334 Flashcards
(223 cards)
1
Q
Na LRA o aumento do BUN e da creatinina séricas geralmente associam-se a uma redução do volume urinário
A
V
É um grupo de donedições heterogéneas, não uma doneça unica e partilham entre si estas caracteristicas diagnósticas
2
Q
V/F
A LRA é um diagnóstico estrutural e um doente pode ter LRA sem lesão do parênquima renal;
A
F - é um diagnostico clinico e não estrutural, precaiemtne porque um doente pode ter LRA sem lesão do parenquima , das celulas
basta pensar numa LRA pre renal, perfeitamente reversível;
3
Q
%
Complica (%-%) das admissões hospitalares e até (%) dos doentes em UCI;
Nos doentes admitidos em UCI com LRA a mortalidade intra hospitalar pode exceder os (%)
O rim recebe cerca de (%) do débito cardíaco;
O rim é responsável por cerca de (%) do consumo de oixénio em repouso
O rim represente (%) da massa corporal humana;
A LRA complica (%) dos casos de sepsis grave;
A LRA não oligurica complica cerca de (%-%) dos casos de terapeutica com aminoglicosideos;
A
5-7 30 > 50% 20% 10% 0.5% > 50% 10-30;
4
Q
A incidencia anual é elevada, sendo ultrapassada apenas pelo AVC
A
F - a incidência aumenta mais de 4x desde 88 e é superior a incidÊncia de AVC;
5
Q
A LRA está associada a um aumento da mortalidade de doentes hospitalizados , particularmente nos doentes admitidos em UCI onde as taxas de mortalidade intra-hospitalar pode exceder os 70%
A
F - > 50%
Sepsis só aparece duas vezes e é > 50%;
-
6
Q
V/F
a correncia de lra aumenta o risco de drc.
A
V - sobretudo nas causas intrinsecas em que há lesao do pareqnuima renal
7
Q
V/F
A desidratação, efeitos adversos de medicamentos e a obstrução do trato urinário são causas comuns de LRA adquirida na comunidade.
A
V
os cenarios mais comuns para LRA hispotalar são
cirurgias
spesis
doença cardiaca ou hepatica
contraste
medicações -é tatno de hispiotal como comunidade
8
Q
V/F
No mundo desenvolvido, muitas etiologias para a lra são especificas de regiao
A
F - nos paises em desenvolvidomento é que os paises tem muitas doneças tipicas. como envenamentos por aranhas, cobras, etc
causas infecciosas como a malaria e leptospiros
rabdomiolise por tremores de terra
9
Q
V/F
A lesão renal intrisenca é a causa mais comum de LRA;
A
F - pre renal
10
Q
As situações clínicas mais frequentemente associadas a azotemia pré renal são a hipovolémia, diminuição do DC, fármacos como AINEs e inibidores da angiotensina II;
A
V
11
Q
a lra nao coexiste com outras formas de lra intrinseca
A
Pode coexistir
Na lra intriseca há um processo a atuar diretamente no parenquima renal.
12
Q
por definição a azotémia pré renal não envolve lesão do parequima renal e é rapidamente reversível após restablecimento da hemodinâmica intraglomerular
A
V - principal diferença para as causa intrinsecas;
- não há lesão do parenquima -> reversível -> menos risco de progressão para DRC -> rim funcional;
- intrinseca -> há lesão do parequima -> maior risco de progressõ para DRC -> rim não funcional
13
Q
V/F
A resposta fisiológica renal a diminuições ligeiras do VLEC são a vasodilatação renal e reabsorção de água e sal.
A
vasoconstrição
é o que ocorre na situações de hipovolémia com reduções ligeiras do DC;
o objetivo é manter o débito cardíaco e o VLEC por isso tem que ir menos sangue para o rim
por outro lado aumenta a reabsorção de água e sal;
14
Q
V/F
O principal mediador da resposta fisiológica renal a diminuição do VLEC são as prostagladinas
A AgII permite manter a filtração glomerular apesar da redução do fluxo renal, nas situações em que essa redução não é excessiva.
A
F
há vasoconsrição renal porque o organismo quer preservar a ciruclação siste´mic, o debito cardiaco
por isso são tudo vasoconstritores: AGII, norepinefrina e vasopressina;
V - é o mecanismo de compensação da TFG nas situações de hipovolémia e diminuições ligeiras do VLEC.
15
Q
V/F
Numa situação de hipovolémia ligeira a resposta renal caracateriza-se uma vasoconstrição da arteriola aferente;
A
F
Há vasoconstrição da artéria renal e issso é PRE renal
Dentro do rim, temos que manter a TFG . para isso
- vasodilatação da aferente mediada pelo reflexo miogénico e pela libertação intrarenal de prostaciclina, cininas e NO;
- vasoconstrrição da aferente pela ag II
16
Q
numa situação de hipovolemia ligeira com diminuição ligeira do VLEC o rim desencdaeia várias respostas para manter a TFG - autoregulação do fluxo renal. quais as quatro respostas?
Qual o limite fisiológico dessa autoregulação?
A
1) vasoconstrição da artéria renal (extra renal)
2) vasodilatação da arteriola aferente (intra renal)
3) vasoconstrição da arteriola eferente (intra renal)
4) feedback tubulo-glomerular
80 mmHG da Pressão arterial sisémica;
17
Q
A autoregulação renal falha quando a pressão arterial sistólica diminui abaixo dos 90 mmHg , mesmo em indiviudos saudáveis;
A
F - 80 mmHG;
18
Q
A aterosclerose, hipertensão e idade podem comprometer a capacidade de vasodilatação da arteriola aferente;
A
V
estes doentes tem mais risco de LRA pre renal porque os mecanismos de autorregulação do fluxo intrarrenal estão alterados.
são causas de hilasiose e hperlasia da miointima con estenose das arteriola s intra renais;
19
Q
Na DRC a vasoconstrição renal eferente pode estar na sua capacidade máxima para maximizar a TFG em resposta À redução da massa renal funcionante.
A
F - é a dilatação da aferente que tá no maximo para compensar a redução da massa funcionante. tÊm maior risoc de lesão pre renal por aines. porque os mecanismos de autorregulação do fluxo renal já estão no máximo;
20
Q
V/F
A utilização combinada de AINES com IECAs ou ARAs aumenta particularmente o risco de azotémia pré renal
A
V porque compromete duplamente o mecanismo de autorregulação do fluxo renal
- AINES diminui VD da aferente
- IECAS diminui VC da eferente;
21
Q
V/F
O perfil hemodinamico da cirrose avançada é semelhante ao da azotémia pré renal, apesar da sobrecarga de volume corporal total.
