3. Patología Tiroides Y Paratiroides Flashcards
(125 cards)
1
Q
Repaso anatomía glándula tiroides
A
2
Q
Biosíntesis de la hormona tiroidea
A
3
Q
REGULACIÓN Del suministro, metabolismo y acción genética de la THR.
A
4
Q
TSH regulación
A
La hormona estimulante del tiroides [TSH] secretada por las células de la ADENOHIPÓFISIS estimula receptores específicos localizados en la membrana de las células foliculares tiroideas.
Esta estimulación produce hipertrofia e hiperplasia de las mismas. Además, La TSH favorece la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
La TSH por su parte, está sometida a diversas influencias:
- Hormona liberadora de Tirotropina o TRH hipotalámica, que ESTIMULA la producción de TSH.
- T4 y T3: Tienen la capacidad para inhibir la secreción de TSH [si existe exceso de estas] así como inhibir la producción hipotalámica de TRH [si existe exceso de estas].
5
Q
Diferencias entre T4 y T3
A
6
Q
A
7
Q
¿Cuál es el origen de la tiroxina (T4)?
A
Tiroides (100%)
La tiroxina es producida exclusivamente por la tiroides.
8
Q
¿Cuál es el origen de la triyodotironina (T3)?
A
Tiroides (20%) y Conversión periférica (80%)
La mayor parte de la T3 se genera a partir de la conversión de T4 en tejidos periféricos.
9
Q
¿Cuál es la concentración plasmática global de la tiroxina (T4)?
A
×100
La concentración de T4 en plasma es significativamente mayor que la de T3.
10
Q
¿Cuál es la concentración plasmática global de la triyodotironina (T3)?
A
×1
La concentración de T3 es menor en comparación con T4.
11
Q
¿Cuál es la concentración plasmática libre de la tiroxina (T4)?
A
x1
Esto indica que la cantidad de T4 libre en el plasma es relativamente baja.
12
Q
¿Cuál es la concentración plasmática libre de la triyodotironina (T3)?
A
x10
La cantidad de T3 libre en el plasma es mayor que la de T4.
13
Q
¿Cuál es la vida media plasmática de la tiroxina (T4)?
A
7 días
La vida media de T4 es considerablemente larga.
14
Q
¿Cuál es la vida media plasmática de la triyodotironina (T3)?
A
1 día
La vida media de T3 es mucho más corta que la de T4.
15
Q
¿Cuáles son los efectos celulares de la tiroxina (T4)?
A
Mínimos
La T4 tiene efectos celulares menos pronunciados en comparación con la T3.
16
Q
¿Cuáles son los efectos celulares de la triyodotironina (T3)?
A
Máximos
La T3 tiene efectos celulares más significativos y potentes.
17
Q
Una tiroiditis acaba produciendo una tirotoxicosis que a la larga termina en un…
A
HIPOTIROIDISMO
18
Q
Clinical Course of Painful Subacute Thyroiditis, Painless Postpartum Thyroiditis, and Painless Sporadic Thyroiditis
A
Aumento súbito de T4, TSH SUPRIMIDA Y CAPTACIÓN DD YODO INHIBIDA.
Hasta que T4 baja, y vemos aumento de TSH Y CAPTACIÓN DE YODO.
SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO DEBIDO A TIROIDITIS.
19
Q
CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
A
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
20
Q
A
21
Q
¿Qué es el hipotiroidismo?
A
Disminución de los efectos de las hormonas tiroideas en los tejidos
Puede deberse a una disminución de la producción de hormonas tiroideas o a la resistencia de su acción sobre los tejidos.
22
Q
¿Cuáles son algunas manifestaciones generales del hipotiroidismo?
A
- Ganancia de peso
- Disminución de apetito
- Intolerancia al frío
- Hipercolesterolemia
- Anemia
- Astenia
- Disnea de esfuerzo
La ganancia de peso se debe a la acumulación de líquido intersticial.
23
Q
¿Por qué ocurre la intolerancia al frío en el hipotiroidismo?
A
Debido a la disminución del metabolismo basal
Insuficiente generación de calor.
24
Q
¿Qué manifestación digestiva se destaca en el hipotiroidismo?
A
Estreñimiento
Causado por la disminución de la motilidad intestinal/de las ondas lentas.
