3 Niewydolnosc krazenia pochodzenia sercowego Flashcards Preview

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 3 Niewydolnosc krazenia pochodzenia sercowego > Flashcards

Flashcards in 3 Niewydolnosc krazenia pochodzenia sercowego Deck (34)
Loading flashcards...
1
Q

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

A

Stan, w którym serce jako pompa nie może dostarczyć wystarczającego dopływu krwi do tkanek,
*nawet przy (+)cisnieniu=preload LK.

2
Q

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego-> Parametry CO

A

Niska\

normalna\wysoka CO gdzy (+) zapotrzebowanie na tlen

3
Q

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego-> Przyczyny (6)

A
  • wady zastawek
  • naczyń wieńcowych
  • układu bodźcotwórczo-przewodzącego
  • choroby worka osierdziowego
  • wadami wrodzonymi
  • zaburzeniami rytmu.
4
Q

CO rośnie

A
  • w trakcie wysiłku fizycznego
  • w ciąży,

w chorobie beri-beri w niedokrwistościach, tyreotoksykozie, w chorobach przebiegających z wysoką gorączką, w marskości wątroby, w chorobie Pageta, w przetokach tętniczo-żylnych.

5
Q

Co maleje

A
  • zaburzenia skurczowe (ograniczaja CO), rozkurczowe (uposledzone wypelnienie komor)
6
Q

Mechanizmy kompensacyjne (10)

A

1) prawo Franka Starlinga
2) przerost lewej komory
3) rezerwa sercowa
4) wpływ układu sympatycznego
5) centralizacja krążenia
6) zanik hamowania z baroreceptorow
7) uwalnianie ADH
8) peptydy natriuretyczne
9) endotelina

7
Q

Mechanizmy kompensacyjne

1) prawo Franka-Starlinga

A

(+) EDV -> (+) F skurczu serca
* w niewydolności serce pracuje przy EDVmax, a COmale => duszność i zmęczenie

==> (++)P LK -> (++)P w naczyniach płucnych. Jezeli cisLK>cisOnkot - zastoj plucny

8
Q

2) przerost lewej komory

A

(+) siły skurczu, (+) CO => TRWALE NAPREZENIE => upośledzenie funkcji skurczowej i rozkurczowej

9
Q

3) rezerwa sercowa

A

= niewykorzystana w spoczynku zdolność serca do dostarczania tlenu do tkanek, obejmuje regulację wartości HR, EDV, ESV, SV

10
Q

4) zanik hamowania z baroreceptorow

A

=> (++) u. wspolczulnego
- początkowo jest to mechanizm korzystny (efekt inotropowo (+))
ALE ==> (++) TPR (poprzez skurcz naczyń) (++) afterload; (-)gęstość receptorów dla NA i A

objawy: tachykardia, retencja H2O, Na, (++) RAA, skurcz naczyn na obwodzie

11
Q

5) centralizacja krążenia

A

– przesunięcie krwi do łożysk serca, mózgu, a ograniczenie jej przepływu przez naczynia skórne, mm. szkieletowe, nerki ==> nasilenie glikolizy beztlenowej w mięśniach i spadek GBF z retencją płynów

12
Q

6) układ RAA

A

uwalnianie reniny stymulowane jest przez:
 (-) GFR bo (-)Pperfuzji nerek
 (-) Na wokol plamki gęstej
 (+) β2 prez u. sympat. w aparacie przykłębuszkowym

powoduje:
AII  (+)P, (+)TPR, (+)pragnienia w podwzgórzu
(+)Aldosteron - (+)Na

==> (+)Vkrwi => (+)EDV => (+) Franka-Starlinga

13
Q

7) uwalnianie ADH

A

pobudzone przez baroreceptory, angiotensynę II ==> wzrost retencji wody

14
Q

8) endotelina

A

– nasila skurcz naczyń, blokada jej receptorów znacznie poprawia akcję serca

15
Q

9) peptydy natriuretyczne

A

KONTRKOMPENSACJA
– uwalniane w odpowiedzi na zwiększenie wypełnienia serca przez kardiomiocyty przedsionków (ANP) i lewej komory (BNP) ==> nasilenie filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie retencji zwrotnej sodu w nerce, hamują też wydzielanie reniny i aldosteronu

16
Q

Typy niewydolnosci pochodzenia sercowego

A

skurczowa, rozkurczowa,
LK, PK,
ostra, przewlekla.

17
Q

skurczowa (4) NS

A
  • ostre niedokrwienie
  • przeciążenie ciśnieniowe, przeciążenie objętościowe
  • kardiomiopatia rozstrzeniowa
18
Q

rozkurczowa (4) NS

A
  • przewlekłe niedokrwienie
  • przerost komór
  • kardiomiopatia przerostowa, restrykcyjna
19
Q

Lewokomorowa
PRZYCZYNY:
SKUTKI:
Osłuchowo:

A

PRZYCZYNY:

1) przeciążenie V, P
2) utrata włókien mięśniowych
3) utrata kurczliwości
4) utrudnienie wypełniania.

SKUTKI: objawy plucne

  • OBRZEK PLUC (duszność, sinica, tachypnoe, hiperwentylacja, niepokój, bladość powłok, pocenie się
  • niktowate tętno

Osłuchowo:

  • rzężenia
  • szmer oskrzelowy (bo skurcz oskrzeli)
  • rytm serca cwałowy.
20
Q

Prawokomorowa
PRZYCZYNY:
OBJAWY:
Osłuchowo:

A

PRZYCZYNY:

1) NS LK => wtorne nadciśnienie płucnego
2) pierwotne nadciśnienie płucne
3) wady zastawki mitralnej(LK!)
4) masywną zatorowość, zwężenie tętnicy płucnej
5) zawał prawej komory,
6) ubytek międzyprzedsionkowy.

