פרק 6 המשך Flashcards Preview

אבנורמאלית סמסטר ב > פרק 6 המשך > Flashcards

Flashcards in פרק 6 המשך Deck (34)
Loading flashcards...
1

הפרעת חרדה מוכללת
(Generalized Anxiety Disorder)

הדאגה צריכה להיות בנוגע למספר אירועים או פעילויות שונים והתוכן שלה אינו יכול להיות מקושר בלעדית להפרעה אחרת שקיימת במקביל. לקראת הוצאתו של ה
DSM-5
היו ויכוחים רבים בנוגע לקריטריונים להפרעה זו. בנוסף היו חלוקים בנוגע לשאלה האם זהו השם האופטימלי להפרעה (לעומת שמות אחרים שהוצעו: הפרעת דאגה מוכללת או הפרעת דאגה פתולוגית). עם זאת, בסוף נשמרה הגישה השמרנית ולא היו שינויים בין המהדורות.
כאשר חושבים על אנשים עם הפרעת חרדה מוכללת, מצטיירת תמונה של אדם במצב מתמשך של חשיבה על העתיד מלווה בחשש, חרדה, מתח מתמיד, דאגה ואי שקט שהם אינם יכולים לשלוט עליהם. כמו כן, הם דרוכים לקראת איומים פוטנציאליים בסביבה ולעיתים קרובות מתקשרים לאנשים קרובים לוודא שהם בסדר. החשש והחרדה הללו מאפיינים גם הפרעות חרדה אחרות, אבל החשש הזה הוא המהות של
GAD,
מה שמוביל חוקרים להתייחס להפרעה זו כהפרעת החרדה ה"בסיסית". העובדה שהם מצויים בחרדה מתמשכת הופכת אותם מודאגים ומיואשים. מחקר מצא כי הדאגה קשורה בעיקר לתחומי משפחה, עבודה, כספים ובריאות אישית. קושי נוסף שקיים הוא בקבלת החלטות, ואפילו לאחר שההחלטה מתקבלת הם לא משתחררים מהמחשבה והחשש שדברים רעים עשויים להתרחש. נראה כי אין להם את ההיגיון שמניע את כולנו ולפיו אין טעם לדאוג מפני דברים שאין לנו שליטה עליהם. על כן, אין זה מפתיע שאיכות החיים שלהם נמוכה, בדומה לאלו הסובלים מדיכאון.

2

GAD
קריטריונים להפרעת חרדה מוכללת על פי ה-DSM-5

A – חרדה/דאגה מופרזת המתרחשת ברוב הימים לאורך תקופה של לפחות 6 חודשים בנוגע למספר אירועים או פעילויות

B– האדם מתקשה לשלוט על הדאגות הללו.

C– החרדה והחשש מקושרים לשלושה (או יותר) מהסימפטומים הבאים (כשלפחות חלק מהם נוכחים יותר ממחצית הימים בששת החודשים האחרונים):
*אצל ילדים נדרש סימפטום אחד בלבד
1. אי שקט או תחושה שהם מלאי רגש או "על קוצים".
2. מתעייפים בקלות
3. קושי להתרכז או תחושה שהראש מתרוקן.
4. עצבנות
5. מתח שרירים
6. קשיי שינה (קושי להירדם או להישאר ישן או שינה לא שקטה או לא מספקת).

D – החרדה, החשש או הסימפטומים הפיזיים גורמים למצוקה קלינית משמעותית או ליקויים בתחומים חשובים בתפקוד היומיומי.

E – ההפרעה אינה קשורה להשפעות פסיכולוגיות של לקיחת חומרים או כתוצאה ממצב רפואי

F- ההפרעה לא מוסברת טוב יותר על ידי הפרעה נפשית אחרת

3

GAD
שכיחות, גיל התחלה והבדלים מגדריים

בארה"ב השכיחות השנתית-3%, שכיחות במהלך החיים-5.7%. ההפרעה נוטה להיות כרונית. מחקר שעקב במשך 12 שנה אחר אנשים עם
GAD
מצא כי 42% לא חזרו למצבם הקודם ומתוך אלו שכן חזרו למצב הקודם כמעט למחצית הייתה
recurrence.
עם זאת, לאחר גיל 50 נראה כי המחלה נעלמת אצל אנשים רבים. במידה והיא נעלמת, היא נוטה להיות מוחלפת על ידי הפרעה של סימפטומים סומטיים ולהיות מאופיינת בסימפטומים פיזיולוגיים ודאגות בריאותיות.

