4. Patología Suprarrenales Y Eje Gonadal Flashcards

(150 cards)

1
Q

REPASO SUPRARRENALES

A
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Q
A
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Q

¿Cuál es el principal mineralocorticoide endógeno?

A

Aldosterona

La aldosterona es segregada por la capa glomerulosa y es crucial para la regulación de la tensión arterial.

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4
Q

¿Dónde se ejerce la acción fundamental de la aldosterona?

A

En la nefrona

La aldosterona actúa principalmente en la nefrona para mantener la tensión arterial.

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Q

¿Qué tipo de receptor utiliza la aldosterona para ejercer su acción?

A

Receptor tipo 1 mineralocorticoide

Este receptor es clave para la acción de la aldosterona en la regulación de la tensión arterial.

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6
Q

¿Cuál es el principal estímulo que controla la secreción de aldosterona?

A

Sistema RAAS [Angiotensina 2]

La regulación de la aldosterona depende de la volemia, especialmente si disminuye el volumen efectivo.

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7
Q

¿Qué efecto tiene la hiperpotasemia en la liberación de aldosterona?

A

Estimula la liberación de aldosterona

La aldosterona ayuda a eliminar el exceso de potasio en sangre a través de su acción en la nefrona.

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8
Q

¿Cuál es una de las principales manifestaciones clínicas del hiperaldosteronismo primario?

A

Hipertensión Arterial

La hipertensión puede ser asintomática, pero puede inducir cefalea y daño en órganos, incluyendo la función renal.

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9
Q

¿Qué causa la hipopotasemia leve en el hiperaldosteronismo primario?

A

Excreción excesiva de potasio

La aldosterona estimula la entrada de sodio a costa de la salida de potasio en la nefrona.

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10
Q

¿Qué síntomas pueden aparecer debido a la falta de potasio circulante?

A

Astenia y alteraciones en el ECG

La hipopotasemia puede aumentar el riesgo de arritmias malignas.

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11
Q

Fill in the blank: El principal mineralocorticoide endógeno es _______.

A

Aldosterona

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12
Q

True or False: La aldosterona se libera independientemente de los niveles de potasio en sangre.

A

False

La liberación de aldosterona está regulada por los niveles de potasio, entre otros factores.

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13
Q
A
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14
Q

¿Qué es la alcalosis metabólica?

A

Es una condición que suele ser consecuencia de la hipopotasemia, que estimula la bomba de H+/K+

La eliminación de protones se traduce en un incremento del bicarbonato reabsorbido.

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15
Q

¿Cuál es el cociente Aldosterona/Renina que indica niveles elevados de ambas hormonas?

A

10

Indica que la renina y la aldosterona se encuentran en niveles de concentración elevados.

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16
Q

¿Qué causa suele estar detrás de un cociente Aldosterona/Renina de 10?

A

Causa de tipo suprarrenal

Se asocia con hipertensión e hipopotasemia.

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17
Q

¿Qué indica un cociente Aldosterona/Renina >20?

A

Aldosterona muy alta y renina suprimida

Indica hiperaldosteronismo primario (no dependiente de renina).

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18
Q

¿Cuáles son algunas causas del hiperaldosteronismo primario?

A
  • Adenoma productor de aldosterona
  • Hiperplasia suprarrenal congénita
  • Producción ectópica de aldosterona sintasa
  • Carcinoma

Es importante diferenciar entre adenoma uni o bilateral mediante cateterismo de arterias renales.

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19
Q

¿Qué se puede observar en el diagnóstico del hiperaldosteronismo?

A

Potasio en orina alto en presencia de hipopotasemia

Esto indica que la bomba de expulsión de potasio en el riñón está funcionando.

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20
Q

¿Qué efecto tiene la ingesta de regaliz en el sistema mineralocorticoide?

A

Inhibe la eliminación de cortisol

Esto prolonga y favorece su efecto sobre el receptor mineralocorticoide.

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21
Q

¿Qué condiciones pueden llevar a un hiperaldosteronismo secundario?

