3 - ANALGESIA Flashcards
(32 cards)
O que é analgesia?
Perda ou ausência de sensibilidade à força induzida por substâncias químicas, lesões neurológicas ou vasculares
O que é a farmacocinética e a farmacodinâmica?
•FARMACOCINÉTICA: caminho percorrido pelo fármaco desde sua administração/absorção até sua excreção
•FARMACODINÂMICA: ação do fármaco no organismo
•Fale um pouco sobre a inflamação…
•Como são chamas as manifestações externas da inflamação?
•Quem é o principal mediador dessas respostas sistêmicas da inflamação?
•A inflamação começa com uma lesão celular/tecidual, gerando como resposta um aumento da permeabilidade vascular e um recrutamento de leucócitos, sobretudo neutrófilo.
•Sinais cardinais: dor, rubor, calor, edema e perda de função
•Todas essas respostas ocorrem por mediadores químicos, principalmente as PROSTAGLANDINAS
Explique a cascata da inflamação
1- FOSFOLIPÍDIOS
•São lipídios da membrana celular que ao ter a lesão celular/tecidual são convertidos, pela FOSFOLIPASE A2, em ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
2- ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
•Substância chave da cascata. Segue 2 caminhos / vias:
-LIPOXIGENASE: produção de leucotrienos—> aumenta a permeabilidade vascular, edema e recrutamento de leucócitos (ideal para resposta inflamatória aguda) -CICLOXIGENASE: via que induz a produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano através de 2 enzimas: •COX-1 —> presente/natural no corpo (fisiológica), atua em funções normais como proteção gástrica função renal e agregação plaquetaria •COX-2 —> induzida pela inflamação, responsável pela dor e febre •COX-2
Explique a ação dos AINES
•QUAIS OS TIPOS DE AINES?
Os AINES inibem a COX, bloqueando a produção de prostaglandinas e outros mediadores
•AINES NÃO SELETIVOS: inibem COX-1 e COX-2.
|_Tem maior risco de efeitos colaterais gástricos e sangramentos
•AINES SELETIVOS: inibem apenas COX-2
|_Menores riscos de efeitos colaterais, devido a não inibição da COX-1
A inibição da COX-1 provoca o que?
Qual a relação do AAS com isso?
A inibição da COX-1 promove a não formação de TRAMBOXANOS, essenciais para a agregação plaquetária, o que favorece sangramentos.
AAS são AINES não seletivos que inibem a COX-1–> inibe a formação de trombos, porém favorece sangramentos
Sobre a FARMACOCINÉTICA dos AINEs:
•Onde são absorvidos?
•Qual o pico de concentração?
•Onde são metabolizados?
•Onde são excretados?
•TGI
•1 - 4 horas
•Fígado (hepático)
•Renal
Pq ao tomar AINEs a inflamação não cessa por completo?
Pois os AINEs inibem a via da CICLOXIGENASE da cascata de inflamação, mas a via da LIPOXIGENASE (leucotrienos) continua acontecendo
Fale sobre a COX-1 e COX-2
•Onde estão presentes (se estão presentes nos tecidos normais)
•Ação delas
COX-1:
•Está presente nos tecidos normalmente (é fisiológica)
•Funções: produz prostaglandinas que fazem proteção gástrica, função renal e agregação plaquetária
COX-2:
•Não está presente nos tecidos normais (não é fisiológica)
•Induzida pela inflamação (lesão tecidual/celular)
•Produz prostaglandinas que fazem: febre, dor e inflamação
Explique então, novamente, os principais efeitos dos 2 tipos de AINEs e explique se tem risco de efeitos colaterais
•AINEs não seletivos:
-Reduzem a inflamação, porém com risco de efeitos colaterais como irritação gástrica e risco de sangramento, pela inibição da COX-1
•AINEs seletivos:
-Reduzem a inflamação com menores chances de efeitos colaterais
-Não inibem a COX-1
Os AINEs inibem a conversão do que em que?
Quais as funções fisiológicas da prostaglandinas e derivados?
•do ácido araquidônico em:
Prostaglandina, prostaciclina e tromboxano
•FUNÇÕES FISIOLÓGICAS:
-PROSTACICLINA: vasodilatação e agregação plaquetária
-PROSTAGLANDINAs: aumento da permeabilidade vascular, febre, dor e vasodilatação
-TROMBOXANOS: agregação plaquetária e vasoconstrição
QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS EXEMPLOS DE AINEs NÃO SELETIVOS E SELETIVOS?