25
¿Cuál es una de las causas más comunes de consulta relacionada con el hipotiroidismo?
Cansancio y ganancia de peso
## Footnote
A menudo es un hallazgo casual.
26
¿Qué efecto tiene el hipotiroidismo sobre la matriz extracelular?
Induce un aumento de la matriz extracelular
## Footnote
Este aumento puede tener varias manifestaciones clínicas.
27
¿Qué es la astenia en el contexto del hipotiroidismo?
Debilidad muscular
## Footnote
Es una de las manifestaciones generales del hipotiroidismo.
28
¿Qué condición cardiovascular puede asociarse al hipotiroidismo?
Hipercolesterolemia
## Footnote
Se refiere a niveles elevados de colesterol en la sangre.
29
¿Cómo se manifiesta la disnea en pacientes con hipotiroidismo?
Disnea de esfuerzo
## Footnote
Puede ser un síntoma asociado a la debilidad muscular y otras manifestaciones del hipotiroidismo.
30
31
¿Qué es el mixedema?
Edema sin fovea por depósito de sustancia fibrosa en la matriz pretibial
## Footnote
No debe confundirse con los síntomas cutáneos de la enfermedad de Graves.
32
¿Cuáles son algunos síntomas generales del hipotiroidismo?
* Edema facial y periorbital
* Piel seca y áspera
* Macroglosia
* Depresión
* Somnolencia
* Fatiga
* Derrame pleural
* Hipoventilación
* Bradicardia
* Derrame pericárdico
* Hipertensión arterial diastólica
* Anemia normocítica
* Hiponatremia
* Aumento de peso
## Footnote
Incluye afectación del sistema nervioso con bradipsiquia y neuropatía periférica.
33
¿Qué es la bradipsiquia?
Lentitud de pensamientos-respuesta
## Footnote
Es una manifestación del sistema nervioso en hipotiroidismo.
34
¿Cuáles son algunas manifestaciones cutáneas del hipotiroidismo?
* Piel seca y áspera
* Piel soca y escamosa
## Footnote
Pueden aparecer en el contexto de hipotiroidismo.
35
¿Qué es la tiroiditis de Hashimoto?
Tiroiditis crónica autoinmune caracterizada por infiltración linfocitaria tiroidea
## Footnote
Producción de autoanticuerpos frente a tiroglobulina y tiroperoxidasa.
36
¿Cuáles son las causas del hipotiroidismo primario?
* Tiroiditis crónica autoinmune
* Iatrógeno (tiroidectomía, yodo radiactivo)
* Tiroiditis (postparto, farmacológica, dolorosa)
* Enfermedades infiltrativas
* Congénito (disgenesia, dishormogénesis)
## Footnote
Cada una de estas causas puede llevar a un hipotiroidismo primario.
37
¿Qué caracteriza al hipotiroidismo secundario?
Descenso de la producción de TSH por parte de la hipófisis anterior
## Footnote
En contraste con el hipotiroidismo terciario, que se debe a un trastorno hipotalámico.
38
¿Qué es la resistencia periférica a las hormonas tiroideas?
Trastorno raro donde T4 y T3 están elevadas en suero, a pesar del hipotiroidismo
## Footnote
Se observa una elevación de la TSH debido a la falta de inhibición.
39
¿Qué es el hipertiroidismo?
Aumento de la síntesis y liberación de la hormona tiroidea
## Footnote
No todas las situaciones de aumento de hormonas implican hipertiroidismo.
40
¿Cuál es la relación entre la glándula tiroides y la retroalimentación negativa en hipertiroidismo?
La glándula tiroides funciona en exceso y continúa sintetizando a pesar de la sobreproducción
## Footnote
Esto implica que no está sometida a retroalimentación negativa.
41
¿Qué síntomas pueden indicar una neuropatía periférica en hipotiroidismo?
* Hiporreflexia
* Depresión
* Somnolencia
* Fatiga
## Footnote
Estos síntomas son consecuencia de la compresión por acumulación de líquido.
42
¿Qué es la amenorrea?
Ausencia de menstruación
## Footnote
Puede ser un síntoma asociado al hipotiroidismo.
43
¿Qué desórdenes menstruales pueden presentarse en hipotiroidismo?
