Psykiatri: Beroende PSYKBOKEN (GRÖNA) Johan Flashcards

1
Q

Hur definieras egentligen ett beroendemedel?

A

Varje substans, vars icke-medicinska bruk leder till negativa konsekvenser för individ eller samhälle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad kännetecknar “Cravingfenomenet”?

A

Subjektiv upplevelse av drogsug och oförklarlig irritabilitet och mållöst sökande, med ett återfall som slutpunkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken är egentligen definitionen av toleransutveckling?

A

En minst 50-procentig ökning av intag som krävs för bibehållen effekt

Man kan tex fråga patienten hur många bira det krävdes för att känna sig berusad när personen först började supa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur många starköl brukar det krävas för att känna sig berusad?

A

2

Cirka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Det kan vara mycket bra att känna till följande:

Abstinenseffekterna är ofta en spegelbild av den aktuella drogens akuteffekter

A

Bra!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka är de sju kriterierna för beroende?

A

Beroende föreligger om tre eller fler av följande sju kriterier är uppfyllda under den senaste tolvmånadersperioden

  1. Toleransutveckling
  • Minst 50% ökning av intag som krävs för bibehållen effekt
  • Fråga hur många öl/tabletter osv som krävdes i början för ef
  1. Abstinens
    * Typiska fenomen för varje ämne (spegelbild av ruset)
  2. Kontrollförlustfenomenet
    * Intentionen är att bara konsumera tex ett glas vin, men patienten super upp alla flaskor tills hen somnar
  3. Upprepade vita perioder
    * Pat förstår att bruket håller på att spåra ur, och försöker hålla sig vit för att sedan återgå till normalt bruk. Spårar sen ur igen.

5-6. Sociala funktionsmått

  • Bruket tränget undan sådant som förut var viktigt i livet
    7. Fortsatt användning trots kända skadeverkningar
  • Kunskap om skadeverkningarna (tex levern vid alkohol) inte är avgörande för att den beroende patienten ska upphöra med sitt missbruk. Av denna anledning är också en moraliserande hållning eller upprepad information meningslös.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken länk i hjärnan är mycket viktig som positivt förstärkande system?

A

Dopaminerga nervbanor med ursprung i ventrala tegmentum (VTA), och nervändslut i ventrala striatum.

dvs

VTA –> nc accumbens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Varför är det inte lämpligt att behandla beroendepatienter (som hela tiden får ofysiologiskt höga dopaminnivåer i hjärnan) med antipsykotisk medicin? (som ju blockerar dopamin)

A

Resonemanget är korrekt men strategin är inte framkomlig

Dopaminsignalering i basala framhjärnan står för fortlöpande lustupplevelser och motivation. En blockad skulle leda till:

  • Apati
  • Nedsatt kognitiv funktion
  • Passivitet

Hos icke-psykotiska patienter är ett sådant gravt ingrepp i känslolivet inte etiskt försvarbart.
Men det finns en opiatkomponent i drogers positivt förstärkande egenskaper. Ingrepp i opiod transmission tycks inte interferera med belöningssystemets basala funktion och utgör därför en framkomlig angreppspunkt för behandling!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka två beroendemedel är de enda som är accepterade i samhället?

A

Nikotin och alkohol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilken är prevalensen av alkoholberoende bland män i Sverige?

A

7%

Hälften så många av kvinnorna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  1. Vilka två typer av alkoholberoende/alkoholism finns?
  2. Vad skiljer dem åt?
  3. Vilken är mer genetiskt betingad?
A

1. Typ I samt Typ II

  • *2.**
  • *Typ I**
  • Senare debut, efter 25 (hinner etablera jobb och familj)
  • Psykologiskt beroende eller kontrollförlust
  • Skuldkänslor för drickandet
  • Personlighetsmässig dependens och introversion
  • Ev blandmissbruk enbart med benso

Typ II

  • Tidig debut, oftast före 25 års ålder
  • Spontant alkoholsökande beteende
  • Slagsmål, bråk, och polisingripanden vid drickande
  • Hög grad av sensations-eller nyhetssökande
  • Låg “harm avoidence”
  • Drag av/fullt ut antisocial personlighetsstörning
  • Stor överlapp med multiple substance use

3.
Typ II är den mer genetiskt betingade varianten. Polygent arv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilken mutation har man kunnat sett är skyddande för utveckling av alkoholberoende?