A
  • Reninoma
  • Estenosis de la arteria renal
  • Edemas

Estas condiciones provocan hiperaldosteronismo hiperreninémico.

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22
Q

¿Qué relación hay entre la hipertensión renovascular y el RAAS?

A

La supuesta hipoperfusión del riñón estimula el RAAS

Esto puede contribuir al desarrollo de hipertensión y alteraciones en los niveles de aldosterona.

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23
Q

¿Qué ocurre cuando tanto la aldosterona como la renina están en bajas concentraciones?

A

Puede haber varias causas como hiperplasia suprarrenal o síndrome de Cushing

En el síndrome de Cushing, hay un aumento de glucocorticoides endógenos con mínimo efecto mineralocorticoide.

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24
Q

¿Qué papel juega la actividad renina plasmática en el diagnóstico de hipertensión?

A

Permite diferenciar entre hiperaldosteronismo primario y secundario

La combinación de niveles de renina y aldosterona es clave para el diagnóstico.

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25
Parámetro más importante para diagnosticar aldosteronismo primario
COCIENTE ALDOSTERONA/RENINA MAYOR A 20
26
Causa principal de aldosteronismo primario
Adenoma
27
28
¿Qué indica una aldosterona plasmática elevada y una renina plasmática suprimida en bipedestación?
Indica un proceso en la suprarrenal que induce una elevación suficiente de aldosterona, invalidando la estimulación sobre la renina. ## Footnote Normalmente, la renina debería aumentar al estar de pie.
29
¿Cuál es el límite de la relación aldosterona/renina que se considera elevada?
>20 ## Footnote Esta relación ayuda a diferenciar el diagnóstico de hipertensión e hipopotasemia.
30
¿Qué características presenta la relación aldosterona/renina en un caso de hipertensión e hipopotasemia?
Elevada cantidad de aldosterona y disminución de la concentración de renina. ## Footnote Esto ayuda en el diagnóstico diferencial.
31
¿Qué indica una aldosterona en orina de 24 horas elevada?
Indica una sobreproducción de aldosterona.
32
¿Qué ocurre con la aldosterona al seguir una dieta rica en Na?
No hay supresión de aldosterona. ## Footnote Una dieta rica en Na debería incrementar la volemia y, por lo tanto, suprimir la liberación de aldosterona.
33
Signos de obesidad troncular con grasa en clavículas y cara en luna llena son característicos de…
SDME DE CUSHING
34
Estrías cutáneas violáceas o rojo-vinosas, son características de…
SDME DE CUSHING
35
Paciente que lleva mucho tiempo con corticoides porque no hay otra opción puede desarrollar…
SDME DE CUSHING INDEPENDIENTE DE ACTH (de forma yatrogénica)
36
37
¿Cuál es el principal glucocorticoide sintetizado por la capa fasciculada?
Cortisol [hidrocortisona] ## Footnote El cortisol circula en el plasma unido en un 90% a la CBG (Globulina fijadora de Cortisol)
38
¿Qué efecto ejercen los glucocorticoides sobre el metabolismo?
Efectos sobre el metabolismo, los vasos y la respuesta inflamatoria ## Footnote Actúan sobre receptores intracelulares debido a su naturaleza esteroidea.
39
¿Qué hormona controla la producción de cortisol?
ACTH ## Footnote ACTH activa el MC2R (receptor 2 de melanocortina) para regular el cortisol.
40
¿Qué proteínas accesorias son requeridas para la activación del receptor MC2R?
MRAP/MARP 2 ## Footnote Estas proteínas son necesarias para la activación del receptor de melanocortina.
41
¿Cuál es el sustrato para la síntesis de glucocorticoides?
Colesterol ## Footnote El metabolismo del colesterol depende de los SREBPS, que son elementos reguladores de esteroles.
42
¿Qué efecto tiene el cortisol en situaciones de estrés?