* Amenorrea
* Disminución de la libido
* Alteraciones menstruales
## Footnote
Estos son efectos hormonales que pueden afectar el ciclo menstrual.
44
45
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo?
* Pérdida de peso
* Aumento del apetito
* Diarrea
* Intolerancia al calor
* Taquicardia
* Hipertensión
* Temblores de fina oscilación
* Sudoración
* Hipercolesterolemia
* Irritabilidad
* Nerviosismo
* Mala concentración
* Labilidad emocional
* Exoftalmos
* Hiperhidrosis
* Osteoporosis
## Footnote
Las manifestaciones pueden variar en severidad y pueden requerir evaluación médica para diagnóstico adecuado.
46
¿Qué es la enfermedad de Graves?
Es la forma más frecuente de hipertiroidismo primario y es una enfermedad autoinmune donde los anticuerpos activan el receptor tiroideo de la TSH.
## Footnote
Los anticuerpos no activan el complemento, lo que evita la destrucción de la glándula.
47
¿Qué caracteriza al bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer?
Es una patología en la que la glándula tiroides contiene nódulos que actúan de forma autónoma, provocando hipertiroidismo.
## Footnote
Estos nódulos funcionan independientemente de la TSH.
48
¿Qué es un adenoma tóxico?
Es un nódulo tiroideo único que actúa de forma autónoma y secreta grandes cantidades de hormonas tiroideas.
## Footnote
A diferencia del bocio multinodular, solo hay un nódulo involucrado.
49
¿Qué efecto tienen los fármacos como la amiodarona en la tiroides?
Pueden causar tiroiditis, que resulta en la destrucción de células foliculares tiroideas y puede llevar tanto a hiper-hipotiroidismo.
## Footnote
La amiodarona contiene yodo, lo que influye en la función tiroidea.
50
¿Cómo se relaciona el carcinoma tiroideo con el hipertiroidismo?
La proliferación de células epiteliales en el carcinoma tiroideo puede llevar a una producción excesiva de hormonas tiroideas.
## Footnote
Es importante diferenciar entre carcinoma y otras causas de hipertiroidismo.
51
¿Qué papel juega la gonadotropina coriónica en el hipertiroidismo?
La hCG puede actuar como agonista del receptor de TSH, lo que puede inducir hipertiroidismo.
## Footnote
Este mecanismo es relevante en ciertos contextos clínicos.
52
¿Qué es la tiroiditis y cómo se relaciona con el hipertiroidismo?
La tiroiditis puede causar tirotoxicosis, pero a diferencia del hipertiroidismo, implica inflamación y destrucción de células foliculares.
## Footnote
En casos crónicos, puede evolucionar a tiroiditis de Hashimoto.
53
Verdadero o falso: La taquicardia en hipertiroidismo puede producir arritmias.
Verdadero
## Footnote
La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes asociadas.
54
¿Qué síntomas pueden indicar una intolerancia al calor en hipertiroidismo?
Sudoración excesiva y aumento de la temperatura corporal.
## Footnote
Esto es parte de la respuesta fisiológica al aumento del metabolismo.
55
¿Qué tipo de temblor se asocia con el hipertiroidismo?
Temblor de fina oscilación.
## Footnote
Este temblor es un síntoma común y puede ser evidente en las extremidades.
56
57
¿Cómo se comporta el hipertiroidismo en las fases iniciales?
Se comporta igual que un Hipertiroidismo constante, pero evoluciona a un hipotiroidismo.
58
¿Qué ocurre con las células del tiroides a medida que avanza el hipertiroidismo?
Se van destruyendo las células, y el tiroides acaba por no tener más capacidad para sintetizar hormonas.
59
¿Cómo se puede diferenciar el hipertiroidismo de la tiroiditis?
Por técnicas de medicina nuclear con isótopo de yodo.
60
¿Qué indica que el tiroides capta todo el isótopo de yodo?
Estado de hipertiroidismo, ya que está intacto y funcionando en exceso.
61
¿Qué indica que el tiroides no capta el isótopo de yodo?
Estamos ante una Tiroiditis, donde los anticuerpos han destruido las células foliculares.
62
¿Cuáles son los anticuerpos presentes en la Tiroiditis?
Anticuerpos contra la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea.
63
¿Qué ocurre en la Enfermedad de Graves con los anticuerpos?