A

Varianter som leder till ackumulation av acetaldehyd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad skiljer Alkoholhallucinos från hallucinosen som uppstår vid Delirium tremens?

A

Alkoholhallucinos är inte ett abstinensfenomen. Uppträder efter långvarig konsumtion medan personen är alkoholpåverkad. Oftast hörsel, men inte kommenterande röster som vid schizo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beskriv Delirium tremens “Dille”

Hur många dygn efter avbrutet alkoholintag utvecklas DT?

A

En extrem abstinensmanifestation, har en distinkt egen klin valör

  1. Initialt ångest, sömnstörning, tremor, höjning av puls och BP
  2. Sedan tillstöter hallucinationer (syn vanligast, men även hörsel i form av trevliga instrument, aldrig kommenterade röster som vid schizo). Hallucinationerna kan vara så allvarliga att LPT behövs.
  3. Förvirring vid fullt utvecklad DT.

DT utvecklas cirka tre dygn efter avbrutet alkoholintag. I sällsynta fall utvecklas också hjärnstamspåverkan, med ökning av kroppstemperatur, ökad muskeltonus och plockighet. Vätskeförlusterna kan bli mycket stora. Dödligheten vid obehandlad DT har varit cirka 20% men nu obefintlig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka är de vanligaste somatiska skadorna som konsekvens av alkoholmissbruk?

A
  • Polyneuropati
  • Pankreatit
  • Alkoholhepatit/cirros
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Förutom att använda sig av CAGE vid diagnostik av alkoholberoende så finns också ett ambitiösare alternativ somt tagits fram av WHO. Vilket?

A

AUDIT

Alcohol Use Disorder Identification Test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är viktigt vid somatiskt status hos en patient där du misstänker alkoholberoende?

A
  • Ataxi (cerebellumskada)
  • Polyneuropati (nedsatt vibrationssinne)
  • Hepatomegali
  • Oförklarlig, måttlig blodtryckshöjning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka möjligheter finns vid klinisk-kemisk diagnostik vid alkoholberoende?

A
  • Alkohol i utandningsluft: Lätt att mäta, finns på alla akutmottagningar, det enda som är helt specifikt. Alkohol elimineras dock så snabbt att dagliga mätningar inte ens kan säkerställa kontinuerlig nykterhet
  • S-GT: Otillräckligt specifikt för screening. Stegrin pga alkohol endast hos 60% av männen och 40% av kvinnor. Bra som uppföljning och biofeedback. Även förändringar inom normalintervallet kan spegla konsumtionsförändringar
  • CDT: Mycket specifik för högt alkoholintag. En förhöjning kan vara uttryck för hög alkoholkonsumtion under några veckors tid. Dock lite dålig sensitivitet så normalt värde kan förekomma trots väldigt höga konsumtionsnivåer
  • ASAT/ALAT: Sämre sens och spec än GT. Går också fortare tillbaka till normalnivåer än GT.
  • MCV: Blodkroppsvolymen är förhöjd till 100-110 hos en stor andel av kroniska alkisar
  • Triglycerider: Ofta förhöjda hos alkoholpatienter. På en lipidmottagning är hypertriglyceridemi alkoholbetingad i 15% av fallen. High!!!
  • PETH: Boken nämner inte det, får redigera det senare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Är det bra att ha ett konfronterande förhållningssätt vid mötet med en alkoholpatient?

A

NEJ. Alla studier visar att det motverkar sitt syfte. Döm aldrig, ha alltid en ickekonfrontativ och ickemoraliserande hållning, patienterna lider av sin sjukdom och behöver inte någon som berättar hur de ska leva sina liv. Många patienter kan te sig förnekande i början, men vid ett inbjudande och öppet samtal så kan ett erbjudande om förnyad GT-prov ge förbluffande resultat, med GT-normalisering som följd!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur många promille alkohol elimineras per timme?