A
V
Há uma vasodilatação arterial primária da circulação esplancina que resulta numa redução marcada da resistência vascular sistémica, numa vasodilatação arterial sistémica marcada, e isso provoca uma vasoconstrição renal como se fosse uma hipovolémia é como se fosse uma sepsis, com diminuição relativa do VLEC
22
Q
A LRA é uma complicação incomum na cirrose avançada;
A
F - frequente; tem uma reudção relativa do VLEC e por isso há vasoconstrição da artéria renal para preservar o volume efetivo.
pode ser precipitada por depleção de volume e PBE;
23
Q
V/F
O sindorme hepatorenal do tipo 1 é uma forma menos grave de SHR caracterizado sobretudo por ascite refratária
A
F - tipo 2
o tipo tem muito mau prognóstico, a LRA persiste apesar de admnitração de volume e interrupção dos diuréticos;
24
Q
V/F
O SHR do tipo 1 tem mau prognóstico e nesta forma de SHR, a LRA persiste apesar de admnistração de volume e interrupção dos diuéticos;
A
V
25
V/F
| na cirrose há diminuição da produção de óxido nitrico intra hepático e aumento da sua produção a nivel sistémico.
V
- por isso há vasodilatação sisteémica;
- vasoconstrição hepática;
26
V/F
| Na ascite por cirrose há vasodilatação esplancinca e uma diminuição do VLEC que é percebido pelo rim como hipovolémia;
V - isso leva a respostas compensatória
- ADH --> agua livre;
- SRAA --> sódio + agua;
por isso é que os cirróticos têm risco tão aumentado de LRA;
27
V/F
O sindrome de hepatorenal é uma forma de LRA funcional sem patologia renal que ocorre em 30% dos doentes com cirrose avançada ou insuficiência hepática aguda
cerca de 10%
28
As alterações hemodinâmicas nos doentes com SHR incluem um aumento da resistência vascular renal e uma diminuição da resistência sistémica
V
29
A terapêutica ideal para o SHR é o transplante hepática, apesar da função renal raramente recuperar neste contexto
F - geralmente recupera porque é uma coisa funcional. tirando esse problema fica bom . é uma causa de LRA pre renal.
30
V/F
| Em muitos casos a azotémia pre renal evolui para lesão tubular
V - não diria!!
31
v/F
| Nos casos de sepsis e isquémia a biopsia renal confirma geralmente a presença de necrose tubular;
F
- classicamente é chamada de NTA , mas a necrose não parece ser o mecanismo domianten
- fatores como inflamação, apopotse e alterçaão da perfusão renal parecem ser contributivos importantes.
32
v/f
| as causas mais comuns de lra intrinseca afetam os glomerulos, tubulos intersticio e vasos
f causas mais comuns de lra intriseca são a sepsis, isquemia e nefrotoxinas
as restantes causas classificam-se de acordo com o local major de lesão do pareqnuima renal: glomerulos, TI e vasos;
33
V/F
| A LRA complica mais de 50% dos casos de sépsis, independentemente da gravidade;
F
| Só os casos de sépsis grave;
34
V/F
| A sepsis é uma causa pouco importnate de LRA nos paises em desenvolvimento;
F - também é uma causa comum
35
V/F
| Podem ocorrer diminuições da TFG na sepsis , mesmo na ausência de hipotensão
V - Em termos hemodinâmicos provoca vasodilatação arterial generalizada mediada por citocinas , com diminuição do VLEC e isso provoca VC renal.
36
V/F
| A ciclosporina é causa de LRA por mecnaismo pré renal;
V
37
V/F
a maioria dos casos de LRA grave associada a sepsis ocorre em contexto de colapso hemodinâmico com necessidade de suporte hemodinamico
V - são situações em que há grande perda de volémia que ultrapassa os mecanismos de autorregulação do fluxo renal e por isso há isquemia grave dos tecidos, com lesão do parenaquima renal!!;
38
V/F
A LRA associada a sépsis apresenta evidência clara de necrose tubular, manifestada pela presença de restos celulares e cilindros celulares na urina;
F - de lesão tubular.
- é uma causa de LRA intrinseca, há lesão do parenquima renal. Mas não há necessiaramente necrose. As autópsias de doentes com sepsis geralmente não comprovam a existÊncia de necrose!! por isso há lesão sim, sem dúvida, mas não necessariamente necrose; outros fatores como inflamação , disfunção mitocondril e edem aintersticial contribuiem para a fisiopatologia;
39
V/F
Na fase inicial da sepsis a vasodilatação excessiva da arteríola eferente pode explicar a redução da TFG nestes doentes.
V - redução da TFG na sepsis;
- pode ocorrer mesmo na ausência de hipotensão;
- pode ser explicada por:
- vasodilatação excessiva da aferente;
- vasoconstrição renal excessiva por ativação do SNS; (porque a sepsis como leva a VD excessiva generalizada, levam a redução do VLEC);
40
V/F
| A sépsis pode levar a lesão das celulas tubulares renais por alterações secundárias a lesão endotelial;
V
| - a lesão endotelial leva a trombose microvascular, ativação de ROS e adesão e migração de leucócitos;
41
V/F
| A medula renal é uma das regiões mais hipóxicas do corpo humano;
V - daí ser super susceptiel a necrose;
42
V/F a porção interna da medula é particularmente vulnerável a lesão isquémica
falso
| é na porção exterior da medula que estão o TCD e a ansa de henle, as zonas metabolicamente mais ativas!!
43
o segmento S3 do tubulo contronado proximal depende do metabolismo oxidativo para sobrevivência
V - daí ser particularmente susceptível a lesão hipóxica;
44
V/F
| Num rim normal, a isquémia isoladamente é geralmente suficiente para causar LRA grave
F - Não é!!!
As evidências de que o risco de LRA grave é baixo mesmo apos paragem cardiaca por exemplo!
Porque a autorregulação do fluxo mantém as cenas!!
Dá geralmente uma coisa pré renal, auto-limitada
Para dar LRA intrinseca, tem que haver diminuição da reserva renal ou isultos coexistentes!!;
45
LRA grave e isquémia é sempre não!
Isquémia isoladamente geralmente não é suficiente para LRA grave;
Risco de LRA grave NÃO é alto após
46
a LRA secundária a isquémia é mais comum em doentes com DRC, idosos ou com fatores coexistentes como sépsis ou drogas nefrotóxicas;
V
Tem que haver algum fator predisponente!!
poruqe isoladmaente no rim normal a isquémia geralmente não dá NTA! dá um quadro pre renal;
47
V/F
| Os procedimentos intraperitoenais são dos mais frequentemente associados a LRA;
V
Os proceimdnetos associados mais comuns são os que envolvem clampagem da aorta --> bupassa cardiaco ou procedimentos vasculares e os intrabdominais;
48
A LRA grave com necessidade de diálise ocorre em cerca de 10% dos procedimentos cirurgicos e vasculares;
F - 1%
| O risco de LRA isquémica grave num rim saudável é baixo!!!!