Provee energía [ácidos grasos y glucosa] para combatir situaciones de peligro ## Footnote Funciona como un elemento de lucha en el organismo.
43
¿Cuál es un síntoma clínico del Síndrome de Cushing relacionado con la grasa corporal?
Obesidad Troncular ## Footnote Afecta la cara, el cuello y el abdomen, y puede causar la chepa de búfalo.
44
¿Qué es la sarcopenia en el contexto del Síndrome de Cushing?
Debilidad muscular proximal ## Footnote Derivada de la consumición del músculo para obtener energía.
45
¿Qué condición ósea se induce por el Síndrome de Cushing?
Osteoporosis ## Footnote El consumo de hueso aumenta la biodisponibilidad de calcio.
46
¿Qué tipo de estrías cutáneas son características del Síndrome de Cushing?
Estrías cutáneas violáceas o rojo-vinosas ## Footnote Se producen en el contexto de cambios del volumen abdominal.
47
¿Qué tipo de estrías son generalmente observadas en otros contextos distintos al Síndrome de Cushing?
Estrías blancas ## Footnote Son menos específicas que las estrías violáceas asociadas con Cushing.
48
49
¿Qué es la hiperglucemia?
La presencia de niveles elevados de cortisol que induce un estado de diabetes debido a resistencia a la insulina. ## Footnote La hiperglucemia puede ser un síntoma de enfermedades relacionadas con el exceso de cortisol, como el síndrome de Cushing.
50
¿Cuál es la relación entre el cortisol y la hipertensión?
El cortisol tiene la misma afinidad por el receptor que la aldosterona, causando hipertensión por efecto mineralcorticoide, aumento de volemia y retención de sodio. ## Footnote La hipertensión puede ser un síntoma del síndrome de Cushing debido al exceso de cortisol.
51
¿Qué alteraciones del sueño pueden ocurrir debido a niveles elevados de cortisol?
Alteración del sueño, depresión o psicosis. ## Footnote Estas alteraciones son comunes en pacientes con síndrome de Cushing.
52
¿Cuáles son algunos síntomas físicos asociados al síndrome de Cushing?
Acné, hirsutismo, oligomenorrea y facies de luna llena. ## Footnote Estos síntomas son consecuencia de la hiperproducción de cortisol.
53
¿Qué alteraciones hematológicas se pueden observar en el síndrome de Cushing?
Leucocitosis, eosinopenia, linfopenia, poliglobulia y trombocitosis. ## Footnote Estas alteraciones se deben al efecto inmunosupresor del cortisol.
54
¿Qué desequilibrios electrolíticos se pueden presentar en el síndrome de Cushing?
Hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica. ## Footnote Estos desequilibrios pueden ser resultado de ACTH ectópica.
55
¿Cuál es el riesgo asociado al efecto inmunosupresor del cortisol en el síndrome de Cushing?
Riesgo de infecciones. ## Footnote La inmunosupresión aumenta la susceptibilidad a infecciones en estos pacientes.
56
¿Cómo se clasifica el síndrome de Cushing según la respuesta a la ACTH?
Dependiente de ACTH e independiente de ACTH. ## Footnote Esta clasificación ayuda a determinar el origen del síndrome.
57
¿Qué es un adenoma hipofisario en el contexto del síndrome de Cushing?
Es la forma más frecuente de síndrome de Cushing endógeno, conocido como hipercortisolismo secundario o enfermedad de Cushing. ## Footnote Este tipo de adenoma produce un exceso de ACTH que causa hiperplasia suprarrenal.
58
¿Qué es la producción ectópica de ACTH?
Es una causa poco frecuente del síndrome de Cushing. ## Footnote Se refiere a la producción de ACTH por tumores fuera de la hipófisis.
59
¿Qué se entiende por adenoma suprarrenal en el síndrome de Cushing?
Tumores o hiperplasias glandulares que producen cortisol de manera autónoma. ## Footnote Esta producción independiente puede inhibir la liberación de CRH y ACTH por feedback negativo.
60
¿Qué es el carcinoma suprarrenal en el contexto del síndrome de Cushing?