A

Alkoholhalten i blodet sjunker med 0.1 - 0-15 promille i timmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur behandlas en okomplicerad alkoholberusning?

A

Övervaka tillnyktring. Inget annat behövs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Du har en måttligt berusad patient som inkommer till akutmottagningen. Hur ska du behandla om:

  1. Ej aggresiv/måttlig aggresiv
  2. Mycket aggresiv
A
  1. Övervaka tillnyktring och bemöt med lugnt uppträdande
  2. Lågdosneuroleptika Haloperidol. Ge inte för mycket, kan bli cirkulationskollaps
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Det finns tre nivåer av alkholabstinens

  1. Vad kännetecknar respektive nivå?
  2. Hur ska respektive nivå behandlas?
A

1.
Nivå 1, Lindrig abstinens, inga riskfaktorer för delirium eller abstinenskramper:

  • Behandlas alltid i öppenvård. Syftar till att ospecifikt lindra patientens symtom. Generös tiamintillförsel per os, och uppnå stabil nykterhet.
  • Oftast oro och sömnstörningar som dominerande symtom
  • Antihistaminer (för sömn) i komb med karbamazepin (då Antihis sänker kramptröskeln). Ge ej benso då beroendepotential.

Nivå 2, uttalad abstinens, inga särskilda riskfaktorer för delirium eller abstinenskramper

  • Besök hos sköterska i öppenvård för att hämta ut benso och få stöd, benso höjer kramptröskeln (Oxazepam lämpligt pga ej metaboliseras i levern). Ge också antabus.
  • Kan behövas läggas in
  • Samma syn på tiamin som på nivå 1, dvs ge per os.

Nivå 3, svår abstinens, och/eller riskfaktorer för delirium alternativt abstinenskramper

  • Här snackar vid 75cl starksprit per dag i tre veckor eller längre, tidigare delirium ökar också risken för ytterligare delirium. Puls över 120 och uttalad abstinens är också risk.
  • Ska behandlas i slutenvård
  • Ges benso i nedtrappande dosering. Höga doser.
  • I de svåraste fallen kan behandlingen behöva vara så aggressiv med benso att pat somnar, övervaka puls och blodtryck. Därefter nedtrappning
  • Tyst, lugn, ljus miljö
  • Om uttalad psykos kan Haloperidol ges. Detta är enda gången neuroleptika har en plats i behandlingen vid alkoabstinens.
  • Karbamazepin om tidigare kramper förelegat.
  • Tiamin parenteralt gäller på denna nivå
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilken evidensbaserade långsiktiga behandlingsmetoder finns tillgängliga vid alkoholberoende?

A
  • Brief intervention: Enstaka rådgivande samtal, verksamt och kostnadseffektivt vid högkonsumtion. Dock inte användar vid fullt utvecklat beroende
  • Motiverande samtal: Enligt särskild manual, icke-konfrontativt förhållningssätt. Pat får själv formulera för resp nackdelar med alkohol.
  • Återfallsprevention: KBT-metodik, undvika triggers som leder till alkoholsug
  • Community reinforcement approach: KBT-metodik som använder sig av sociala belöningar för att motivera pat till nykterhet.
  • Alkoholsensibiliserande behandling: Disulfiram, väl belagd evidens vid övervakat medicinintag. Pat måste vara motiverad, annars värdelös behandling.
  • Anticraving-behandling:
  • -Akamprosat (Campral), interaktion med NMDA-rec, väl dok för att minska suget efter alkohol. Behandling bör pågå minst ett år.*
  • Naltrexon (Revia), opiatreceptorantagonist. Eufori blockeras genom att antagonisera receptorer för endogena opioider. God effekt hos “rätt” patienter; hereditet, tidig debut, eufori vid drickande.
25
Q

Vad menas med “tungt missbruk”?

A

Drogen används intravenöst, i princip varje dag.

26
Q

Hur många tunga missbrukare uppskattas finnas i Sverige?

A

26 000 personer

De flesta är koncentrerade kring Malmö, Stockholm, Göteborg.

27
Q

“Mjuka tecken” på att en person är drogmissbrukare?