Se unen al receptor de TSH y lo estimulan, manteniendo un estado de hipertiroidismo.
64
¿Qué induce el estímulo de los receptores de TSH en la Enfermedad de Graves?
Aumento del tamaño glandular (Bocio) y aumento de la síntesis de hormonas tiroideas (Hipertiroidismo).
65
¿Cuáles son las manifestaciones asociadas a la Enfermedad de Graves?
Oftalmopatía y Dermopatía Peculiar de localización pretibial.
66
¿Qué causa el Hipertiroidismo Secundario?
Adenoma Hipofisario o mutación del receptor T3.
67
¿Qué produce un adenoma hipofisario?
Una producción mucho mayor de TSH, estimulando la síntesis de hormonas tiroideas.
68
¿Qué se entiende por administración exógena de hormona tiroidea?
La introducción de hormona tiroidea desde fuentes externas.
69
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Graves?
Tríada Clásica: Bocio + Oftalmopatía + Mixedema Pretibial.
70
¿Qué es el exoftalmos?
Salida hacia fuera del globo ocular, conocido como 'Ojos Saltones'.
71
¿Qué provoca el edema periorbitario?
Acumulación de líquido rico en proteínas en la zona del párpado.
72
¿Qué síntomas se presentan en la oftalmopatía asociada a la Enfermedad de Graves?
Dolor por presión del globo ocular.
73
74
¿Qué es la oftalmopatía de Graves?
Es una condición que involucra el aumento de tejido retroorbital y el atrapamiento del músculo ocular debido a la acción de las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSI)
## Footnote
La oftalmopatía de Graves se caracteriza por dificultad en la movilidad ocular y puede causar diplopía.
75
¿Qué provoca la diplopía en la oftalmopatía de Graves?
La compresión e inflamación de los músculos retroorbitales
## Footnote
Esto resulta en una imagen doble debido a que un ojo puede moverse en una dirección diferente al otro.
76
¿Qué son los TSI?
Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que inducen aumento del tejido y volumen ocular
## Footnote
Los TSI son utilizados en el diagnóstico de la oftalmopatía de Graves.
77
¿Qué es la dermopatía localizada pretibial?
Es una afección que se presenta exclusivamente en la región pretibial, diferenciándose del hipotiroidismo
## Footnote
En el hipotiroidismo, el depósito conjuntivo es subcutáneo y sistemático.
78
¿Qué es el bocio difuso?
Aumento en tamaño del tiroides, independientemente de la presencia de hiper o hipotiroidismo
## Footnote
Puede aparecer por inflamación, neoplasias o como respuesta a estimulación exógena.
79
¿Cómo se diferencia el bocio difuso del bocio nodular?
El bocio difuso afecta toda la glándula, mientras que el bocio nodular presenta nódulos aislados o un estado multinodular
## Footnote
La enfermedad de Graves es un ejemplo de bocio difuso.
80
¿Cuál es el efecto de la liberación de citoquinas en la oftalmopatía de Graves?
Aumenta la secreción de ácido hialurónico, lo que incrementa la presión osmótica y causa acumulación de fluidos
## Footnote
Esto puede llevar a la hinchazón de los músculos retroorbitales y a la proptosis.
81
¿Qué es la proptosis?
Es el desplazamiento hacia adelante del globo ocular, también conocido como exoftalmos
## Footnote
Esta condición es una consecuencia del hinchazón de los músculos retroorbitales.
82
¿Qué técnicas de imagen son útiles para visualizar la hinchazón de los músculos retroorbitales?
Tomografía computarizada (CT) y resonancia magnética (MRI)
## Footnote
Estas técnicas permiten observar el engrosamiento de los músculos en pacientes con oftalmopatía de Graves.
83
CASO CLÍNICO
Paciente que acude con bocio difuso, dermopatía localizada, oftalmopatía con exoftalmus, quémosis conjuntival, diplopia y edema periorbitario.
T3 y T4 salen elevadas, TSH baja.
La paciente padece… la trataremos con…
ENFERMEDAD DE GRAVES
METIMAZOL
84
Oftalmopatía, es característica de…
ENFERMEDAD DE GRAVES
85
EFECTOS PTH
- En el riñón: Aumenta la Alfa-1-hidroxilasa, para acelerar el metabolismo de la VitD inactiva, aumenta la reabsorción de calcio y disminuye la reabsorción de fosfato [FUNCIÓN FOSFATÚRICA].