Es un tipo de tumor que puede causar producción excesiva de cortisol. ## Footnote Los carcinomas suprarrenales son malignos y pueden ser más agresivos.
61
¿Qué es el síndrome de Cushing iatrogénico?
Es la causa más frecuente del síndrome de Cushing, resultando del uso crónico de corticoides. ## Footnote Este síndrome puede ser consecuencia de tratamientos para enfermedades autoinflamatorias o reumatoides.
62
63
¿Cuál es la medición utilizada para el diagnóstico del Síndrome de Cushing?
Medición del Cortisol libre en orina de 24 horas ## Footnote Se considera diagnóstico sindrómico si está por encima de 200 microg/dL
64
¿Qué indica un nivel elevado de cortisol en la medición de orina de 24 horas?
Indica una elevada cantidad de cortisol sanguíneo, pero no el origen ## Footnote Esto es importante para el diagnóstico del síndrome
65
¿Qué es el Test de supresión con DESAMETASONA?
Es un test que utiliza un glucocorticoide para inhibir la producción de cortisol endógeno ## Footnote Inhibe el eje hipotálamo-hipofisario
66
¿Cómo afecta la DESAMETASONA a la medición del cortisol?
No es detectada por los test bioquímicos, permitiendo medir solo el cortisol endógeno ## Footnote Esto es crucial para diferenciar entre cortisol administrado y el producido por el cuerpo
67
¿Qué se mide en el cortisol en suero o saliva antes de dormir?
Se mide el cortisol en un momento en que debería estar prácticamente en 0 ## Footnote Esto indica la pérdida del ritmo circadiano del cortisol
68
¿Cuál es el patrón normal del cortisol a lo largo del día?
Debe estar elevado al final de la noche/comienzo de la mañana y bajo al acabar el día ## Footnote Este patrón se altera en el Síndrome de Cushing
69
¿Qué se debe determinar para entender la etiología del Síndrome de Cushing?
Determinación etiológica del síndrome ## Footnote Esto es esencial para el tratamiento adecuado
70
DÉFICIT DE 21-HIDROXILASA CAUSA…
HIPERAMDROGENISMO Déficit de CYP21A2 [21-Hidroxilasa]: Se trata de un cuadro que cursa con un aumento de la cantidad de andrógenos y disminución de mineralcorticoides/glucocorticoides, por el hecho de que es una enzima necesaria para empezar sus vías. De esta forma, el sustrato de colesterol toma la única vía metabólica que queda.
71
DÉFICIT DE 11-BETA HIDROXILASA CAUSA…
HIPERANDROGENISMO Déficit de CYP11B1 [11-Beta-Hidroxilasa]: Voy a tener un aumento de mineralcorticoides y andrógenos, y un descenso de cortisol/glucocorticoides; ya que es una enzima imprescindible en el paso final a cortisol
72
73
¿Dónde se producen los andrógenos?
En la Zona Reticulada de las glándulas adrenales ## Footnote Los andrógenos son hormonas esteroides producidas principalmente en las glándulas adrenales y los testículos.
74
¿Cuál es el metabolismo de los andrógenos derivado del colesterol controlado por?
ACTH, aunque el control es ejercido por LH/FSH ## Footnote La ACTH (hormona adrenocorticotrópica) y las hormonas luteinizante y folículoestimulante son cruciales en la regulación hormonal.
75
¿Qué condiciones dependen de los andrógenos en las mujeres?
Menarquia y desarrollo de caracteres sexuales ## Footnote La menarquia es la primera menstruación y es influenciada por los niveles de andrógenos.
76
¿Cuáles son algunas causas de hiperproducción de andrógenos?
* Hiperplasia suprarrenal congénita * Adenoma * Carcinoma ## Footnote Estos son trastornos que pueden llevar a un exceso de andrógenos en el cuerpo.
77
¿Cuáles son algunos síntomas clínicos en mujeres por hiperproducción androgénica?
* Hirsutismo * Oligomenorrea * Acné * Virilización ## Footnote Estos síntomas pueden estar relacionados con el síndrome de ovario poliquístico.
78
¿Qué es la esteroidogénesis?
