3b - PAR (investigation, évolution, approche clinique, Tx anti inflamm) Flashcards
(45 cards)
1
Q
investigation - nommer des aN non spécoifiques liées a l’inflamm retrouvée au bilan sanguin (5)
A
- anémie inflamm
- leucocytose
- thrombocytose
- (+) de la VS
- (-) albumine
2
Q
investigation - décrire le FR (2)
A
- facteur rhumatoide, peut etre retrouvé dans le sang des Px PAR (ils sont alors séropositifs)
- cest un IgM anti IgG non spécifique
3
Q
investigation - sensibilité/spécificité FR
A
sensibilité 70%
spécificité 90-95%
4
Q
investigation - les Px SANS PAR peuvent ils avoir un FR +
A
OUI, ad 5-10% de la pop saine on un FR +
5
Q
investigation - utilité/limite du FR
A
- ne permet PAS de confirmer/exclure le Dx
- mais la présence d’un FR élevé est habituellement lié a une prévalence accrue de manifestations extra articulaire
6
Q
investigation - FR : role dans la physiopatho de la PAR (2) + décrire
A
possiblement un role à jouer, selon 2 hypothèses :
- le FR pourrait se lier aux complexes immuns à la surface du cartilage et entrainer l’activation duc omplément
- les LB porteurs de FR peuvent capturer un Ag exogène pour ensuite présenter le complexe immun au LT = cascade inflamm
7
Q
investigation - FR : maladies associées (4)
A
- PAR
- connectivites (sjorgen, polymuosite/dermatomyosite, lypus erythémateux, sclérodermie)
- infx
- etats inflamm chronique
8
Q
investigation - FR : décrire la ponction articulaire (3)
A
- possible de la faire si grosse articulation atteinte
- aura les caractéristiques du liquide inflam : opaque + faible viscosité
- GB entre 5000 - 50 000 ad 75 000 avec > 50% neutrophiles
9
Q
investigation - imagerie : changements pouvant etr enotés a la Rx (6)
A
- gonflement des tissus mous
- déminéralisation péri articulaire
- érosions
- eéventuellement pincement articulaires
- sublux
- ankylose
10
Q
investigation - imagerie : articulations touchées en premeir (3)
A
apophyse stylodie cubitus
2e et 3e MCP
5 MTP au pied
on commence par des Rx pieds/mains
11
Q
investigation - imagerie : role de l’IRM (2)
A
- utilisé surtout en recherche pour détecter des chang Rx plus précocément et Tx les Px plus aggressivement et plus rapidement
- peut montrer les érosions bcp plus précocement que la Rx et également de l’oedeme de la moelle oesseuse (précède les érosions)
12
Q
investigation - imagerie : role de l’écho
A
utilisé parfois
13
Q
évolution - dcrire le schéma évolution
A
poussées/rémissions
14
Q
évolution - proportion des Px qui sont en rémission pour de bon avec le Tx
A
10%
15
Q
évolution - 15-30% des Px vont subir ____
A
- des poussées entrecoupées de périodes de rémission assez longues pour permettre de suspendre le Tx
16
Q
évolution - la maj des Px auront ____
A
une maladie chronique nécessitant un tx au long cours
17
Q
évolution - facteurs de mauvais pronostic (9)
A
- persistance d’inflamma près une année de Tx
- limitations fonctionnelles
- présence d’un FR ou d’un anti CCP
- érosions précoces en Rx
- présence de manifestations extra articulaire (nodules rhumato, entre autres)
- tabagisme
- faible degré de scolait
- fsible niv socio économique
- comorbidité
18
Q
évolution - décrire les classes fonctionnelles (4)
A
19
Q
évolution - proprtion des Px dans ch clase
A
- 40% demeurent dans la classe 1
- 50% dansles classes II et III combinée
- environ 10% évol ad classe 4 (perte autonomie importante)
20
Q
évolution - les Px PAR sont plus à risque de…? pourquoi
A
- maladies CV et vasculaires athérosclérotiques : on mutiplie le risque obetenu avec un outil d’éval du risque CV avec in facteur d’ajustement de1,5
- a cause de la dysfnct endothéliale liée a l’inflamm
21
Q
approche clinique - consiste à … (4)
A
- établir le Dx a l’aide de l‘Hx et de l’EP (les deux +++ importants) ainsi que des bilans sanguins et Rx
- éval de degré d’activité de la maladie
- préciser le pronistic en fnct des facteurs de mauvais pronostic
- établir le Tx en fnct
22
Q
approche clinique - comment evalue-t-on la degré d’activité de la maladie (4)
A
- Hx : présence de fatigue et la durée de raideur matinale signent une maladie plus active
- EP : nb d’articulations dlr et gonflées, présence de ténosynovte
- bilans sanguins : degré d’élévation des parametre inflamm
- index : DAS28, SDAI, CDAI, HAQ
23
Q
Tx - non pharmaco : décrire (80
A
- education
- frounir références
- parler des diff Tx, de l’évol, du pronostic
- dépister les hep B et C chroniques
- encouragerla vaxx (hep A et B, pneumocoque, influenza)