A
  • “Knickar i utveckling”, skolresultat/närvaro försämras plötsligt
  • Plötslig, oförklarlig, konstant brist på pengar
  • Kraftiga svängningar i humör, stämningsläge och energi
  • Vistelse i riskmiljöer
  • Stickmärken är ett väldigt specifikt tecken
28
Q

Farmakologiska tecken på att en person är drogmissbrukare? (hör till den medicinska allmänbildningen)

A
  • Nydebuterad psykos (framförallt centralstim och hallucinogener)
  • *Pupillstorlek (inte specifikt men användbara).
  • Stora–>Amfetamin/kokain/ecstasy
  • Små–> Opioder*
  • Rödögdhet, apati, störd minnesfunktion och sötsug (munchies) bör leda tankarna till cannabis
29
Q

Vad har Centralstimulantia för effekt i hjärnan?

A

Potentierar dopamin-signalering

30
Q

Centralstimulantias effekter:

  1. Låga doser
  2. Höga doser
A
  1. Skärper uppmärksamhet och minskar hunger
  2. Uttalad drogeufori, som åtföljs av en markant psykomotorisk stimulering
31
Q

Centralstimulantia används vid behandling av ADHD, minskar eller ökar det risken för att dessa individer ska hamna i missbruk senare i livet?

A

Minskar

32
Q

Vilket är det vanligaste preparatet inom centralstimulantia-gruppen i Sverige som missbrukas?

A

Amfetamin

33
Q

På vilka sätt kan Amfetamin administreras?

A
  • Snortas
  • Injiceras
  • Peroralt
  • Rökas (Ice–>Dextrometamfetamin)
34
Q

Hur framställs kokain?

A

Ur kokabuskens blad i Sydamerika

35
Q

Varför kallas kokain som rökes för “Crack”?

A

Pga ljudet som uppstår när det uppvärms

36
Q

Beskriv upplevelsen (faser) vid administrering av amfetamin eller kokain

A

Euforisk fas

  • Längre för amfetamin än kokain
  • Hyperaktivitet, förhöjt stämningsläge, minskat matintag
  • Affektlabilitet, irritabilitet, aggressivitet (efter lång tids bruk)
  • Vanföreställningar med paranoida drag (snutnoja)
  • Punding (Stereotypa rörelser, plockighet), Bruxism, koreatiska syndromet
  • Synhallucinos och taktila hallucinationer (Cocaine bugs)

Dysforisk fas (Crash)

  • Dysfori, låg sinnestämning
  • Utmattning
  • Obehagliga drömmar
  • Sömnstörningar
  • Ökad aptit
  • Psykomotorisk hämning eller agitation
37
Q

Något som kan uppstå vid användning av centralstimulantia är Bruxism. Vad betyder det?

A

Tandagnisslan

38
Q

Något som kan uppstå vid användning av centralstimulantia är Koreatiska rörelsemönster. Vad är det?

A

Danssjukeliknande rörelser

39
Q

Vid allvarlig överdos av centralstimulantia kan ….. utvecklas

Och det kännetecknas av?

A

Akut vegetativt excitationssyndrom

  • Delirium
  • BP och tempstegring
  • Takykardi
  • Grand mal-anfall och cirkulationskollaps
40
Q

Hur lång tid efter upphört intag av centralstimulantia börjar den dysforiska fasen (crash)?

A

Tre till fem timmar, snabbare för kokain än amfetamin

41
Q

När är akut inläggning indicerat vid centralstimulantiabruk?

A
  • Akut vegetativt excitationssyndrom
  • Psykos
  • Suicidalitet
  • Somatiska komplikationer
  • Graviditet
42
Q

Abstinensbehandling efter Centralstimulantiabruk?

A
  • Symtomatisk
  • Ge ej benso (beroendepotential)
  • Psykossymtom kan behandlas med benso inneliggande
  • Neuroleptika om symtom kvarstår
  • Kontrollera vitala parametrar
  • Samtalsstöd är det viktigaste för att klara den dysforiska fasen (Nurse)
43
Q

Behandling i det långa loppet vid centralstimulantiaberoende?