El proceso de síntesis de esteroides en la corteza suprarrenal ## Footnote Incluye varias etapas y enzimas necesarias para la producción de hormonas esteroides.
79
¿Qué ocurre si hay un déficit de CYP11B2?
Se bloquea el metabolismo de la aldosterona, disminuyendo su cantidad y aumentando otras hormonas ## Footnote Esto puede llevar a desequilibrios hormonales en el cuerpo.
80
¿Qué patología se asocia con el déficit de CYP21A2?
Aumento de andrógenos y disminución de mineralcorticoides/glucocorticoides ## Footnote Esto puede causar hipotensión y alteraciones en el balance de sodio y potasio.
81
¿Qué efectos tiene el déficit de CYP11B1?
Aumento de mineralcorticoides y andrógenos, y descenso de cortisol ## Footnote Puede resultar en hipertensión y alteraciones en el balance de sodio y potasio.
82
¿Qué condiciones se presentan con un déficit de CYP21A2?
* Hipotensión * Disminución del balance de sodio * Aumento del balance de potasio * Acidosis ## Footnote Estos son efectos metabólicos que pueden resultar de este déficit enzimático.
83
¿Qué condiciones se presentan con un déficit de CYP11B1?
* Hipertensión * Aumento del balance de sodio * Disminución de potasio * Más o menos alcalosis ## Footnote Estos síntomas son consecuencia de la alteración en la producción de cortisol y otros esteroides.
84
Patología suprarrenal por exceso en médula suprarrenal
FEOCROMOCITOMA Lo normal es que sea benigno, unilateral y se encuentre en las suprarrenales. Provoca una secreción de catecolaminas (A Y NA) de forma excesiva y descontrolada, desencadenando las siguientes manifestaciones clínicas: a) Cefalea episódica. b) Sudoración, palidez y disnea. c) Taquicardia. d) Hipertensión, en ocasiones, paroxística. Clásicamente puede llegar a una Emergencia Hipertensiva Grave.
85
Una supresión brusca de corticoides puede causar…
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
86
87
¿Qué patología afecta a la totalidad de la glándula o a la totalidad de la corteza de las suprarrenales?
Patología por defecto de las suprarrenales
88
¿Cómo se describe generalmente la patología por defecto de las suprarrenales?
Crónica y de instauración lentamente progresiva
89
¿Qué tipo de déficit hormonal suele haber en la patología por defecto de las suprarrenales?
Déficit de todas las hormonas
90
¿Cuáles son los síntomas principales de la insuficiencia adrenal?
Déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides
91
¿Qué síntomas pueden aparecer en casos severos de insuficiencia adrenal?
* Deshidratación * Hipotensión * Shock
92
¿Qué síntomas gastrointestinales son comunes en la insuficiencia adrenal?
* Náuseas * Vómitos * Pérdida de peso * Anorexia
93
¿Qué tipo de dolor abdominal se caracteriza en la insuficiencia adrenal?
Dolor abdominal característico denominado 'Abdomen Agudo'
94
¿Qué es la hipoglucemia en el contexto de la insuficiencia adrenal?
Hipoglucemia que no tiene explicación aparente
95
¿Qué tipo de fiebre puede presentarse en la insuficiencia adrenal?
Fiebre sin explicación aparente
96
¿Cuáles son algunos de los desequilibrios electrolíticos que pueden ocurrir en la insuficiencia adrenal?
* Hiponatremia * Hiperpotasemia * Azotemia * Hipercalcemia * Eosinofilia
97
¿Qué manifestaciones cutáneas pueden observarse en la insuficiencia adrenal?
* Hiperpigmentación * Vitiligo
98
¿Qué otras deficiencias autoinmunes endocrinas pueden asociarse con la insuficiencia adrenal?
* Hipotiroidismo * Fallo gonadal
99
100
¿Qué es la Hemorragia Adrenal Bilateral?
Un fenómeno poco común que puede acarrear consecuencias catastróficas por una crisis adrenal ## Footnote Se ha asociado a sepsis meningocócica, coagulopatías, neoplasias, trauma, síndrome antifosfolípido y estado postoperatorio.
101
¿Qué puede causar la Agudización de una Insuficiencia Suprarrenal Crónica?