- exposition tuberculose + PPD (en prévision de la possibilité d’utiliser des agents bios)
- physio/ergoTx (maintien fnct artciulaire, niveau d’autonomie +)
- cesser tabac (moins bon procnostic et moins bonne rep au Tx)
24
Q
Tx - pharmaco : repose sur uqoi (2)
A
- AINS et anti inflamm stéroidien
- agents de rémission non biologiques et biologiques
25
Tx - pharmaco : quand est-ce que les agents bio sont idniquées
précocément si échec aux autres modalités de Tx
26
algorithme Tx - AINS : mode d'action
inhibent la COX = arret de prod de la PG
- les AINS trad inhibitent la COX 1 et COx 2
- les AINS de 2e gen inhibent surtout la COX 2
27
algorithme Tx - AINS : role de la COX 1 (5)
- protetcion muqueuse gatsrque
- régulation agrégation plaquettaire
- régulation de la R vasc périphérique
- régulation de la fistrbution sanguine rénale + excrétion sodiue
- maintien homéostasie
28
algorithme Tx - AINS : roles COX2 (2)
- formation PG et thromboxane (molécules inflamm)
- regulationd es fibroblastes, macrophages et autres cellules
*voie médiatrice de l'inflamm*
29
algorithme Tx - AINS : résumer voies COX1/COX2
30
algorithme Tx - AINS : décrire la pharmacocinétique (3)
- absorption rapide
- métabolisme hépatique
- élimination rénale
31
algorithme Tx - AINS : a quoi sont dues les pls interactions Mx
- induction du cytochrome P450
32
algorithme Tx - AINS : ES des AINS 1er gen (9)
- érosions peptiques ad ulcre et hémorragies GI
- rétention hydrosodée
- HTA
- IRA
- néphrites inetrtsitielles
- risque de thrombose aretérielle
- IM
- AVC
- toxicité hep
33
algorithme Tx - AINS (**complications GI**) : dues a quoi (2)
a l'effet anti COX 1 sur l'inhib de la synthgese des PG, qui entraine la perte de l'effet des Pg sur l'homéostasie dogestive :
- inhib sécrétion acide
- stimulation sécrétion bic et mucus
- maitien de la circulation sanguine
toxicité direct des AINS sur la muqueuse digestive
34
algorithme Tx - AINS (**complications GI**) : indicence (2)
20-30% des Px rapportent des Sx digetsifs qui correlent peu avec les trouvailles en gastroscopie
1-3% de perforatiosn graves (perforation, hémorragie GI, déces)
35
algorithme Tx - AINS (**complications GI**) : Px les plus a risque (6)
- > 65 ans (ou > 75 pour risque élvée)
- ATCD ulcere peptoique (compliqué pour risque élevé, non compliqué pour modéré)
- prise concomitante de corticos
- Px avec diminution de la classe fonctionnelle 2nd a une maladie chornique (classe III et IV)
- présence de pls comorbidité
- prise de warfarine (risque élevé)
36
algorithme Tx - AINS (**complications rénales**) : nomemr les (4)
- rétention hydrosoée
- HTA
- IR
- défaillance cardiaque 2nd
37
algorithme Tx - AINS (**complications rénales**) : Px les plus a risque (2)
- diminution VCE (cirrhose, IC, diurétiques)
- maladies rénales chroniques
38
algorithme Tx - AINS (**complications CV**) : dues a quoi (2)
- déseq entre la PG I2 (vasodil et inhibition de l'agregation plaquettaire) et la thromboxane A2 (vasoconstriction et stimulation agregation plaquettaire)
- cela peut contirbuer a la formationd e thrombose artérielles
39
algorithme Tx - AINS (**complications CV**) : Px a risques (3)
- maladie cardiovasc athérosclérotique
- maladie vasc périphérique
- DB
40
algorithme Tx - AINS : nommer les AINS 2e gen (3)
**celecoxib**
rofecoxib (retiré du marché - trop de risque CV)
lumiracoxib (retiré - dysfnct hep graves)
41
algorithme Tx - AINS : complications liées aux coxib (2e gen) (2)
- sécurité GI : diminution +++ du risque de complications GI sup (ulcus co,pliqué ou non) et de dyspepsie
- PAS de diff entre un coxib et AINS sur complications rénales ou CV
42
algorithme Tx - AINS : algortithme d'utilisation AINS selon les FDR
43
algorithme Tx - corticostéroides : indiqués quand (2)
* dans le Tx de la PAR en debut de Tx en attendant l'effet max des agents de rémissoin qui peiuvent prendre ad 2 mois vaant d'etre efficaces
* Tx des manifestations extra articulaires sévères
* Px avec atteinte fonctionnelle importante et une maladie R aux autres modalités Tx
44
algorithme Tx - corticostéroides : ES (15)
- DB
- HTA
- ostéoporose
- cataactes
- glaucome
- insuff surénallien
- acnée
- atrophie cutanée
- dépression
- sychose
- ulcere peptoique
- myopathie
- nécrose avasc
- syndrome de retrait
- prédispose aux infx
45
algorithme Tx - corticostéroides : décrire leur utilisation
durée la plus courte possible et a la plus faible dose efficace a cause des ES