49
o risco de LRA grave parece ser menos frequente após procedimentos intraperitoeniais major vs cirurgia de bypass cardiaco;
F - comparável!
são os mais frequentemente associados
o risco é igual para todos
é muito baixo porque a isquémia por si só raramente da LRA grave -> 1%
50
fatores de risco comuns para LRA pos operatória? (5)
tudo o que diminua a reserva renal e a capacidade de manter a circulação
- DRC;
- Idade;
- DM;
- ICC ;
- Procedimentos de emergÊncia;
Não aparece HTA!!;
51
A duração do bypass cardiopulmonar é um fator de risco para LRA;
V
| é um estado hemodinamico catarcaterizado por fluxo não pulsati.
52
O bypassa cardiopulmonar provoca LRA excluisvametne por hipoperfusão ;
F é multifatorial;
- ativação de leucocios nos circuitos extracorporais;
- hemolise --> nefropatia de pgimentos;
- lesão da aorta --> ateroembolos;
53
V/F
A LRA ateroembólica pode ocorrer espontaneamente e resulta da embolização de crestais de colesterol com oclusão parcial ou total da artéria renal;
F - oclu~so total ou parcial da microcirculação intrarenal;
54
V/F
| A LRA associada a doença ateroembólica tem geralmente um deflicnio aguda da função renal
F - subgaduo
há embolização dos cristais para a microcirculação renal. vai haver uma reação de corpo estranho com prolfieração intemia, fomração de celulas giagntes e estenose do lumen vascular, por isso ocorre ao longo de um período de semanas;
55
A LRA afeta cerca de 50% dos queimados com mais de 10% da área corporal total;
F - 25%
isto ocorre porque quer na PA que nas quemiaduras há uma perda excessiva de liquidos para os espaços extrasvulsares do corpo, nomedamente para o interisticio e isso causa lesão renal por hipovolémia grave, isquémica.
56
V/F
O síndrome de compartimento abdominal é uma complicação do tratamento de doentes com pancreatite aguda e queimaduras que resulta na redução da TFG por compressão da veia renal;
V
estas situações requerem grande neessita de fluidos e por isso quando esta é massiva, podem libertar-se para a cavidade peritoneal, com aumento marcado das pressões intradbomniais, > 200 mmHg e isso leva a compressão da veia renal;
57
causas de LRA associada a isquémia (3)
pos operatória
pancreatite e quemiaduras
doenças da microvasculatura;
é causa rara de LRA grave em rim normal;
58
A esclerodermia e a doença ateroembólica estão entre as causas macrovasculares de isquémia renal;
F --> microvasculares
Macrovasculares:
- artéria: disseção, trombose ou embolise;
- veia: compressão ou trombose;
59
V/F
| Há uma grande exposição do endotelio, interisticio e tubulos a elevadas concentrações de toxinas;
V - o rim é muito susveptivel a lesão toxica porque é altamente prefundidno e tem grande capacidade de dceontnreção de substancias ciruclantes a medida que agua é reabsrvida no interstico medular..
60
V/F
| Todas as estruturas renais são vulneráveis a lesão tóxica;
V
61
A DRC, idade, azotémia pré renal e hipoalbuminémia são fatores de risco para nefrotoxicidade;
V
| A hipoalbuminémia aumenta a fração livre de alguns fármacos e por aí é FR;
62
LRA associada a nefrotoxinas, incluem 6 situações diferentes.
```
antibióticos;
contraste;
QT;
toxinas endogenas
ingestões óxicas;
NTI alérgica;
```
63
Os agentes de contraste iodado são uma causa major de LRA
V
64
O risco de nefropatia a contraste é negligenciável em doentes com função renal normal
V - a chamda nefropatia por contraste. é sobretudo um risco na DRC, sobretudo na nefropatia diabética;
65
V/F
A evolução clínica mais comum da nefropatia por contraste caracteriza-se por um aumento da creatinina a começar 48-72 horas após a exposição, com pico 3-5 dias e resolução em 2 semanas;
F
- 24-48;
- 3-5 dias;
- resolve numa semana;
66
Nefropatia por contraste -> aumento da creatinia:
- começa (?) aos a exposição;
- atinge o pico (?);
- resolve em (?)
A LRA induzida por aminoglicosídeos manifesta-se geralmente (?) apos a terapeutica;
24-48 horas depois;
3-5 dias;
1 semana;
5-7 dias;
67
V/F A nefropatia por contraste com necessidade de diálise é incomum;
V - Porque para que o contraste precipite é necessário que haja um aumento da relação soluto/solvente e isso só ocorre na presença de fatores predisponentes -> DRC significativa, geralmente asosciada a ICC ou outras causas coexsitentes de LRA associada a isquémia;
68
V/F
| Os doentes com mieloma multipla e doença renal são particularmente susceptiveis a nefropatia por contraste;
V - as formas graves com necessidade de diálise são incomuns porque é necessário um fator predisponente geralmente;
69
V/F
| A hipoxia da porção externa da medula renal pode estar presente na LRA aguda induzida por contraste;
V - dão vasoconstrição da arteriola aferente e por isso podem comportar-se como uma pré renal e dar FENa < 1%;
70
V/F
| Os aminoglicosideos e a anfotericina B causam necrose tubular;
V
| varios agnetes antimicrobianos estão frequentemente associados a LRA;
71
V/F
a LRA oligúrica complica 10-30% dos tratamentos com aminoglicosideos, mesmo quando os niveis plasmáticos estão em niveis terapêuticos;
F - não oligurica!! é por lesão tubular, intrinseca;
72
V/F
A nefrotoxicidade a aminoglicosideos manifesta-se geralmente 5-7 dias após a terapêutica e podem apresentar-se mesmo após o fármaco ter sido descontinuado;
V- acumulam-se nos tubulos proxinmal e distal causando lesão oxidativa, daí demorar 5 a 7 dias a terem efeito nefrotóxica;
73
V/F
| A hipomagnesémia é um achado comum da LRA induzida por anfotericina B;
F - aminoglicosídeos;
74
V/F
| A nefrotoxicidade da anfotericina B não depende da dose nem da duração do tratamento;
F - depende.
são reações tóxicas, depdende da durção e da dose;
cusa vasconstnrição e toxicidade tubular direta;
75
V/F
A nefrotoxicidade induzida pela anfotericna B caracteriza-se por poliuria, hipomagnesémia, hipercalcémia e acidose metabólica hiperclorémica;
acumula-se na medula e impede a reabsorção de água livre, calcio !
