41: Ból: typy (again? WHY, Thor??) Flashcards Preview

Patofizjologia I+II KOLOKWIUM > 41: Ból: typy (again? WHY, Thor??) > Flashcards

Flashcards in 41: Ból: typy (again? WHY, Thor??) Deck (47)
Loading flashcards...
1
Q
  1. ból przewlekly
A
  • choroba sama w sobie (zaburzenia snu i apetytu, drazliwosc, zly nastroj, obnizone libido, meczliwosc, OBNIZENIE progu bolu??, uzaleznienia od lekow)

> receptorowy (nocyreceptorowy) = skutek pobudzenia specyficznych zespolow nocyreceptywnych
nienocyreceptorowy = neuropatyczny, psychogenny

2
Q
  • choroby/ dolegliwosci zwiazane z bolami przewleklymi receptorowymi
A

prz. rec:
> choroba zwyrodnieniowa stawow
> bole naczyniowe, glowy, trzewne
> choroba nowotworowa

3
Q
  1. bol nowotworowy

- %, patogeneza

A
  • 80% pacjentow z nowotworem

patogeneza:

  1. rozrost w narzadach otorebkowanych (bo torebka ma rec. czuciowe)
  2. naciekanie tkanek: nerwow, blon surowiczych
  3. rozrost -> martwica litych narzadow (np. trzustka)
  4. rozrost -> zamkniecie naczynia
4
Q
  1. bol trzewny

- rozni sie od powierzchownego tym, ze… (c)

A

a. wywoluje go stymulacja (np. zapalenie i przekrwienie) tylko niektorych narzadow
b. rozlany = slabo zlokalizowany, *bol rzutowany
c. NIE ma korelacji pomiedzy uszkodzeniem a bolem (moze nawet byc BRAK uszkodzenia tkanki, ale bol jest)

5
Q

sposob odbierania bolu przez nocyreceptory trzewne

A
  1. nocyreceptory trzewne wzdluz naczyn trzewnych
  2. przez niespecyficzny zapis intensywnosci bodzca
  3. przez obwodowa rekrutacje receptorow o szerokim zakresie progow pobudliwosci (sumowanie bodzcow - centralne)
    * n X?
6
Q
  1. bol neuropatyczny
    - co to, najczestsze przyczyny, choroby
    - charakter
A
- pierwotne uszkodzenie lub dysfunkcja u. nerwowego
#1 urazy, infekcje, zaburzenia metaboliczne
#1 choroby -> cukrzyca! półpasiec!
  • samoistny (piekacy) lub napadowy
7
Q

patofizjologia bolu neuropatycznego

A

I. uszodzenie -> (+) bradykininy, serotoniny, PG, NGF, cytokiny IL-6, TNF-a, RTF -> obnizenie progu bolowego

*moze powstac bol BEZ strukturalnego uszkodzenia nerwu (przez zapalenie)

II. uszkodzenie -> glej -> BDNF (brain-derived neuron factor) -> hamuje szlaki gly/GABA -> obniza prog bolowy

III. uszodzenie -> glej -> akt. mikroglej -> TNF-a, IL-6 -> bezposrednio depolaryzuje neurony

8
Q

rozumne slowka opisujace odpowiedz na TNF-a

A

alodynia

hiperalgezja

9
Q

prawo psychologiczne bolu przewleklego

A

BRAK wprost proporcjonalnego zwiazku miedzy bodzcem wywolujacym bol a reakcja (+sybiektywny czynnik)

10
Q
  1. bol psychogenny
A
  • bol patologiczny o podlozu psychologicznym = NIE ma przyczyn organicznych
    a. bol histeryczny (konwersyjny, hipochondryczny
    b. bol zwiazany z depresja (K>M!!!)
    c. bol urojeniowy lub halucynacyjny
11
Q
  1. bol psychogenny

> bol histeryczny (konwersyjny, hipochondryczny

A
  • rozlany, ciagly bol, nie budzi w nocy, zmienna intensywnosc (chyba zalezna od nasilenia emocji)
  • rozpoznanie to min. 1 czynnik:
    > emocja -> bol (zaleznosc czasowa)
    > mozliwosc unikniecia przez chorego nieporzadanej czynnosci lub uzyskania wsparcia ze strony srodowiska (????)
12
Q
  1. bol psychogenny