Estrés o infección ## Footnote Normalmente ocurre en contextos donde el paciente ha sido sometido a estrés o ha sufrido una infección.
102
¿Cuál es una causa de insuficiencia suprarrenal aguda relacionada con tratamiento previo?
Supresión brusca de tratamiento de corticoides ## Footnote Esto ocurre en personas que dejan de tomar corticoides abruptamente, afectando la regulación hipotalámica-hipofisaria.
103
¿Qué síntomas pueden aparecer en un Infarto Suprarrenal?
Pérdida de peso, hiperpigmentación, hipotensión, vitiligo, calcificación auricular, hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, azotemia, anemia, eosinofilia ## Footnote La velocidad de instauración del déficit hormonal influye en la presentación clínica.
104
¿Cómo se llama la insuficiencia suprarrenal de origen primario?
Enfermedad de Addison ## Footnote Generalmente afecta a la totalidad de la glándula.
105
¿Cuáles son algunas etiologías de la Enfermedad de Addison?
* Síndrome Poliglandular Autoinmune * Enfermedad Granulomatosa (tuberculosis, histoplasmosis, sarcoidosis) * Enfermedades Infiltrativas o Metabólicas (tumores, amiloidosis, hemocromatosis, adrenomieloneuropatía, adrenoleucodistrofia) ## Footnote Las metástasis suprarrenales son frecuentes, especialmente en cáncer de pulmón.
106
¿Qué es la hiperpigmentación en la Enfermedad de Addison?
Incremento de producción de propiomelanocortina que origina ACTH ## Footnote La hiperpigmentación se presenta en la piel, pezones y zonas de fricción.
107
¿Qué síntomas se asocian con la Enfermedad de Addison?
* Disminución de vello axilar * Hipotensión arterial * Emaciación (anorexia, vómito, diarrea) * Disminución de vello púbico * Debilidad muscular * Pigmentación de mucosas ## Footnote Estos síntomas son el resultado de la insuficiencia de glucocorticoides.
108
¿Qué ocurre en un caso especial de deficiencia familiar relacionada con la Enfermedad de Addison?
Incremento de síntesis aislada de glucocorticoides debido a mutaciones en MC2R o MRAP/MRAP2 ## Footnote Esto lleva a una incapacidad de las células de la corteza suprarrenal para responder a la ACTH.
109
110
¿Qué tipo de enfermedad puede ser de origen SECUNDARIO?
Puede deberse a una alteración en la glándula tiroides derivada de un Hipopituitarismo o causa Yatrogénica ## Footnote La causa Yatrogénica incluye factores como postquirúrgicos, radiación, fármacos, etc.
111
¿Cuáles son algunos síntomas de una enfermedad de origen SECUNDARIO?
* Astenia * Anorexia * Síntomas gastrointestinales (nausea, vómitos, dolor abdominal, diarrea) * Deseo intenso de sal * Mareo postural * Dolor músculo-articular ## Footnote Los síntomas son menos definidos debido a la instauración más lenta de la enfermedad.
112
¿Cuáles son los pasos para el DIAGNÓSTICO de una enfermedad secundaria?
* ACTH y Cortisol basal, a primera hora de la mañana * Test de estimulación con ACTH * Diagnóstico etiológico ## Footnote El test de estimulación ayuda a identificar problemas en el eje suprarrenal.
113
¿Qué indica la falta de respuesta en el test de estimulación con ACTH?
No asegura el origen pero sí indica que hay un problema en el eje suprarrenal ## Footnote Esto es crucial para determinar la naturaleza del problema.
114
115
¿Cuál es el efecto del estrés en el Eje Hipotálamo-Hipófiso-Gonadal?
Efecto inhibidor de la secreción de gonadotropinas ## Footnote El estrés afecta negativamente la producción hormonal en este eje, lo que puede influir en la función reproductiva.
116
¿Qué es LHRH o GnRH?
Un dodecapéptido que estimula la secreción de FSH y LH ## Footnote Tiene una mayor magnitud de respuesta para LH.
117
¿Con qué frecuencia ocurre la pulsatilidad de GnRH?