dá poliuria, hipocalcémia e hipomagnesémia;
76
V/F
| A vancomicina é ma causa de LRA , particularmente quando os níveis estão elevados;
F - está associado;
| não existe uma relação causal claramente estabelecida;
77
V/F
| Quer a anfotericina B quer os aminoglicosídeos dão hipomagnesémia
Dão lesão tibular e pos isso diminuem a capacidade de concentrar a urina e de
78
V/F
| O aciclovir é causa de LRA por precipitação tubular e obstrução tubular;
V sobretuso de :
- bolus EV em altas doses (500 mg/m2) ou se
- hipovolémia;
79
V/F o foscarnet, pntemiaind e cidofovir, raramente se associam a LRA por toxocidade tubular;
causas frequentes;
80
V/F
| A cisplatina e carboplatia acumulam-se no epitélio tubular distal e causam necrose e apoptose tubulares
F
| tubular proximal
81
V/F
A ifosfmaide pode causar cistite hemorrágica e toxicidade tubular manifetando-se por acidose tubular renal tipo 2, poliuria, hipocaliémia e diminuição marcada da TFG;
F
| - ligeira da TFG;
82
V/F
| O bevacizumab pode cusar proteinuria e hipertensão por microangiopatia trombócitca;
V
| agetnes de mat são os antineoplásicos e os antiangiogénicos!!
83
V/F
| A melamina cuasa nefrolitiase e LRA por obstrução intratubular ou por toxicidade tubular direta;
V
84
v/F
| a doença intersticial tubular crónica idiopática é um diangóstico comum no mundo desenvolvido e subdesenvolvido;
V
| mas a lista de fármacos esta a aumentar cada vez mais;
85
Todas as seguintes são consideradas toxinas endogenas com possibilidade de LRA, excepto:
- mioglobina;
- hemoglobina;
- ácido urico;
- cadeias leves de mieolma;
- bilirrubina;
bilirrubina
| é o calcio a outra;
86
A hipofosfatémia e a hipocaliémia são fatores de risco para rabdomiolise;
V
| e a rabdomiólise é causa de hipercaliémia e hiperfosfatémica
87
Todos os fármacos dão que dão LRA dão HIPOqualquer coisa:
- aminoglicosídeos ->
- anfotericina B ->
- ifosfamida ->
magenseémia;
calcemia e magnesio
potassio
88
V/F
| A mioglobina e hemoglobina induzem LRA pela vasoconstrição intrarrenal e toxicidade tubular distal;
F
- vasoconstrição intrrarenkl;
- toxicidade proximal direta;
- obstrução tubular distal por proteina de tamm horsfall;
89
V/F
| A precipitação de hemoglobina e mioglobina no TCD é favorecida pela presença de uma urina ácida;
V
90
V/F
| Na LRA induzida por ácido urico os níveis plasmáticos geralmente são > mg/dL e é causada por toxicidade tubular direta;
F - cuasada por preceipitação nos tuulos;
| pode ocorrer espontaneamente ou apos tratamento de tumores sólidos ou mieloma multiplo;
91
V/F
| A hipercalcémia é causa de LRA por vasoconstrição renal intensa e depleção de volume;
V - é causa de diabetes insipida nefrogénica por inibir o ENaC e por isso, há expoliação de volume com diminuição do VLEC e por isso há vasoconstrição renal;
92
Muitos fármacos estão associados ao desenvolvimento de respostas alérficas caracterizadas por infiltrado inflamatório e frequemente eosinofiluria periférica e urinária
V neste capitulo
| mas depois na nefrite intersticial aguda dizem que é raro;
93
V/F
| As glomerulonefrites e as vasculires são causas menos comum de LRA
V;
94
V/F
| Um débito urinário normal exclui a presença de obstrução parcial;
F
não exclui porque a TFG é geralmente 2x superior a taxa de fluxo urinário.
por isso numa obstrução parcial, mesmo que reduza um bocado há uma reserva de 2x esse valor;
95
V/F
| Para causa LRA em indivíduos saudáveis a obstrução deve afetar ambos os rins
V porque se afetar só um há grande reserva funcional, duas vezes superior e o outro lado compensa!
Mas em doentes com dRC essa capacidade está predido
96
V/F
| A obstrução unilateral é uma causa comum de LRA por vasospasmo reflexo no rim contralateral;
Causa rara!
97
A obstrução unilateral pode causar LRA em doentes com DRC significativa
V
| Os rins estão tão afetados que o rim contralateral não consegue compensar essa obsturção e portanto desenvolve-se LRA;
98
A obstrução do colo vesical é uma causa comum de LRA pós renal
V - muito associado a doneça porstaitca, bexiga neurogénica ou faramcos anticolinérgicos que reduzam a contractilidade da bexiga;
99
a LRA pos renal é causada por hipoperfusão glomerular
V
há uma obstrução com aumento subita das pressões intratubulares.
inicialmente o rim tenta compensar probocando vasodliatação da arteriola aferetene e depois vai havr vasoconstrição intrarenal pela libertação de AgII, tromboxano AII, ADH e diminuição da produção de óxido nitrico;
100
A presença de aumento da creatinina igual ou superior a 50% em 3 dias define LRA;
F
- ≥ 0,3mg/dl em 48H
- em 50% acima do valor basal em 1 semana
- Diurese < 0,5ml/kg/h durante mais de 6 horas
101
A evidÊncia laboraotrial de anemia normocitica ou de hiperparatiroidismo secundário são pistas sugestivas de DRC quando a creatinina basal não é conhecida
V
A melhor forma de diferenciar a LRA da DRC é comparar com creatininas prévias
se não está diponsível, temos que procrar pistas sugestivas de DRC
- radiográficas: rins pequenos, ou evndencia de ostrodistrofia renal;
102
V/F
| Nenhum teste permite excluir uma agudização de uma DRC
Apesar de haverem imensas características clínicas que são sugestivas de DRC; nenhum teste permite excluir que o doente não esteja a ter uma LRA sobre a sua DRC de base;
103
V/F
| A LRA é uma complicação frequente da DRC.
V
e por isso é que quando não temos creatinina basal é tão dificil diferenciar LRA de DRC.
nenhum teste permite excluir LRA como complicação de DRC, ou seja, mesmo que tenha anemia normocitic, osteodistrofia renal, rins pequenos na ECO, etc, não permite excluir LRA;
104
V/F
No diagnóstico diferencial entre DRC e LRA a presença de rins equenos, anemia normocitica, ou hiperfosfatémia e hipocalcémia, permitem excluir LRA;
são apenas pistas sugestivas!
| Não existe nenhum teste que pemirte excluir até porque a LRA é uma complicação frequente da DRC;
105
V/F
A realização de exames sanguineos seriados com um aumento substâncial mantida da Creatinina sérica constituem evidência clara de LRA;
V - se a creaitnina continua a subir é LRA!