> bol urojeniowy lub halucynacyjny

A
  • konkretna urojeniowa przyczyna “wyjasniajaca” bol
  • NIE wystepuje u dzieci
  • zwykle w przebiegu: bipolar, schizofrenia, psychoz
13
Q

alodynia

A

bol wywolany przez bodziec FIZJOLOGICZNY (?) przy zmianach progu bolowego

14
Q

analgezja

A

zniesienia czucia bolu

15
Q

anestezja

A

zniesienie wszystkich rodzajow czucia

16
Q

hipo/hiperalgezja

A

-/+ wrazliwosc na bol

17
Q

hiperpatia

A

np. w bolach wzgorzowych
- rozlany bol obejmujacy konczyne/polowe ciala
- etio: (+) progu bolowego i uposledzenie czucia!
(wiec jak by hipoalgezja?? tylko gorzej)

18
Q

rodzaje reakcji na bol (5)

A
  1. PSYCHICZNA
  2. ruchowa
  3. wegetatywna
  4. hormonalna
  5. immunologiczna
19
Q

reakcja psychiczna

A
  • lek, depresja (#1 przewlekle bole)
    1) - pobudzenie ruchowe/proba znalezenia pozycji ciala gdzie mniej boli
    2. - zahamowanie ruchowe i zmniejszenie reaktywnosci na bodzce bolowe (
20
Q

reakcja ruchowa

A
  1. ucieczka/obrona przed bodzcem (odruch wyprzedza swiadomosc)
  2. przykrcz miesni NAD ogniskiem bolu (bez swiadomosci) = OBRONA MIESNIOWA
    * np deskowaty brzuch w zap. otrzewnej
    * napieciowe bole glowy
    * w dyskopatiach (mm. przykregoslupowe)
  3. reakcja ruchowa z komponenta psychiczna - wyraz twarzy czy zaciskanie piesci, przytrzymanie reki nad miejscem bolu (ostanie - swiadoma reakcja, ogolnie to uwarunkowane osobniczo)
21
Q

reakcja wegetatywna

A

(+) MAS ->zaburzenia czynnosci podwzgorza -> zaburzenie dzialania UKLADU AUTONOMICZNEGO

u. sercowy: objaw Mannkopfa-Rumpfa = (+) HR, bywa (+) P
u. oddechowy: ostry bol-> zatrzymanie oddechu, przewlekly -> zmiany rytmu oddechu
pokarmowy: hamowanie wszystkiego lub biegunka
moczowy: (+) czestosci diurezy

22
Q

reeakcja hormonalna

A

(+) podwzgorze -> przysadka -> nadnercza -> ACTH, GH, endorfiny, aminy katecholowe, sterydy nadnerczowe

23
Q

reakcja immunologiczna

A

bol przewlekly:

  • > spadek odpornosci przez zaburzenia ukladu autoimmunologicznego (patrz MAS)
  • > (+) ryzyka nowotworow przez obnizenie aktywnosci komorewk NK
24
Q

Szczegolne postacie bolu

1. Hiperalgezja

A

= przeczulica (zwiekszona wrazliwosc na bol)
- czucia glebokie I powierzchowne

etio: zapalenie
1. PG, LT
2. przewodzenie antydromowe w odruchu aksonalnym -> uwalnianie SP, CGRP -> rozszerzenie naczyn -> obrek i (+) przepuszczalnosc tkanek => <b> zapalenie neurogenne </b>
3. uszkodzenie nerwu czuciowego -> samoistna generacja potencjalow -> bodzce bolowe
4. impulsacja bolowa -> zwrotne uwalnianie NA -> uwrazliwienie nocyreceptorow (???) *w bolach mm

25
Q

Szczegolne postacie bolu
2. Zespol Sudecka
> mechanizm, typy

A

= odruchowa dystrofia wspolczulna

  1. kauzalgia
  2. nerwoból pourazowy

mechanizm: uszkodzenie nerwu -> aktywacja wlokien wspolczulnych

26
Q

zespol sudecka

- objawy

A

*objawy: potliwosc, dermografizm, zmiany dystroficzne typu zaniku skory, mm, kosci, wlosow.