Cada 90 minutos ## Footnote Es esencial para que FSH y LH sean bioactivas.
118
¿Qué hormonas se producen en el ovario debido a la acción de FSH y LH?
Estrógenos, progesterona, andrógenos, activina, inhibina y folistatina ## Footnote Estas hormonas son cruciales para la foliculogénesis y la retroalimentación hormonal.
119
¿Qué función tienen los esteroides ováricos en el embarazo?
Indispensables para la implantación del embrión ## Footnote Sin estos esteroides, la implantación puede verse comprometida.
120
¿Cuál es el papel de la FSH en el testículo?
Estimula la proliferación de las células de Sertoli y la secreción de AMH e inhibina B ## Footnote Estas funciones son esenciales para la espermatogénesis.
121
¿Qué mantiene la producción de testosterona en el testículo?
LH ## Footnote La LH actúa sobre las células de Leydig para promover la producción de testosterona.
122
¿Cuál es la parte útil de los andrógenos en circulación?
La que circula libre ## Footnote La fracción unida a la proteína no tiene efecto fisiológico.
123
Menciona una acción de los andrógenos.
Responsables del fenotipo masculino ## Footnote Los andrógenos son críticos para el desarrollo de características sexuales masculinas.
124
¿Qué efecto tienen los andrógenos sobre la masa muscular y la grasa?
Aumento de la masa muscular y disminución de la grasa ## Footnote Esto es parte de sus efectos anabólicos.
125
¿Qué es el hipogonadismo primario?
Deficiencia hormonal que puede ser congénita ## Footnote Incluye condiciones como alteraciones cromosómicas y criptorquidia.
126
¿Qué síndrome cromosómico está asociado con el hipogonadismo primario?
Síndrome de Klinefelter [47XXY] ## Footnote Este síndrome se caracteriza por la presencia de un cromosoma X adicional en los hombres.
127
¿Qué condición puede causar la dilatación venosa testicular?
Varicocele ## Footnote Esta condición puede afectar la fertilidad masculina y la producción hormonal.
128
129
¿Qué es el hipogonadismo secundario?
Un tipo de hipogonadismo donde las alteraciones hormonales son el resultado de problemas en la hipófisis o el hipotálamo. ## Footnote Las causas pueden incluir infecciones, fármacos y enfermedades debilitantes como el SIDA o la cirrosis.
130
¿Qué condiciones pueden causar hipogonadismo congénito?
Alteraciones cromosómicas como el Síndrome De Prader-Willy. ## Footnote Este síndrome se caracteriza por la ausencia de expresión de los genes paternos activos del brazo largo del cromosoma 15.
131
¿Cuáles son algunas causas adquiridas de hipogonadismo?
Infecciones, fármacos y enfermedades crónicas debilitantes. ## Footnote Ejemplos de fármacos incluyen la quimioterapia y el ketoconazol.
132
¿Qué síntomas de hipogonadismo pueden presentarse en varones durante el desarrollo intraútero?
Desarrollo incompleto de los genitales durante el primer trimestre. ## Footnote En el tercer trimestre, puede ser notable el micropene o la criptorquidia.
133
¿Cómo se manifiesta el hipogonadismo en varones en el estadio prepuberal?
El hombre adquirirá un aspecto eunucoide, con maduración incompleta. ## Footnote Esto es debido a una disminución del desarrollo muscular y de la masa ósea.
134
¿Cuál es la diferencia en los niveles de testosterona y espermatogénesis entre hipogonadismo primario y secundario?
Primario: baja/alterada; Secundario: baja/alterada. ## Footnote Los niveles de FSH y LH son altos en hipogonadismo primario y bajos o normales en el secundario.
135
¿Qué es el hipoestrogenismo y cuáles son sus causas?
Un estado de baja producción de estrógenos, causado por estrés, tumores, fármacos y síndromes como el de Turner. ## Footnote Las manifestaciones clínicas varían según el estado de madurez sexual.
136