106
V/F
| A presença de hipotensão , taquicárdia , redução da PVJ e do turgor cutânea são achados frequentes na LRA intrinseca;
F - pre renal
| são situações de desidratação e por isso estes sinais são frequentes;
107
V/F
| A presença de dor no flanco com irradiação para a virilha sugere obstrução uretérica aguda
V - IRA pos renal;
108
V/F
| O diagnóstico definitivo de obstrução como causa de LRA requer investgiações imagiológicas
V
descrevem os achados sugestivos de cada patologia mas para se diagnosticar etiologia pos renal é sempre preciso imagiologia
109
V/F
| Os fármacos são uma causa frequente de LRA;
V
| - para alme disso as medicações devem ser ajustadas à TFG estimada;
110
V/F
| A ausência de sinais sistémicos de hipersensiblidade não exclui o diagnóstico de nefrite intersticial;
V - a apresentação classica é com febre , artarlgias e rash eritematose pruritico mas raramente está presente.
A apresentação mais comum é só aumento isolada da creatinina;
111
Quanto ao débito urinário podemos dividir a LRA em 3 grandes grupos;
anurica
oligurica
diurese mantida
112
Todas as seguintes são causas de anuria numa fase precoce na LRA excepto:
1) Obstrução parcial do trato urinário;
2) Oclusão da artéria renal;
3) choque séptico grave;
4) ISque´mia grave com necrose cortical;
5) vasculite ou glomerulonefrite proliferativa grave;
Obstrução total;
113
V/F
| A presença de anuria numa fase precoce da LRA é comum;
```
F - incomum
Quando presente deve fazer pensar em
- Obstrução completa do trato urinário
- Oclusão da artéria renal
- Choque séptico grave
- Isquémia grave (necrose cortical)
- Glomerulonefrite proliferativa ou vasculite grave
```
114
V/F
A presença de oligúria está associada a pior prognóstico do que quando a diurese está mantida e define-se como um débito urinário < 400 mL/24 horas;
V
115
V/F
| A nefrotoxicidade por cisplatina ou aminoglicosideos são causas de LRA oligurica;
F - causas de diurese mantida
- nefrotoxicidade da cisplatina e aminoglicosideos, a diabetes insipida nefrogénica secundária a obstrução prolongada e a doença tubulo intersticial, são tudo causas de alteração da função tubular que assim perdem a capacidade de reabsorver água e iões e por isso o débito urinário nestas situações está preservado;
116
Causas de LRA com diurese mantida;
1) Diabetes insipidus nefrogénico secundário a obstrução prolongada
2) Doença tubulointersticial
3) Nefrotoxicidade da cisplatina ou aminoglicosideos
117
V/F
| A analise sumário da urina e do sediento urinário são geralmente pouco sensíveis e especificos;
V/F
apesar disso são instrumentos muito importnates;
Ou seja, muitos doentes com lesão grave não tem achados no sedimneto e detemrinados achados pode ter muitas causas diferentes;
118
V/F
| A LRA por isquemia ou toxinas cursa com proteinuria > 1g/d
F
Proteinuria é igual a lesão da membrana!! aqui não há lesão da membrana, é do intersticio.
< 1g/dL porque a lesão não é da barreira de filtração gglomerular;
A presença de proteinuria > 1 deve fazer pensar em lesão da barreiara glomerular ou excreção de cadeias leves;
119
V/F
| A doença ateroembólica pode causar graus variávies de proteinuria;
V - depende onde ficam os critais e se a lesão celuluar vai lesar a barreira ou não;
120
V/F
| A proetinura nefrotica na LRA pode ocorrer com nefrite intersticial, sobretudo associada a AINEs
V - porque a reção adversa aos AINEs dá uma nefrite intrsticial e doença de lesões ao mesmo tempo e por isso lesa o glomerulo com perda grande de proteinas;
outras causas glomerlonefrite ou vasculite poruqe são as que lesam a membrana glomerular.
121
V/F
| A rabdmomiolise e hemólise são causas de hemoglobinúria com pocos eritrocitos no sedimento urinário
V
A hemoglobinuria pode ocorrr na presença de doença glomerular, rabdomiólise ou hemolise.
O dianóstco diferencial é com hemolise e rabdomiolise , mas aqui não há eritrocitos no sedimento.
Nas doenças glomerulares sim, há eritrocitos;
122
V/F
| A azotémia pre renal pode apresentar-se com sedimento urinário normal ou cilindros granulares;
F
- normal ou cilindros hialinos (Que é protiena de tomm horsfall, normal, não tem celulas, nao houve morte de nada);
- cilindros granulares pigmentados castanhos e cilindros de células epiteliais tubulares
123
V/F
A presença de cilindros granulares pigmentados castanhos e de cilindros epiteliais tubulares são característicos de LRA por NTA causada por lesão isquémica, sépsis ou nefrotoxinas;
V
sépsis e isquémia --> morte das células tubulares, o epitelio apoptotico mistura-se com a tomm horsfall --> cilindros epiteliais;
Toxinas (pigmentos) --> formar agregados com a proteina de tomm horsfall formando cilindros granulares;
124
A persistência de hematuria após centrifugação deve fazer suspietar de patologia glomerular;
F - rabdomiólise ou hemolise
A centrifugação separa o soro das celulas e manda as celulas com o caralho
se permanece so pode ser porque tem la pigmento;
125
V/F
A presença de cilindros castanhos e de cilindros contendo células do epitélio tubular é necessário para o diagnóstico de necrose tubular aguda
F
Nunca nenhum achado urinário é necessário para o diagnóstico de nada.