- En el intestino: Aumenta la reabsorción de calcio y de fosfato, gracias a la activación de Vitamina D.
- Sobre el hueso: Aumenta la actividad osteoclástica, provocando la liberación a circulación de calcio y de fosfato de los cristales óseos de hidroxiapatita.
86
87
¿Cuál es el rango normal de homeostasis del calcio en sangre?
8,5 - 10,2 mEq/L
88
¿Qué porcentaje del calcio en sangre está unido a proteínas plasmáticas?
45%
89
¿Qué porcentaje del calcio en sangre circula unido a pequeños aniones?
15%
90
¿Qué porcentaje del calcio en sangre está en estado libre o ionizado?
40%
91
¿Cuánto cae la concentración sérica de calcio total por cada reducción de 1 g/dL en la concentración de albúmina sérica?
0,8 mg/dL
92
¿Qué condición puede causar hipocalcemia en estados de desnutrición?
Reducción de la albúmina sérica
93
¿Cómo afecta la acidosis a la unión del complejo albúmina-calcio?
Reduce la unión
94
¿Cómo afecta la alcalosis a la unión del complejo albúmina-calcio?
Aumenta la potencia
95
La concentración sérica de calcio total está influenciada por la concentración de _______.
albúmina sérica
96
97
¿Cuáles son las alteraciones analíticas que pueden presentar los pacientes asintomáticos con hiperparatiroidismo?
Hipercalcemia, Hipercalciuria, Hipofosfatemia, Hiperfosfaturia
## Footnote
Estos son indicadores que pueden estar presentes sin síntomas evidentes.
98
¿Qué síntomas pueden experimentar los pacientes sintomáticos con hiperparatiroidismo?
HTA, cólicos renales, lesiones óseas, alteraciones del sistema nervioso, miopatía proximal, alteraciones digestivas, condrocalcinosis
## Footnote
Los síntomas varían y pueden incluir desde problemas óseos hasta efectos en el sistema nervioso.
99
¿Qué tipo de lesiones óseas son asociadas con el hiperparatiroidismo?
Osteítis fibrosa quística, Osteoporosis
## Footnote
La osteoporosis puede afectar a mujeres postmenopáusicas.
100
¿Cuáles son algunas de las alteraciones del sistema nervioso relacionadas con el hiperparatiroidismo?
Ansiedad, depresión, alteraciones cognitivas, psicosis, obnubilación, coma, cambios de conducta
## Footnote
Estos síntomas neurológicos son comunes en pacientes con hiperparatiroidismo.
101
¿Qué síntomas digestivos pueden presentarse en pacientes con hiperparatiroidismo?
Estreñimiento, vómitos, úlcera péptica, pancreatitis
## Footnote
Estas alteraciones digestivas son consecuencia de la hipercalcemia.
102
¿Cuál es la etiología primaria del hiperparatiroidismo?
Adenoma paratiroideo, Hiperplasia paratiroidea, Carcinoma
## Footnote
El adenoma paratiroideo es responsable del 80% de los casos.
103
¿Qué condiciones están asociadas con la etiología secundaria del hiperparatiroidismo?
Insuficiencia renal crónica, Déficit de vitamina D, Fármacos
## Footnote
La insuficiencia renal afecta la metabolización de la vitamina D y la eliminación de fosfatos.
104
¿Qué es MEN en el contexto de la etiología del hiperparatiroidismo?
Neoplasia Endocrina Múltiple
## Footnote
Incluye riesgo de tumores pancreáticos, suprarrenales, hipofisarios, etc.
105
¿Cuál es el porcentaje de casos de hiperparatiroidismo que se debe a carcinoma?
2%
## Footnote
El carcinoma es la causa menos común de hiperparatiroidismo.
106
Completa la frase: La miopatía proximal en hiperparatiroidismo se debe a la _______.
debilidad muscular
## Footnote
La debilidad muscular es un síntoma significativo en este síndrome.
107
¿Qué es la condrocalcinosis en el contexto del hiperparatiroidismo?
Artropatía por acumulación de depósitos de calcio en articulaciones
## Footnote
Esta condición se relaciona con la hipercalcemia crónica.