GAD
נפוצה פי 2 אצל נשים. מרבית הסובלים מההפרעה מצליחים לתפקד (אם כי לעיתים באופן לקוי) וזאת למרות הרמות הגבוהות של הדאגה ותחושת ה
wellbeing
הנמוכה. סבירות נמוכה שהסובלים מהפרעה זו יגשו לטיפול פסיכולוגי, בהשוואה לאנשים הסובלים מהפרעת פאניקה או דיכאון מאז'ורי. עם זאת, אנשים עם
GAD
כן יבקרו לעיתים תכופות אצל רופאים עם תלונות רפואיות. בנוסף, הם ידועים בתור צרכנים מופרזים של שירותי הבריאות, בדומה להפרעת פאניקה.
קשה לקבוע מהו גיל ההתחלה מכיוון ש-60-80% מהאנשים עם
GAD
זוכרים עצמם כחרדים כמעט כל חייהם ורבים אחרים מתארים את ההתחלה כאיטית. עם זאת, ממחקרים עולה גם כי הפרעה זו מתפתחת בקרב מבוגרים יותר, עבורם זוהי הפרעת החרדה השכיחה ביותר.

4

GAD
קומורבידיות עם הפרעות אחרות

GAD
מתרחשת לעיתים במקביל עם הפרעות חרדה ומצב-רוח כמו פאניקה, פוביה חברתית, פוביות ספציפיות,
PTSD
ודיכאון. בנוסף, אנשים רבים הסובלים מ
GAD
סובלים מדי פעם מהתקפי פאניקה, אך לא באופן שמספיק לקבלת אבחנה של הפרעת פאניקה. שימוש נרחב בתרופות הרגעה, כדורי שינה ואלכוהול מקשים לעיתים על הבנה של המצב הקליני בקרב אלו הסובלים מ
GAD.

5

GAD
גורמים פסיכולוגיים
נקודת המבט הפסיכואנליטיקאית –

החרדה נובעת מקונפליקט לא מודע בין האגו לאיד שאינו מטופל בצורה מספקת משום שמנגנוני ההגנה של האדם אינם מתפקדים או שמעולם לא התפתחו. פרויד האמין כי אלו בעיקר דחפים מיניים או תוקפניים שנחסם הביטוי שלהם או שהאדם הוענש בגין ביטוי שלהם וכך נוצרה החרדה. מנגנוני הגנה עשויים להיות מוצפים כשאדם חווה באופן תדיר רמות גבוהות של חרדה מה שעשוי לקרות כאשר דחפי האיד נחסמים ולא באים לידי ביטוי (כמו למשל במקרים של חסך מיני מתמשך). לפי גישה זו, ההבדל העיקרי בין פוביות ספציפיות וחרדה מוכללת הוא שבפוביות ספציפיות מנגנוני הגנה של הדחקה והתקה עובדים, בעוד שבהפרעת חרדה מוכללת מנגנונים אלו אינם מתפקדים כך שהאדם נשאר חרד כמעט כל הזמן. גישה זו אינה ניתנת לבחינה ולכן ננטשה ברובה על ידי חוקרים קליניים.