Os achdos do sedimento são pouco sensiveis e pouco especifico;
126
os cilindros castanhos e cilindros contendo células do epitélio tubular podem estar ausentes em mais de 50% dos casos de LRA por NTA;
F - mais de 20% dos casos;
127
A presença de eritrocitos dismorficos e cilindros de eritrocitos no sedimento urinário é diagnóstico de glomerulonefrite;
F - o sedimento urinária presenta grande sobreposição nos achdos de glomerulonefrite e nferite intersticial;
não premite diferenciar as dua situações
é pouco sensiveil e pouco espeicifoc
GN pode ter cilindros de leucócitos;
Nefrite pode ter cilindros de eritrócitos;
128
V/F
| A eosinofiluria tem um papel limitado no diagnóstico diferencial das etiologias de LRA
```
V
pode estar presenta na
- nefrite intersticial
- pielonefrite;
- cistite;
- doneça ateroembolica;
- glomerulonefrite ;
```
tudo o que ITE mais doença ateroembolica pode dar eosinofilocs;
129
V/F
| a presença de critasi de oxalato na LRA deve levar a eclusão de toxicidade por etilenoglicol
V - é metabolizado em ácido oxálico e por isso vai haver cristaluria de oxalato;
130
V/F Na LRA por exposição a contraste a creatinina atinge o pico em 5-7 dias;
F - 3-5 dias;
- começa a subir 24/48 h
- pico 3-5
- recuperação 5 a 7
131
V/F
Na LRA por nefrotoxicos como os aminoglicosideos e a cisplativa o aumento da creatinia ocorre geralmente nas primeiras 48 horas após exposição;
F
| - acumulam-se ao longo de dias , e por isso demoram 4-5 até 2 semanas a´pos a exposição inicial;
132
V/F
| A ocorrência de anemia é comum na LRA e geralmente está relacionado com efeito da LRA na produção de eritrócitos;
comum
origem multifatorial
não está relacionada com o efeito na produção porque isso demora muito tempo a manifestar-se
133
Causas de eosinofilia sistémica (4)
Nefrite intersticial alérgica
Doença ateroembólica
Poliarterite nodosa
Vasculite de Churg-Strauss
134
V/F
| A anemia grave na ausência de hemorragia pode ser causada por hemolise, mieloma multiplo ou microangiopatia trombótica
ou seja na LRA a anemia é comum e multifatorial, mas é ligeira
quando é grave, deve fazer pensar em causa especificas:
- hemolise (e estmaos a perder bue eritrocitos )
- mieloma multiplo que por alterçaão medular estamos a produzri menos e de repente por alguma complicação deu LRA;
- MAT que está a dar anemia e LRA simultaneamente;
135
V/F a maioria dos casos de SHU nos adultos é causada por toxina Shiga;
F - nos adultos a maioria dos casos corrspondem a SHU atipio;
136
V/F
| 60-70% dos doentes com SHU atipico têm mutações em genes de proteinas que regulam a via alteranativa do complemento;
V
137
V/F
| A LRA geralmente leva a hipercaliemia, hiperfosfatmiea e hipocalcémia;
V
| há diminuição da capciadade de filtração renal, com acumulação de K+ e fosfato que vai precipitar com o cálcio;
138
V/F
| O síndrome de lise tumoral apresenta aumento marcado da creatoma fosfoquinase e dos niveis de ácido úrico;
F
a grande diferença laboratorial entre a rabdomiólise e o síndrome de lise tumoral está na CK
é uma proteina muscular e por isso está muito aumentada na rabdomiolise e praticamente normal no Sindrome de lise tumoral porque não é de celulas musculares.
139
V/F
O gap aniónico pode estar aumentado com qualquer causa de urémica;
A presneça de gap aniónico aumetado e gap osmolar sugere envenamenteo por etilenoglicol;
V
| V
140
V/F
| A algaliação vesical permite excluir obstrução a nivel da uretra;
V - se a algália passa, está excluido o diagnóstico;
141
V/F
| A presença de rins aumentados num doente com LRA é sugestivo de nefrite intersticial aguda;
V - há uma infiltração celular do rim no interticio e como tal este aumenta de dimensões;
142
Causas de falsos negativos na ecografia (4)
depleção de volume;
fibrose retroperotienal;
encarceramento tumoral;
fase inicial da obstrução;
143
V/F
| Se o grau de suspeição de obstrução persistir elevado apesar de TAC ou eco normal, deve ser realizada RM abdominal;
F deve ser realizada pielografia retrograda ou anterograda!
144
V/F
| Na LRA pre renal há uma elevação desproporcional da creatinina em comparação com a ureia;
F - a ureia é que é reabsorvida a niveç medular e por isso na pre renal como os rins estãos bons e a tentar compensar, vão tentar aumentar a reabsorção de tudo, e vem ureia, com um aumento desproporcional;
Como a creatinina não é reabsorvida, mas sim secretada, aumenta só de uma forma diretamente relacionada com a diminuição da TFG;
145
V/F
| A utilização de corticoides é uma causa de aumento desproporcional do BUN relativamente à creatinina;
V
a LRA pre renal é uma das causas;
As outras são :
HDAlta -> porque há absorção de proteinas no trato GI;
hiperalimentação -> aumento de aporto proteico, com maior libertação de ureia para o sangue;
Catabolismo -> aumento da libertação de proteinas para a corrente sanguiena;
Corticoides --> tÊm acção catagolica mususcular;
146
V/F
| A obstrução do trato urinário é responsável por cerca de 20% dos casos de LRA;
F - < 5% - capitulo de azotémia;
147
V/F
| Nas etiologias pré renais a excreção FENa é sempre < 1.0%;
F - Nunca deve ser tomada como evidÊncia a prioir de uma LRA pre renal porque existem outras causas nomedamente: fase inicial de glomerulonefrites;
148
Causas de LRA intrínseca que cursam com FeNa+ < 1% (4)
```
CHRS
Contraste;
Hemolise;
Radomiolise;
Sépsis - fase inicial;
```
149
V/F
| Em doentes com DRC a FeNa + pode ser significativamente > 1 apesar de LRA sobreposta;
V - porque não há capacidade do rim de aumentar a reabsorção de sódio;
150
V/F
| A nefropatia contraste, fase inicial da sépsis, hemólise e rabdomiólise podem apresentar-se com FeNa inferior a 1%;
V
| Apesar de serem causas de LRA intrinseca dão alguma vasoconstrição e por isso desencadeiam uma resposta tipo pré renal;
151
V/F
| Uma FeNa+ <1 é frequente na fase inicial de glomerulonefrite;
V
| Porque causa isquémia tubular e por isso aumenta a reabsorção
152
V/F
| Nos doentes com DRC e Idosos a urinna têm geralmente uma osmoalidade < 350 mOsm/Kg na presença de LRA
F - é inespecifico;
| eles já tem defeiso de concentração de base e por isso a osmolalidade urinária não é fiável nestes doentes;
153
V/F
| Uma osmolalidade < 350 mOsm/Kg é um achado especifico da LRA isquémica ou séptica;
F -
A perda de capacidade de ceontração da urina é comum nestas formas de LRA porque há lesão intrisneca mas é um achado não especifico obviamente;
154
V/F
| A presença de cilindros eritrocitários no sedimento urinário é uma indicação para realização precoce de biópsia;
V - porque indica geralmente glomerulonefrite e é importante perceber o que é
155
V/F
| A ureia e creatinina são marcadores de lesão tecidular;
F - funcionais da diltração glomerular
| - subotpimos para diangóstico de lesão aguda do parenquima renal;
156
V/F O BUN e creatinina tem uma subida relativamente lenta apos LRA
V que sejam subtopmis
157
V/F
O Kim 1 é uma proteina transmembranar expressa de forma abundante pelas celulas tubulares distais lesadas por isquemia ou nefrotoxinas como a cisplatina.
