21 Płucka - niewydolność oddechowa Flashcards Preview

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 21 Płucka - niewydolność oddechowa > Flashcards

Flashcards in 21 Płucka - niewydolność oddechowa Deck (22)
Loading flashcards...
1

Niewydolność oddechowa
Podział kliniczny

• typ I – częściowa, tj. hipoksemiczna
• typ II – całkowita, tj. hipoksemiczno-hiperkapniczna (=wentylacyjna)

2

ostra niewydolnosc oddechowa
dla tI, tII

• ostra – t=min,h
=> zaburzenia metabolizmu BEZ możliwości uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych
PRZYCZYNY:
TYP I: zab. wewnątrzpłucnej WYMIANY gazowej
*różnica +++( PAO2 pęcherzyk - PaO2krwi tt)

TYP II: zab WENTYLACJI, *różnica w normie

3

przewlekła niewydolnosc oddechowa

- działają mechanizmy wyrównawcze w niewydolności oddechowej (retencja wodorowęglanów przez nerki, czy poliglobulia)

4

PATOGENEZA, T.1 niewydolność hipoksemiczna
- mechanizmy (5)
> roznica (PAO2 i PaO2) rosnie

1) zaburzenie DYFUZJI gazów, np. przerost bariery dyfuzyjnej (choroby śródmiąższowe,
obrzęk śródmiąższowy, zakażenia dolnych dróg oddechowych)

2) skrócenie czasu perfuzji (np. rozedma)

3) domieszka krwi żylnej – przeciek żylny, częściej ze względu na przeciek czynnosciowy = przepływ przez pęcherzyki słabo wentylowane

4) domieszka krwi żylnej pochodzenia sercowego (wady serca sinicze) lub obwodowego (niedokrwistość)

5) zaburzenie V/Q – częściej dobra perfuzja i upośledzona wentylacja, różnica wzrasta
(POChP, astma, choroba śródmiąższowa, zapalenie płuc)

5

PATOGENEZA, T.1 niewydolność hipoksemiczna
- mechanizmy (2)
> roznica (PAO2 i PaO2) nie zmienia sie

1) (-) PO2 w powietrzu (np. wysykosc.) -> spadek PAO2 i PaO2
2) hipowentylacja

6

Typ I niewydolności oddechowej jest charakterystyczny dla...

ARDS, zapalenia płuc, zatorowości płucnej, zaostrzeniu astmy oskrzelowej, obrzęku płuc, chorób śródmiąższowych i POChP.

7

PATOGENEZA, T.2 niewydolność hipowentylacyjna

= występuje hipoksemia krwi tętniczej i hiperkapnia,
PaCO2 > 50 mmHg

8

PATOGENEZA, T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> klasyfikacja

- chorzy z pierwotną chorobą dróg oddechowych
- chorzy z prawidłowymi drogami oddechowymi, lecz niedostateczną wentylacją

9

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z pierwotną chorobą dróg oddechowych
- przebieg (od czego sie zaczyna)
- choroby

PRZEBIEG: spadek V(wentylacji) -> hipoksemia, później ---> hiperkapnia
CHOROBY: POChP, astma z powikłaniami, choroby
śródmiąższowe, mukowiscydoza.

10

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z pierwotną chorobą dróg oddechowych
- do czego prowadzi pierwotna hipoksemia

Pierwotna hipoksemia -> spadek czułości chemoreceptorów szyjnych na PO2 -> ADAPTACJA o. oddechowego centr. do zwiększonych PCO2 (kwasica oddechowa-> KOMPENSACJA retencją wodorowęglanów)

11

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z pierwotną chorobą dróg oddechowych
- czy podanie tlenu pomaga?

Podanie tlenu może doprowadzić
do zatrzymania oddychania
BO z czasem chemoreceptory szyjne wywołują
hiperwentylację dopiero przy mocno obniżonym stężeniu O2 (adaptacja do (+) PCO2)

12

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z prawidłowymi drogami oddechowymi, lecz niedostateczną wentylacją
- na czym ogolnie polega, czy pomaga podanie tlenu?

klinicznie polega na zaburzeniu równowagi między obciążeniem układu oddechowego, a siłą wytwarzaną przez układ nerwowo-mięśniowy.