¿Qué síntomas se presentan en el hipoestrogenismo durante el periodo prepuberal?
Desarrollo incompleto de los caracteres sexuales y amenorrea primaria. ## Footnote En edad fértil, se presenta amenorrea secundaria y osteoporosis temprana.
137
¿Qué caracteriza al Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)?
Hiperandrogenismo ovárico asociado con exceso de LH, resistencia a la insulina y obesidad. ## Footnote Sus manifestaciones incluyen ciclos menstruales irregulares y tendencia al sobrepeso.
138
¿Cuáles son algunas manifestaciones clínicas del SOP?
Hiperandrogenismo, resistencia a la insulina/diabetes, ciclos menstruales irregulares y hiperinsulinismo. ## Footnote La resistencia a la insulina puede llevar a la diabetes.
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¿Qué fármacos pueden causar hipoestrogenismo?
Antidepresivos, progesterona, inductores de dopamina y quimioterapia. ## Footnote Estos fármacos afectan la producción hormonal y pueden llevar a síntomas de hipoestrogenismo.
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¿Cuál es el impacto de la menopausia en la función hormonal femenina?
Desaparición de la ovulación, menstruación y capacidad de reproducción entre los 40 y 50 años ## Footnote Después de 10 años del último periodo, se establece un déficit hormonal.
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¿Qué cambios en la distribución de grasa corporal ocurren en mujeres postmenopáusicas?
Redistribución de grasa hacia la zona abdominal, acumulando grasa visceral similar a la de los hombres ## Footnote Esto implica un cambio en el metabolismo y en la salud general.
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¿Cómo afecta la menopausia a la resistencia a la insulina?
Aumenta la resistencia a la insulina y el estado inflamatorio ## Footnote Diez años después de la menopausia, el riesgo cardiovascular se equipara al de los hombres.
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¿Qué riesgo aumenta en mujeres postmenopáusicas relacionado con la salud ósea?
Aumenta el riesgo de desarrollar osteoporosis ## Footnote Esto también puede ocurrir en hombres, pero es menos común.
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¿Qué síntomas tienden a desaparecer durante la menopausia?
Acaloramientos (hot flashes) ## Footnote Estos síntomas suelen disminuir con el tiempo.
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¿Qué síntomas mejoran con la terapia de reemplazo hormonal durante la menopausia?
* Acaloramientos * Sequedad vaginal * Trastornos del estado de ánimo * Osteoporosis ## Footnote La terapia hormonal puede aliviar varios síntomas asociados a la menopausia.
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¿Qué es la andropausia y en qué hombres puede ocurrir?
Pérdida de función hormonal en hombres, aunque menos frecuente que en mujeres ## Footnote Puede ocurrir a medida que los hombres envejecen, similar a la menopausia en mujeres.
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¿Qué eje hormonal se ve afectado por la pérdida de función relacionada con la edad?
Eje GH-IGF-1 ## Footnote La función hormonal decrece con la edad, afectando varios sistemas endocrinos.
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¿Qué hormona aumenta con la edad y qué efecto tiene en la producción hormonal?
Aumenta la SHBG, disminuyendo la producción de hormonas bioactivas ## Footnote Esto puede afectar la disponibilidad hormonal en el organismo.
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¿Qué cambios hormonales se observan en la regulación relacionada con la edad?
* Melatonina * TSH * ACTH * Gasto calórico basal ## Footnote Estas hormonas pueden desregularse a medida que las personas envejecen.