  • ból i obrzęk kończyny
  • zaburzenia krążenia w obrębie tejże kończyny
  • zmiany troficzne (dystroficzne) skóry i mm
  • osteoporoza w obrębie zajętej kończyny
27
Q

zespol sudecka

- diagnostyka

A
  • syntygrafia kosci (wzmozony wychwyt znacznika)
  • RTG konczyn (osteoporoza)
  • dermografia
28
Q

punkty spustowe

- co ot, etio, w jakich zespolach/jednostkach chorobowych wystepuja

A

triggered

  • nadwrażliwe obszary w obrębie brzuśca mięśniowego lub powięzi mięśnia.
  • pod wpływem nacisku -> tkliwość, ból <b> promieniujący lub rzutowany </b>

etio: skutek m.in. stresu, przemęczenia, urazów i mikrourazów, zaburzeń układowych jak i pooperacyjnych, a także niewydolności mięśniowej. + napedzanie z NA przez zapalenie

> w hiperalgezji
w fibromatozie

29
Q

Szczegolne postacie bolu

  1. Fibromialgia
    - co to
A

= zespol przewleklej nadwrazliwosci neuronow OUN

  • przewlekly, rozlany ból w układzie mm-szkiletowym z występowaniem punktów spustowych (MIN 11 z 18)
  • K>M
30
Q

Szczegolne postacie bolu

  1. Fibromalgia
    - objawy
A
  • obnizenie progu bolu
  • zaburzenia snu
  • zespol nadwrazliwego pecherza moczowego
  • nietolerancja zimna
  • zespol niespokojnych nog
  • objawy wegetatywne: Raynauda, hipotensja
  • zaburzenia emocjonalne (depresja, lek)
31
Q

Bole glowy

  • demografia
  • najczestsze
  • etio (klasyfikacja)
A
  • K>M
  • # 1 migrena lub klasterowy boletio:
    1. wewnatrzczaszkowe - NACZYNIOWE = zatoki zylne, opona twarda w okolicy duzych naczyn zylnych, naczynia opony twardej, tetnice podstawy mozgu
    2. zewnatrzczaszkowe - WSYSZTKO = skora, sluzowki, tt, zz, powiezie, mm
    3. nerwy czaskowe: V, V II, I X, X
    4. nerwy rdzeniowe: C2, C3
32
Q

Bole glowy: szczegolne przypadki
I. migrena
- co wywoluje, demografia

A
  • K>M, mlodzi
  • uwarunkowanie genetyczne 70%
  • czynniki moze? wywolujace: stres, swiatlo, owulacja, jedzzzzonko (jaja, sery, mleko, orzechy, seler, kakao, czekolada)
33
Q

Bole glowy: szczegolne przypadki
I. migrena
- objawy

A

BOL: narasta, pulsujacy, jednostronny, czesto aura: sensacje wzrokowe lub wegetatywne

objawy towarzyszace (czesciej <b> miedzy </b> napadami) = zaburzenia wegetatywne
> bole brzucha i klatki piersiowej
> zaburzenia rytmu serca
> zaburzenia snu
> omdlenia
> biegunki
34
Q

Bole glowy: szczegolne przypadki
I. migrena
- etiopatogeneza

A
  1. teorie biochemiczne
    > substancje wazoaktywne
    > endorfiny
  2. teorie naczynio-ruchowe
    aura: SKURCZ naczyn (niedokrwienie, zaburzenie widzenia)
    pozniej: patologiczny ROZKURCZ naczyn (tetniacy bol przez uderzenie fali tetna o zwiotczone sciany naczyn)
    ~obrzeki okolo-naczyniowe (rzadkie)
35
Q

Bole glowy: szczegolne przypadki
I. migrena
- typy migreny

A
  1. klasyczna z aura = oczna
  2. zwykla = bez aury
  3. stan migrenowy
36
Q

Bole glowy: szczegolne przypadki
I. migrena
- migrena zwykla: objawy prodromalne, w czasie napadu, po napadzie

A
  1. prodromalne objawy:
    > zmiany nastroju: sennosc, lek, niepokoj
    > wegetatywne: zmiany laknienia i pragnienia, slinotok, zaparcia/biegunki/wielomocz
    > zmyslowe: nadwrazliwosc czuciowa, zaburzenia sluchu i wzroku
  2. napad:
    > bol glowy narasta od rana, tepy
    > nudnosci, nietolerancja czuciowa
    +/- objawy wegetatywne
  3. ponapadowy
    > sennosc, moze jescze pobolewac nie za bardzo
37
Q