A
  • Framförallt psykosocial behandling
  • Saknas dokumenterat verksamma framakoligiska behandlingsmetoder men antidepressiva och lågdos CS har visat sig i mindre studier fungera bra.
44
Q

Hur många gånger förhöjd mortalitet har heroinberoende individer jämfört med normalpop?

A

20-50 ggr förhöjd mortalitet

45
Q
  1. Det finns tre subtyper av opiatreceptorer, vilka?
  2. Vilken receptor är knuten till beroendepotentialen hos opiater?
A
  1. Deltareceptorer, kappareceptorer, Mureceptorer
  2. Mu-sub-typen, ger vid stimulering dopaminfrisättning i basala framhjärnan
46
Q

Vilka fyra faser genomgås vid iv/inhalationstillförsel av opiater?

A
  1. Rush
  • Intensiv berusningskänsla
  • Visceral komponent–>orgasmupplevelse (varar några minuter)
  1. High
    * Efterföljande, stillsam eufori (vara någon halvtimme)
  2. Straight
    * En upplevelse av att vara i balans, och må normalt. (Varar några timmar)
  3. Sick
    * Sjukdomskänslan som signalerar abstinensens ankomst
47
Q

Är opiatabstinens farlig?

A

Nej. Helt ofarlig. Bara plågsam.

48
Q

Hur lång tid efter bruk kommer abstinensen vid

  1. Heroin?
  2. Metadon?
A
  1. Morfin eller heroinabstinens kommer 8-12 timmar efter sista dosen. Maximal symtomintensitet nås efter 48 timmar.
  2. Metadon ger abstinens efter 36-48 timmar efter senaste dos, och når ett maximum efter fyra till sex dagar.
49
Q

Vilka symtom präglas bilden vid opiatabstinens?

A
  • Dysforisk sinnestämning
  • Illamående eller kräkningar
  • Muskelvärk, rinnande nästa, ökat tårflöde
  • Vidgade pupiller
  • Diarré
  • Gäspningar
  • Feber
  • Sömnsvårigheter
50
Q

Är opiatabstinens en inläggningsindikation?

A

Nej. Eftersom det inte är farligt

51
Q

När är inläggning indicerat i opiatsammanhang?

A
  • Överdos
  • Påverkat allmäntillstånd
  • Allvarliga infektioner
  • Graviditet
  • Suicidalitet
  • Psykos

Ickeakuta ärenden hänvisas till socialtjänsten för behandlingsplanering

52
Q

Vilka effektiva behandlingsstrategier finns i det långa loppet för opiatberoende individer?

A
  • Psykoterapi (för de lindriga fallen)
  • Underhållsbehandling med Metadon (mycket god evidens, finns dock risk för överdos)
  • Underhållsbehandling med Subutex (Buprenorfin med Naloxon), ingen risk för överdos.
53
Q

Abstinensbehandling vid centralstimulantia?

A

Symtomatisk behandling. Det är ett konstfel att skriva ut benso i öppenvården pga beroendepotentialen

Psykossymtom behandlas med benso i slutenvården tills dess att patienten däckat.

54
Q

Vilka är de två huvudsakliga berendningsformerna av Cannabis?

A
  • Hasch
  • Marijuana

Någon av er som inte visste detta? :P

55
Q

Vilka två subtyper av THC-receptorer finns och var återfinnar man dem?

A

Det finns två subtyper: CB1 och CB2

  • CB1: Återfinns i nervsystemet och har sina effekter där (den intressanta)
  • CB2: Återfinns i lymfoid vävnad, har sina effekter på imuunsystemet. (gå med i gruppen “Afkriminaliser cannabis” på facebook så står det allt möjligt om hur bra anticancer drug cannabis är)
56
Q

Hur är Cannabisrusets effekter?

A
  • Mer variabla än de som ses med opiater eller CS
  • Drogutlöst eufori ses oftast (dopamin frisätts i basala framhjärnan)
  • Ångestattacker som kan ge panikångest
  • Psykoser med hallucinationer och vanföreställningar förekommer
57
Q

Hur är abstinensen vid Cannabisbruk?

A
  • Huvudvärk
  • Muskelvärk
  • Snuva
  • Sömnstörningar
  • Ökad drömaktivitet
  • Olust, känslighet
58
Q
A