•AINEs NÃO SELETIVOS:
-AAS
-PARACETAMOL
-IBUPROFENO (terminados em “Eno”)
-DIPIRONA
•AINEs SELETIVOS:
-CELECOXIB
QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS DOS AINEs?
•GÁSTRICO
•RENAL
•RESPIRATÓRIO
•CARDIOVASCULAR
•HEMATOLÓGICO
•GÁSTRICO: úlcera gástrica perfurada, dispepsia
•RENAL: diminuição da TFG
•RESPIRATÓRIO: mais arriscado em portadores de ASMA
•CARDIOVASCULAR: risco de trombose
•HEMATOLÓGICO: sangramento
O que são glicocorticóides?
Qual o principal?
Quais as principais ações?
•São hormônios esteroides
•Principal (endógeno): CORTISOL (nosso próprio corpo produz)
•Anti-inflamatório e imunossupressão
Como é a produção de cortisol?
Quando tem cortisol em excesso no organismo, o que ocorre?
•PRODUÇÃO:
A base para a produção é o estímulo que é estresse físico e emocional
Estresse—> hipotálamo—> CRH—> ACTH (hipófise)—> Cortisol (adrenal)
•Quando tem em quantidades altas no nosso organismo, a adrenal para a produção. Ou seja, em excesso, freia sua própria produção
Então quais as 2 principais ações do cortisol?
Reduz inflamação e causa imunossupressão
GLICOCORTICOIDES
•O que são os medicamentos glicocorticoides?
•Mimetizam o que?
•Dê exemplos
•São apenas um remédio?
•São remédios (versões sintéticas) que imitam o cortisol, com mais potência de ação e durabilidade
•Dexametasona, hidrocortisona, predinisolona, etc.
•Não é apenas um remédio, mas sim um hormônio natural, que foi mimetizado em versões sintéticas mais potentes e duradouras.
FARMACODINÂMICA
Quais os principais efeitos dos glicocorticoides no organismo)?
•Metabolismo de carboidratos
•Metabolismo de proteínas
•Metabolismo de lipídios
•METABOLISMO DE CARBOIDRATOS:
Aumentam a glicemia capilar (hiperglicemia)
•METABOLISMO DE PROTEÍNAS:
Diminuem a síntese de proteínas (perda de massa muscular e sobre mais substrato para produção de glicose)
•METABOLISMO DE LIPÍDIOS:
Estimulam a lipólise (degradação de gordura para gerar energia)
|_Acumulo de ácidos graxos na circulação
FARMACOCINÉTICA
•Onde são absorvidos os glicocorticoides?
•Em quanto tempo ocorre o pico de concentração?
•Onde são metabolizados?
•Onde são excretados?
•Parte proximal do duodeno
•30-90 minutos
•Fígado (hepático)
•Renal
QUAIS OS EXEMPLOS DE GLICOCORTICOIDES DE:
•AÇÃO CURTA?
•AÇÃO INTERMEDIÁRIA?
•AÇÃO LONGA?
•AÇÃO CURTA (<12h):
Hidrocortisona, cortisona
•AÇÃO INTERMEDIÁRIA (12-36h):
Predinisolona, Predinisona, metilprednisolona
•AÇÃO LONGA (>36h):
Dexametasona
Quando começam a surtir os efeitos dos glicocorticoides?
•Quando a quantidade de absorção (administrada) é maior que os níveis de cortisol no organismo
Como os glicocorticoides param a cascata da inflamação?
Inibindo a FOSFOLIPASE A2
Quais as táticas e “regras” importantes para se seguir ao usar / ter contato com os glicocorticoides?:
•Tomar em que horário idealmente?
•Tem alguma outra técnica? Qual a finalidade da mesma?
•Como deve ser feito a retirada/para do uso de glicocorticoides?
•Tomar de manhã após o café da manhã em dose única diária.
|_Horario com o pico de cortisol no organismo. Previne a insuficiência da suprarrenal
•Técnica da PULSOTERAPIA: administração única (IV) de altas doses num curto período (1-5 dias)
|_Finalidade: iniciar rápida remissão da doença
•O “desmame” deve ser gradual. Não pode retirar subitamente. Para evitar uma insuficiência secundária da adrenal/suprarrenal
Quais são os efeitos colaterais do uso dos GLICOCORTICOIDES?
•OSTEOMUSCULAR
•APARELHO DIGESTIVO
•OCULAR
•SISTEMA IMUNE
•CUTÂNEO
•NEUROLÓGICO
•Osteoporose e osteonecrose
•Candidíase e úlcera peptica
•Catarata e glaucoma
•infecções em geral
•Pele fina, acnes
•Psicose e distúrbios do humor