Bole glowy: szczegolne przypadki
I. migrena
- migrena klasyczna: objawy prodromalne, w czasie napadu, po napadzie

A
  1. prodromalne objawy
  2. aura po okresie prodromalnym (zwiastunow) od kilku minut do pol godziny: (OCZNE)
    > mroczek migoczacy
    > ubytki w widzeniu
    > omamy
  3. napad bolowy (ALBO JEGO BRAK!)
  4. ponapadowy
38
Q

Bole glowy: szczegolne przypadki
I. migrena
- stan migrenowy

A
  • napady wystepuja jeden po drugim lub utrzymuja sie przez kilka dni
obraz kliniczny:
> adynamia (= bezsilność)
> bladosc
> zaburzenia swiadomosci, psychiczne
> +/- objawy oponowe
> goraczka
> uporczywe wymioty

WYMAGA POBYTU W SZPITALU

39
Q

Ból głowy Hortona

- demografia, czynniki wyzwalajace

A

= klasterowy/gromadny ból głowy

  • sredni wiek, M!>K
  • brak powiazan dziedzicznych
  • wywolany przez: alkohol, wazodylacje
40
Q

Ból głowy Hortona

- patogeneza

A

patogeneza:

  1. rozszerzenie naczyn tt szyi
  2. patologia klebka szyjnego
  3. patologia podwzgorza
41
Q

Ból głowy Hortona

- objawy

A

BOL: napadowy, pulsujacy, jednostronny, moze promieniowac do zuchwy, karku, objemuje oczodol
- objawy glownie wiosna/lato, co 1-3 dni po 45-60 min w okresach miesiaca = KLASTERY

  • objawy towarzyszace: +/- objaw Hornera, pocenie sie POLOWY twarzy, zaczerwienienie twarzy, lzawienie
  • wrazliwosc na ucisk w okolicy rozgalezen tt. szyjnej wewnetrznej
42
Q

Zespol szyjny gorny

- demografia, czynniki wyzwalajace, od czego zalezy

A

= migrena szyjna, kregowopochodny bol glowy

  • K!, starsi
  • czesto w z-lach depresyjno-hipochondrycznych
  • napady zaleza od pory dnia (NIE roku jak b.g.H) - w nocy silne
  • wywoluje ruch/dlugie unieruchomienie glowy
43
Q

Zespol szyjny gorny

- objawy

A

BOL: napadowy, tepy, umiarkowany, jedno/obustronny;
okolicy potylicy i karku, promieniuje na czolo = OBJAW Zdejmowania Kasku

objawy towarzyszace: ograniczenie ruchomosci kr. szyjnego, nudnosci i omdlenia, zlewne poty, zawroty glowy, kolatanie serca, drzenie rak

44
Q

Zespol szyjny gorny

- patogeneza

A
  1. zwyrodnienie/zaburzenie/uraz kregoslupa szyjnego
  2. czynnik naczyniowy
  3. czynnik hormonalny (MENOPAUZA)
45
Q

Napieciowy bol glowy

- demografia, %

A

= zwykly naczyniowo-ruchowy bol glowy

  • K>M
  • 90% wszystkich bolow glowy
  • nie uwarunkowany genetycznie
  • mlodzi (bo u pacjentow z “LABILNYM ukladem emocjonalnym” = u mopow)
46
Q

Napieciowy bol glowy

- objawy, co wplywa na bol, roznicowanie od innych zespolow bolowych

A

BOL: napadowy, niepulsujacy, umiarkowany, narastajacy, t.j. “KLESZCZE” na glowie
*narasta przy pochylaniu, kaszlu, defekacji, w zimnie!

BEZ objawow wegetatywnych
- OBECNE punkty spustowe (czepiec i kark) -> zawroty glowy po draznieniu

47
Q

Napieciowy bol glowy

- patogeneza

A
  1. emocje -> nadmierne napiecie mm glowy
  2. teoria naczyniowo-ruchowa = zla regulacja naczyn czepca i ich wtorny skurcz
  3. endorfiny i uklad monoaminoergiczny

Decks in Patofizjologia I+II KOLOKWIUM Class (58):