F - celulas rpoxmais;
158
A KIM 1 não é expressa em quantidade apreciávies na ausÊncia de lesão renal ou em tecidos extra rrenais
V
| por isso é que vai ser um bom marcador precoce para LRA
159
V/F
| O KIM1 é detetável precoemente apos lesão tubular isquémica ou nefrotóxica no soro dos doentes;
F - na urina;
160
V/F
| O NGAL tem efeitos proterores a nivel do tubulo proximal e sofre aumento da regulação apos inflamação e lesão renal;
V - todos os novos marcadores são no tubulo proximal
161
V/F
| O NGAL pode ser detetado no plasma e urina 12 horas após LRA associada a bypass cardiopulmonar
F é muito precoce 2 horas apos
162
V/F
a IL 18 media a lesão isquémia do tubulo contornado distal e a L-FABP é expressa nas células isquémicas do tubulo proximal, parecendo ter um efeito protetor;
F - tudo proximal os novos marcadores
163
novos biomarcadores
| tem em todos em comum o fato de afetarem o tcp proximal
verdade. e apenas um é lesivo os outros são todos protetores
| a IL 18 é lesiva.
164
V/F O BUN por si so apresenta pouca toxicidade direta para níveis inferiores a 100 mg/dL;
V
| em concetrações > 100 pode surgir alterações do estado mental e complicações hemorragicas
165
V/F
| A correlação entre as concentrações de ureia e creatinina e a presneça de sintomas urémicos é extremamente variável;
V -> por diferneças na variablidade de produção de ureia e creatinina entre os vários doentes;
166
V/F
| A expansão do volume de liquido extra celular é uma complicação major da LRA oligoanurica
porque o rim deixa de conseguir excretar sal e água;
| manifesta-se por ganho de peso, edema, aumento da PVC e edema pulmonar;
167
V/F
| A recuperação da LRA pode apresentar-se com poliuria, com depleção significativa de volume;
V
os produtos que foram retidos durante a LRA como a ureia provocam uma diurese osmoótica e or proprios tubulos demoram algum tempo a recuperar as suas funções reabsortivas;
168
V/F
| A LRA pode ocorrer hiper-osmolaridade e hiponatrémia
F - hipo.osmoalidade e hipernatrémia
a admnistração excessiva de soluos HIPOTONUCOS ou de dextrose podem levar a hipoomoslidae e hiponatrémia.
os solutos por serem hiposmolares
a dextrese porque induzi diurese osmotica;
169
V/F
| A hipercaliémia é geralmente a complicação mais precupante da LRA;
V
170
V/F
| A acidose metabólica da LRA é comum e é geralmente hiperclorémica;
F - na LRA aguda há uma acumualação aguda de produtos de retenção azotada, nomeadamente de aniões não medidos , etc que provocam aumento do gap aniónio!
é diferente da DRC em que na fase inicial há diminuição da amoniagénse;
171
F/V
| A LRA pode levar a hiperfosfatémia, particularment em doentes altamente catabólicos;
Porque se estão catabólicos há lise celular, com libertação de potássio das células que estão a ser consumidas;
172
V/F
| A hipocalcémia na LRA é geralmente assintomática, não necessitando geralmente de tratamento;
V - porque é ligeira geralmente
pode levar a parestsias, esapsmo e prolongamento do QT;
ligeira nunca precisa de tratamento;
173
V/F
| as complicações hematológicas da LRA incluem a aneimia e a trombose;
F - hemorragia
| a uremia provoca diminuição da eritropoiese e disfunção da adesão plaquetária;
174
V/F
| As infeções são simultaneamente precipitantes comuns da LRA e uma complicação grave;
V -
175
V/F
| As complicaçõe cardíacas major da LRA são as arritmias, pericardite e derrame pleural;
V
176
V/F
| A desnutrição é uma complicação major da LRA;
V A LRA é geralmente um estado hipercatabólico grave;
177
Todas as seguintes são complicações da LRA, excepto:
1) hipernatrémia;
2) hipercaliémia;
3) hiperfosfatémia;
4) hipocalcémia;
5) Acidose;
Hipernatrémia --> hipo porque eles são corrigidos com soros hipotónicos muitas vezes;
178
V/F
| A sepsis e a NTA isque´mia não tem terapÊuticas especificas apos a lesão estabelecida;
V
| dao que o tratamenot seja de suporte;
179
V/F
| O rim tem elevada capacidade de reparação mesmo após LRA grave;
V
| Muitos doentes com LRA não recuperam totalmente e podem continuar dependentes de diálise
180
V/F
A LRA predispõe a progressão acelerada da DRC
A DRC é um importante fator de risco para LRA;
V
181
V/F
Na LRA pré renal a prevenção e o tratamento requerem optimização da perfusão renal , sendo que o fluido a repor deve ser de acordo com o tipo de perdas
V - hemorragia grave - concentrado eritrocitário
182
V/F
| As soluções cristalóides são mais eficazes que as soluções coloides;
tÊm a mesma eficácia
183
V/F
| as soluções de amido hidroecietilio estão indicadas no tratamento de LRA
F -> aumentam o risco de LRA grave e estao contraindicados;
184
V/F
| Os cristaloides são prefereiveis a albumina no contexto de lesão cerebral traumática;
V
185
V/F
| Na hipovolémia grave deve ser usada solução isotónica e nas formas menos graves uma solução hipotónica;
V não percebo porque;
186
V/F
| A admnitração excessiva de soro fisiológico pode levar a uma acidose metabólica hiperclorémica;
V - inibie o SRAA e dimiui a excreção de potássio e H+ no TCD;
187
V/F
| A albumina pode prevenir a LRA nos doentes com PBE sob antibioterapia;
V
188
V/F
| Para a LRA nenhum agente mostrou benificio para o tratamento da lesão tubular aguda;
V - há lesão tubular, nada que melhore o resto vai reverter isso. não existe benificio nenhum;
189
V/F
| a LRA por crise renal esclerodérmica deve ser tratada com IECAs
V
190
V/F
O uso de fluidos alcalinos na radbomiolise pode ser benéfico na prevenção da lesão tubular e formação de cilindros mas pode agravar a hipocalcémia.
V porque os cilindros da rabdomniolise formam-se mais em meio ácido;
agrava o risco de hipocalcémia porque o bicarbonato vai se ligar ao cálcio em circulação
191
V/F
| Não existe terapÊutica especifica para a LIRA establecida na rabdomiolise;
V - depois de precipitar não há nada a fazer
| apenas dialise ou medidas de suporte para manter eletrolite e perfusão dos tecidos;
192
V/F
| Após o alivio da obstrução na LRA pós renal é comum uma diurese inapropriada durante vários dias.
