmo ou descarto diagnóstico

Se eu pedir TSH e T4 livre - vierem alterados - confirmo ou descarto diagnóstico - não preciso repetir exame (EXCETO: hipotireoidismo subclínico - devo repetir os dois para confirmar)

Question 13

Indicações para rastreamento do hipotireoidismo:

Answer 13

atenção com lítio (transt.humor) e amiodarona (antiarrítmico)

Question 14

Tratamento do Hipotireoidismo:

Answer 14

Levotiroxina é T4**
Nomes comerciais: Puran, Synthroid, Levoid, Euthyrox
**Orientar:
* Tomar cedo em jejum, pelo menos 30 minutos antes das refeições ou de outros medicamentos
* Meta do tratamento: normalizar o TSH
* Paciente com arritmia cardíaca e/ou DAC: aumentar lentamente a dose.

*Dose média (adultos): 1,0 a 1,8 mcg/kg/dia

Question 15

Hipotireoidismo Subclínico:

Answer 15

TSH acima do limite superior da normalidade com T4 livre dentro da normalidade (classificação bioquímica)

• Chance de progredir para hipotireoidismo clínico
• Em geral pacientes assintomáticos ou pouco sintomáticos
• Repetir o TSH em 3-6 meses para confirmação
• Quando tratar?:
  -TSH> 10 ( SEMPRE)
  -TSH< 10: se < 65 anos + fator de risco cardiovascular (TSH ≥7) ou sintomas ( teste terapêutico)

• tsh aumentado e t4 livre normal no primeiro exame? repete o exame
• se vier assim no segundo - diagnóstico de Subclínico - tratamento

Question 16

Definição de hipertireoidismo:

Answer 16

estado de tireotoxicose quando a origem do excesso de HT é a síntese aumentada pela glândula tireoide, levando a supressão do TSH e aumento de T3 e T4

Question 17

Diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo:

Answer 17

Tireotoxicose: estado clínico decorrente do excesso de HT circulantes, seja qual for a origem:
* ingestão de HT externo (puran em excesso/dosagem)
* aumento de síntese pela tireoide
* liberação de HT pré formado pela tireoide após dano celular (autoimune, infeccioso, químico ou mecânico)

Hipertireoidismo: estado de tireotoxicose quando a origem do excesso de HT é a síntese aumentada pela glândula tireoide, levando a supressão do TSH e aumento de T3 e T4

Hipertireoidismo Sub-clínico: quadro onde há supressão do TSH, sem elevação de T3 ou T4.

Todo hipertireoidismo é uma tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose é hipertireoidismo.

Question 18

Causas de Tireotoxicose:

Answer 18

Principais:
* Doença de Graves (1º)
* Bócio multinodular tóxico (BMNT)
* Adenoma tóxico

Goldman – Cecil Medicina – Lee Goldman 25ª Edição – Elsevier (e-volution), cap 226.

Question 19

Sintomas do hipertireoidismo:

Answer 19

Tireotoxicose acompanhada de Exoftalmia - pensar em Doença de Graves

Question 20

Manifestações da tireotoxicose em idosos:

Answer 20

No idoso podemos ter o hipertireodismo apatético = emagrecimento, apatia, depressão, fraqueza muscular intensa, indisposição.

Tireotoxicose acompanhada de Exoftalmia - pensar em Doença de Graves

Question 21

Tríade da Doença de Graves:

Answer 21

Tireotoxicose
Bócio difuso
Exoftalmia

proptose - retração palpebral - vejo o branco do olho

Question 22

Manifestações oculares no hipertireoidismo:

Answer 22

*Sinal de lid lag (retardo na descida da pálpebra superior quando o globo ocular é movido para baixo)
* Espessamento dos músculos extraoculares e aumento da gordura retrobulbar → aumento da pressão intraorbitária→ protrusão do globo ocular (proptose ou exoftalmia) e diminuição da drenagem venosa → edema periorbital, edema da conjuntiva (quemose) e hiperemia conjuntival

Question 23

Patogênese do hipertireoidismo na Doença de Graves:

Answer 23

Endocrinologia Clínica - 6ª Ed. 2016. Vilar,Lucio

Question 24

Manifestação de pele e fâneros nas tireotoxicoses:

Answer 24

Mixedema pré-tibial (raro) = Doença de Graves
Onicólise - unhas de plummer

Há acúmulo de glicosaminoglicanos - ácido hialurônico e sulfatos de condroitina, secundário a ativação de fibroblastos pelo TRAB e por citocinas ( existem receptores de TSH – TSHR - nos fibroblastos). Isso causa edema e compressão dos linfáticos da derme à edema não compressível ( ou duro).

Formação de placas e nódulos podem ser formadas em lesões crônicas. Edema hiperpigmentado, não compressível, principalmente em região pré tibial e/ou no dorso dos pés, formando nódulos e placas confluentes

Mixedema - edema generalizado não depressível - acúmulo de proteínas no espaço intersticial (principalmente na região periorbitária), ocorre extravasamento de plasma e ocorre o edema.
Mixedema → ocorre devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos
pode ocorrer no hipotireoidismo e hipertireoidismo
no hipot - mixedema periorbitário (mais comum e mais difuso) - não compressível
no hipert - mixedema pré-tibial ou dermopatia infiltrativa - duro - Doença de Graves

Question 25

Investigação da Tireotoxicose:

Answer 25

Goldman – Cecil Medicina – Lee Goldman 25ª Edição – Elsevier (e-volution), cap 226.

Question 26

Tratamento das Tireotoxicoses:

Answer 26

Em geral, podemos usar betabloqueadores (melhora FC e a tireotoxicose): propranolol 40mg 1-0-1 ou atenolol 25 ou 50mg por dia

Doença de Graves: drogas antitireoidianas (metimazol 5 ou 10mg ou propiltiouracil 100mg), dose terapêutica de iodo (usada nos casos com má evolução, efeitos colaterais intoleráveis as drogas antitireoidianas, recidivas ou como primeira opção nos EUA) e cirurgia.

Meta do tratamento é trazer o TSH e o T4L para a normalidade.

Bócio nodular tóxico (multinodular ou uninodular) = dose de iodo terapêutica ou cirurgia

Tireotoxicose factícia = parar o uso do hormônio tireoidiano.