OBJAWY: objawy systemowe

  • osłabienie
  • hepatomegalia = uczucie pełności i rozpierania w jamie brzusznej, - wodobrzusze
  • patologiczne fale A\V tętna żylnego na tętnicy szyjnej
  • obrzęki kończyn dolnych

Osłuchowo:

  • szmer fali zwrotnej nad zastawką trójdzielną
  • cwał prawokomorowy
21
Q

Skurczowa
–ile % chorych
PRZYCZYNY(2)
SKUTKI

A

– 40% chorych
PRZYCZYNY:
1) (-) kurczliwości (uszkodzenie, włóknienie miocytow)
2) (++) afterload => (+) EDV
* główny mechanizm kompensacji -prawo Franka-Starlinga

SKUTKI:
Vkrwi z pluc(norma)+V ESV(podzyzszona) = V EDV(podwyzszona) => (++) EDV => (+) CO (franka-starlinga) => (-)kurczliwosci (bo zmeczone serduszko) => niewydolnosc
==> (+)LP cisnienia -> płuca->obrzęk.

22
Q

Rozkurczowa
–ile % chorych
PRZYCZYNY(2)
SKUTKI

A

– 30% chorych
PRZYCZYNY:
1) niedokrwienie (bo rozkurcz wymaga ATP)

SKUTKI:
Spada podatność => sztywnosc: objętościową i mięśniową

sztywność objętościowa

  • niedomykalnosc zastawek
  • skurczowa NS => (+) V LK
  • przeciazenie V przez anemie
  • nadmierna podaz plynow (pozajelitowo)

sztywność mięśniowa

  • prerost miesnia
  • zmiany strukturalne: wloknienie, blizny, wiek, KARDIOMIOPATIA restrykcyjna
23
Q

Zmiany narządowe w niewydolności serca

1) płuca

A
  • nadciśnienie płucne => obrzęk płucny => wyskiek
  • duszność (bo (+) pracy oddechowej)
  • (-) podatnosci pluc
24
Q

3) wątroba

A
  • (-) Q wątrobowe => Przekrwienie BIERNE
  • zastoju żylnego => zaburzenie funkcji= (+) bilirubiny wolnej i związanej, wydłużony czas protrombinowy, podniesione ASAT i ALAT

*martwica wątroby

25
Q

3) nerki

A
  • (-) GFR -> (+)Ang ==> (+)RBF ==> (+)retencji płynów o Ang początkowo utrzymuje GFR
    (+) ADH
    ==> (+) CO, (+) preload

-> ZASTOJ ZYLNY

26
Q

4) zmiany neurohormonalne, parakrynne, autokrynne o

A
  • skurcz naczyń, zaburzenia elektrolitowe, arytmie, czemu przeciwdziałają peptydy przedsionkowe
  • działanie autokrynne i parakrynne endotelin, IL-1, TNFα, TGFα, które działają wraz z układem autonomicznym
27
Q

5) inne narządy

A
  • przewód pokarmowy – enteropatia z utratą białka-> hipoalbuminemia
  • martwica niedokrwienna(+tk. obwodowych) -> krwawienie z przewodu pokarmowego, zaburzenie wchłaniania
  • zaburzenia psychiczne wtórnie do uszkodzeń w obrębie CSN
28
Q

6) przebudowa serca

Przyczyny:

A

– (remodelling):
Przyczyny:
1) OBCIAZENIE hemodynamiczne serca
2) (+) NAPIECIA sciany serca -> (+) afterload, wiec trzeba (+) P skurczowe by wypchnac to

=przerost+собсно remodelling

29
Q

1) przerost komory (zalety i wady)

A

ZALETY: podtrzymuje sile skurczu, przeciwstawia sie zwiekszonemu napieciu komory
WADY: (+) sztywnosc -> (+) P rozkurczowe

30
Q

przebudowa serca (2) - typy

A
  • objętościowa – rozciąganie komory -> wydluzanie miocytów==> PRZEROST EKSCENTRYCZNY = (+) R komory proporcjonalnie do (+) GRUBOSCI ściany
  • ciśnieniowa – pogrubienie ściany, bo nowe włókna układają się równolegle do pierwotnych ==> PRZEROST KONCENTRYCZNY = R komory=const, przy (+) GRUBOSCI ściany
31
Q

Leczenie niewydolności serca

A

1) redukcja obciążenia serca – zmniejszenie aktywności fizycznej
2) dieta – zmniejszenie spożycia soli i wody
3) zmniejszenie obciążenia wstępnego – diuretyki
4) zmniejszenie obciążenia następczego – leki naczynio-rozszerzające
5) zwiększenie kurczliwości – inhibitory fosfodiesterazy, preparaty naparstnicy, aminy sympatykomimetyczne

32
Q

objawy powiększenia LK:

EKG!

A
  • zaakcentowanie składowej płucnej drugiego tonu
  • słyszalny trzeci ton
  • rozlane, przesunięte w lewo i w dół uderzenie koniuszkowe
  • rytm cwałowy
  • trzeszczenia u podstawy płuc
33
Q

Objawy kliniczne NYHA

- duze

A

objawy duże:
ortopnoe, ostry obrzęk płuc -> rzężenie płucne, napadowa duszność nocna
wzrost ciśnienia żylnego -> przepełnienie żył szyjnych
=> powiększenie sylwetki serca, rytm cwałowy

34
Q

Objawy kliniczne NYHA

- male

A

objawy małe:

  • obrzęk obwodowy -> hepatomegalia
  • przesięki opłucnowe, duszność wysiłkowa, kaszel nocny
  • Tachykardia>120/min

Decks in Patofizjologia I+II KOLOKWIUM Class (58):