F - apropriada. houve acumulação de protdutos azotados durante a obstrução que depois são excretados;
193
V/F apos o alivio da obstrução na LRA de causa pos renal em casos raros, pode ocorrer poliuria grave e persistente;
V - quando há lesão tubulointersticial, com disfunção tublar estes dicam de conseguir reabrosver e pode necessitar de admistraão de fluidos e eletrolitos por via EV
194
V/F
| Nos doentes com LRA oligoanurica e hipervolémia a utilização de diureticos melhora a história natural da LRA;
F - é apenas um tratamento sintomático, para alivio da hiperbolemia e dos sintomas que isso possa dar como por eemplo edema pulmonar agudo
apenas ajudam a evitar a dialise, porque se não conseguirmos remover esse liquido o doente tem que fazer diálise.
os diuréticos não fazem nada ao rim nem ao que provocou essa lesão;
195
V/F
| Na ICC descompensada a ultrafiltração é superior a terapÊutica diurética para preservar a função renal;
F - diuréticos é sempre melhor que isto
| em cardio tambem,
196
V/F
| A dopmaina em baixa dose não mostrou qualquer benificio em doentes com LRA intrinseca;
V - nada tem efeito nas LRA de causa intrinseca;
197
A dopamina é eficaz na prevenção da IRA de várias etiologias
F -
Pode aumentar a excreção de água e sal em estados pré renais;
não tem benificio me doentes com LRA intrinseca;
198
doses supressoras de dopamina (dose renal) mostraram ser eficazes e sem riscos em estudos clinicos
F
nao tem efeito nos doentes com LRA intrinseca,
tem risco de isquemia intestinal e de arritmias
riscos superam os benificios no tratamento e prevenção de LRA;
199
V/F
| O SF hipertónico rarament eé necessário na LRA e os antagonistas da vasopressina não são geralmente necessários
V - porque com SF corrige-se a cena e não é prceiso antagonizar a vasopressina;
200
V/F
| O biarnoato de sódio deve ser admnistrado apenas nos casos graves (pH < 7.2 para amnter bicarbonato > 15 mmol/L)
V;
201
V/F
| A hipocalcémia só tem indicação terapêutica se sintomática;
Sim porque ao contrario da hipercaliémia que mata o doente isto não tem grandes efeitos
202
V/F
| O tratamento aguda da hiperuricémia gerlamente não é necessário excepto em contexto de sindrome de lise tumoral;
V - porque ai é que a concentração é super elevada e pode precipitar nos tubulos. de resto o risco é relativametne baixo;
203
V/F a cocnentração de creatinina pode sobre-estimar a função renal em doentes com LRA;
SIm porque a creatinina é secretada nos tubulos e por isso reduz ainda mais a creatinémia;
204
V/F a hiperfosfatémia é comum e pode ser tratada com quelantes que inibam a reabsorção itestinalV
V
205
V/F
| A desnutrição proteico calórica é comum, sobretudo se falência multiorgânica
V
206
V/F
| A anemia é geralmente multifatorial e responde a agentes estimuladores da eritropoiese;
F - não responde porque a causa não é medular, é por alterações a perfieria
tem é que se reverter a urémia;
tem ação de inicio lento e há resistência medular á sua ação pelas toxinas urémicas;
207
V/F
| A hemorragia urémica pode responder a desmopressina ou estrogénios;
V - sim porque?
- desmopressina aumenta a libertação endotelial de fator VIII;
- estrogénios aumentam a síntese hepática de fatores da coagulação
podem necessitar de dialise nos casos de longa duração ou urémica grave;
208
V/F
| É necessária profilaxia da hemorragia GI na hemorragia urémica com IBPs ou antagonistas H;
V porque estes doentes se desenvolvem hemorragia têm muito menor capacidade de tolerar e têm risco muit aumentado de hemorragia GI;
209
V/F
| A profilaxia do trombembolismo venoso deve ser feita com heparinas de baixo peso molecular ou inibidores do fator Xa;
F . devem ser evitados. têm excreção renal
| o ideal é a varfarina porque não têm eliminação renal;
210
V/F
| O timming ideal para o inicio da diálise não está estabelecido
V
- tardio --> complicações evita´veis;
- precoce --> expoe a riscos ;
211
V/F
| A dialise deve ser adiada até ao desenvolvimento de uma complicação potencialmente fatal;
F
| - claro que não, i;
212
V/F
| Muitos nefrologistas iniciam diálise na LRA empiricamente quando o BUN > 100 mg/dL
V em doentes sem sinais clinicos de recuperação da função renal
porque abaixo de 100 a urémia por si só não é tóxica;
213
V/F
| Em doentes hipotensos a hemodiálise é geralmente mais bem tolerada que a diálise peritoneal;
F - A dialise é intermintente enquanto que a DP é uma técninca continua, com muito menos variações de volémia;
Uma das complicações major da hemodialise é a hipotensão;
214
V/F
| A diálise peritoneal pode não ser suficiente par adoentes hipercatabólicos;
V poruqe é uma técninca menos eficaz que a HD;
215
V/F
| A HD é geralmente realizada durante 3-4 por dia, 3-4 vezes por semana e é a forma mais comum de TRS para a LRA;
V
216
V/F
| A dose optima da diálise não é conhecida
V
é smpre não a dialise
- dose optima não conhecida;
- momento de iniciar não conhecido;
217
V/F
| O uso de SLED (slow efficicency dialysis) melhorou o prognóstico da lesão renal aguda nos doentes oligúricos;
F - a hemodilaise intermintet edia´reia e CRTT de açta dose não conferem vantagem na recuperação renal nem sobrevivência;
Os estudos não mostraram superioridade das técnicnas continua face as intermitentes;
218
V/F
A TSRcontinua é geralmente preferivel em doentes com instabilidade hemodinâmica grave, edema cerebral ou sobrecarga de volume significativa
V - são técnicas que induzem menos hipotensão etc;
219
V/F
| Até 30% dos doentes de uma episódio de LRA grave (com necessidade de dialise temporal) desenvolvem LRT;
F - 10%;
220
V/F
Ps doentes com LRA tem maior probabilidade de morte permatura apos alta hospitalar, memso após recuperação da função renal;
V
221
V/F
Os doentes com LRA tem maior probabilidade de morte prematura após alta hospitalar, mesmo após recuperação da função renal;
V
222
% LRA
- Até (%) dos com LRA com necessidade temporária de diálise desenvolvem DRT;
- OS cilindros pigmewntares e celulare estáo ausentes em (%) dos doentes com necrose tubular aguda;
10%
| até 20%
223
V/F
| A utilização de técnicas SR continuas e SLED é especifica para a abordagem da LRA;
F