108
109
¿Cuáles son las alteraciones neuro-psiquiátricas asociadas a la hipercalcemia?
Ansiedad, depresión, alteraciones cognitivas, psicosis, obnubilación, coma
## Footnote
Estas alteraciones pueden variar en severidad y presentación clínica.
110
¿Qué alteraciones digestivas se presentan en la hipercalcemia?
Estreñimiento, anorexia, náuseas, úlcera péptica, pancreatitis
## Footnote
Estas condiciones pueden afectar significativamente la calidad de vida.
111
¿Cuáles son las alteraciones renales típicas en la hipercalcemia?
Poliuria, litiasis, insuficiencia renal, vasoconstricción, necrosis tubular, fibrosis, nefrocalcinosis
## Footnote
La insuficiencia renal puede ser grave y requiere atención médica inmediata.
112
¿Qué alteraciones cardiovasculares se asocian a la hipercalcemia?
Hipertensión arterial, cardiomiopatía, acortamiento del intervalo QT, arritmias, depósitos de calcio en coronarias
## Footnote
Estas alteraciones pueden aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares.
113
¿Cuáles son las alteraciones músculo-esqueléticas en la hipercalcemia?
Astenia, mialgias, dolores óseos, fasciculaciones musculares
## Footnote
Estas manifestaciones pueden ser debilitantes y afectar la movilidad.
114
¿Cuáles son las causas de hipercalcemia con aumento de PTH?
Hiperparatiroidismo, secreción ectópica de PTH, hipercalcemia familiar hipocalciúrica
## Footnote
Estas condiciones requieren un manejo endocrinológico específico.
115
¿Qué causas de hipercalcemia existen sin aumento de PTH?
Tumores (péptido PTH-Rp, osteolitis), exceso de vitamina D, endocrinopatías (hipertiroidismo, hipoadrenalismo), aumento del turnover óseo (enfermedad de Paget), ingestión de carbonato cálcico, insuficiencia renal aguda
## Footnote
Cada una de estas causas tiene un enfoque diagnóstico y terapéutico diferente.
116
¿Cuál es la etiología del hipoparatiroidismo?
Idiopático (autoinmune), destrucción quirúrgica de las paratiroides, alteración del desarrollo (Di George), mutaciones del sensor de calcio, PTH mutada o resistencia a la PTH, hipomagnesemia, hipermagnesemia
## Footnote
El hipoparatiroidismo puede ser una condición compleja con múltiples causas.
117
¿Cuáles son los síntomas clínicos de la hipocalcemia?
Aumento de la excitabilidad muscular, irritabilidad, depresión, psicosis, calcificación de los ganglios basales, cataratas, insuficiencia cardiaca, prolongación del QT en el ECG
## Footnote
Estos síntomas pueden ser graves y requieren tratamiento inmediato.
118
¿Qué manifestaciones musculares son típicas en la hipocalcemia?
Parestesias de los dedos, parestesias periorales, calambres musculares, espasmo carpo-pedal, estridor laríngeo, convulsiones, signo de Trousseau
## Footnote
Estas manifestaciones son indicativas de un estado hipocalcémico y pueden ser potencialmente peligrosas.
119
¿Qué es la enfermedad de Fahr y en qué contexto se presenta?
Calcificación de los ganglios basales en un contexto de cuadro hipoparatiroideo
## Footnote
Esta condición puede llevar a trastornos neurológicos significativos.
120
¿Qué complicaciones o condiciones oculares se asocian a la hipocalcemia?
Cataratas
## Footnote
La formación de cataratas puede ser un resultado indirecto de la hipocalcemia, afectando la visión.
121
¿Qué efectos cardiovasculares pueden observarse en la hipocalcemia?
Insuficiencia cardiaca, prolongación del QT en el ECG
## Footnote
Estas condiciones son críticas y pueden requerir intervención médica urgente.
122
CON ACORTAMIENTO DE QT Y ARRITMIAS SOSPECHAMOS SIEMPRE… (IMP)
HIPERPARATIROIDISMO
123
¿Por qué a un paciente con IRC siempre le pediremos el calcio?
PORQUE LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO ES IRC.
124
80% DE LOS HIPERPARATIROIDISMOS PRIMARIOS SE DEBEN A…
ADENOMAS
125