*podanie tlenu pomaga

13

T.2 niewydolność hipowentylacyjna
> chorzy z prawidłowymi drogami oddechowymi, lecz niedostateczną wentylacją
- przyczyny (6)

PRZYCZYNY hipowentylacji:
1) uszkodzenie ośrodka oddechowego (guz, udar, uraz, środki farmakologiczne, z. Pickwika),
2) upośledzenie o. oddech. przez zaburzenia świadomości, brak snu i zasadowicę metaboliczną
2) porażenie/osłabienie mm oddechowych (poliomyelitis, z. GuillainaBarre, dystrofie mięśniowe, miastenia gravis, tężec, środki zwiotczające)
3) pierwotna hipowentylacja pęcherzykowa
4) uraz lub ciężkie zniekształcenie klatki piersiowej ( kyfoskolioza)
5) wzrost pracy oddechowej (wzrost oporów przepływu/ elastycznych lub wzmożona wentylacja minutowa – nadmierny wysiłek oddechowy może doprowadzić do obniżenia napędu oddechowego
6) otyłość ze względu na fizyczne obciążenie klatki piersiowej

14

Objawy niewydolnosci oddechowej

• objawy choroby podstawowej i hipoksemii z ew. hiperkapnią
*hiperkapnia -> (+) ICP -> obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, nudności, wymioty
• uszkodzenie tkanek szczególnie wrażliwych na niedotlenienie (mózg, serce)
• duszność, sinica
• tachykardia -> zaburzenia rytmu serca -> bóle wieńcowe
• wzrost i następnie spadek P krwi
• zaburzenia snu i czuwania do śpiączki
• zmiany neurologiczne i zaburzenia psychiczne
• zaburzenia czynności nerek, układu pokarmowego
~hipoksja pęcherzykowa/kwasica oddechowa -> skurcz tętnic -> nadciśnienie płucne

15

ARDS
- co to

= Acute Respiratory Distress Syndrome
– przebiega zwykle z hipokapnią, jest to odmiana
ostrej niewydolności oddechowej

16

ARDS
- przyczyny

> zapalenie miąższu płuc, trzustki
> HAPE (high altitude pulmonary edema)
> DIC
> posocznica, wstrząs
> zapalenie
> zachysniecie
> inhalacja toksyn, narkotyki

17

Poczatkowa faza ARDS
- objawy

*cisnienie LP -> Norma
ALE:
- obrzęk przeciekowy płuc (= płuco mokre /wstrząsowe).
=> duszność, hipoksja, spadek podatności płuc, przeciek płynu do tkanek

18

ALI
- co to, cechy, fazy

– Acute Lung Injury, lagodna postać ARDS

CECHY:
> rozlany odczyn zapalny miąższu
> uszkodzenie BARIERY włośniczkowo-pęcherzykowej (zniszczenie pneumocytów I typu)
> wzrost przepuszczalności kapilar

Rozwija się w 24 h od ekspozycji na czynniki prozapalne.

fazy:
- wysiekowa
- proliferacyjna

19

ALI
- faza wysiekowa

Pęcherzyki wypełniane są bogato białkowym wysiękiem--> ostry odczyn ZAPALNYв, zależny od:
• neutrofili, makrofagów, HSP, C`, PLT

-> hamowanie produkci surfaktantu -> zapadanie sie pecherzykow (NIEDODMA)

20

ALI
- dlaczego (-) S. surfakrantu? (3)

• zniszczenie pneumocytów I rzędu i upośledzenia II
• pobudzenie adrenergiczne (produkcja surfaktantu pobudzana jest przez nerw błędny)
• tlenoterapię (terapia ARDS) – bo RFT uszkodzają pn II rzędu

21

ALI
- faza proliferacyjna

- podziały pneumocytow II rzędu => reepitelializacja, resynteza surfaktantu.
ALE: moze dojsc do ZWŁÓKNIENIE miąższu ((+) fibroblasty -> TGF, PDGF, IGF) => (-) COMPLIANCE
=> ARDS

22

skutki ALI

1) pecherzyki sa wypelnione plynem -> nie
biorą udziału w wymianie gazowej
2) malo surfaktantu -> zapadniecie -> niedodma
=> hipoksemia, wtorna hiperwentylacja -> (+) kosztu tlenowego oddychania

Decks in Patofizjologia I+II KOLOKWIUM Class (58):