6

GAD
גורמים פסיכולוגיים
תפיסות של חוסר שליטה וחוסר יכולת ניבוי-

אירועים לא נעימים שלא ניתנים לחיזוי ולא ניתן לשלוט עליהם הם הרבה יותר מלחיצים לעומת אירועים לא נעימים שכן ניתנים לחיזוי ולשליטה. על כן, אין זה מפתיע שהראשונים מעוררים יותר פחד וחרדה. והפוך, כשאדם חווה תחושת שליטה באספקטים שונים בחייו זה עשוי לחסן אותו מלפתח חרדה מוכללת.
תפיסה זו הובילה חוקרים לסברה שלאנשים עם
GAD
יש היסטוריה של אירועים משמעותיים רבים בהם לא הייתה להם יכולת חיזוי או שליטה (קרוב משפחה עם מצבי רוח לא צפויים או התקפי זעם). מצב כזה עשוי להשאיר אדם במצב מתמשך של חרדה. ישנן עדויות כי סבירות גדולה יותר שאנשים הסובלים מ
GAD
יהיו בעלי רקע של טראומת ילדות מאשר אנשים הסובלים מהפרעות חרדה אחרות. יתרה מכך, ברור כי לאנשים הסובלים מ
GAD
ישנה סבילות נמוכה יותר לחוסר ודאות מאשר לאנשים ללא חרדה או כאלו עם הפרעת פאניקה. סבילות נמוכה זו לחוסר ודאות בקרב אנשים עם
GAD
מבליטה את העובדה שהם בעיקר מוטרדים מחוסר היכולת שלהם לחזות את העתיד. ישנם ממצאים שמראים שככל שגדולה חוסר הסבילות שלהם למצבי חוסר ודאות כך עולה רמת החומרה של ה
GAD.
אי הסבילות זו נמצאה כמאפיינת גם ב
OCD.
בנוסף, יתכן כי אי סבילות זו למצבי חוסר ודאות והמתח ודריכות היתר שמאפיינים אנשים אלו, נובעים מחוסר באותות ביטחון בסביבתם. אם אדם חווה לרוב מצבים שניתנים לחיזוי (למשל: תמיד בימי השני הבוס במצב-רוח רע וסביר כי הוא ביקורתי למדיי) אז מלבד היכולת לחזות מתי האירוע יתרחש תיווצר גם תחושה של ביטחון במצבים אחרים (שאר ימות השבוע בעבודה). אולם, אם אדם חווה מצבים מלחיצים רבים שאינם ניתנים לשליטה וחיזוי (למשל: הבוס במצב רוח רע וביקורתי באופן מקרי לאורך ימות השבוע), אז אדם זה יתקשה למצוא סימנים ודאיים למצבים בהם ניתן להירגע ולחוש בטוחים וחוסר הודאות הזו עשויה להוביל לחרדה כרונית. לכן, מחסור יחסי באותות בטיחות עשוי לעזור ולהסביר מדוע אנשים עם
GAD
מרגישים מתח תמידי ודרוכים לקראת איומים אפשריים.

7

GAD
גורמים פסיכולוגיים
תחושה של שליטה: האפשרות להתחסן כנגד חרדה-

ההיסטוריה שיש לאדם בנוגע למידת השליטה בסביבתו היא משתנה שמשפיע בצורה ניכרת על התגובות שלו למצבים מעוררי חרדה. למרות שלא ניתן לבדוק משתנה זה אמפירית בקרב בני אדם, אפשר ללמוד מניסויים בבע"ח. למשל, מחקר אורך שנעשה על גורים של קופי רזוס מצא כי גורי קופים שגדלו עם תחושת שליטה על הסביבה במשך 7 עד 10 חודשים התמודדו טוב יותר עם אירועים מפחידים וסיטואציות חדשות מעוררות חרדה מאשר קופים שגדלו בסביבה זהה, ללא חוויות של שליטה. בילדים, התנסויות של שליטה קורות לעיתים קרובות בקונטקסט של יחסי הורה-ילד וכך האחריות של ההורה לצרכיו של ילדו משפיעה ישירות על המידה בה יפתח הילד תחושת שליטה. למרבה הצער, לעיתים תכופות הורים לילדים חרדים מתאפיינים בסגנון הורות חודרני ושולט. סגנון הורות זה עשוי לקדם את תחושות החרדה של הילד בכך שיגרום לו לחוש שהעולם הוא מקום לא בטוח בו הוא זקוק להגנה ובו יש לו שליטה מועטה לגבי חייו.

8

GAD
גורמים פסיכולוגיים
התפקיד המרכזי של דאגה והצדדים החיוביים בה –

דאגה נחשבת כאחד המאפיינים הבולטים ב
GAD.
חקרו את היתרונות שאנשים עם
GAD
חושבים שיש לחרדה, וכן את היתרונות הממשיים שלה. מספר יתרונות שאנשים עם
GAD
מייחסים לדאגה:

• אמונות טפלות של הימנעות מצרות (הדאגה מפני האירוע מפחיתה את הסיכוי שהוא אכן יתרחש)

• הימנעות מחשיבה על תכנים רגשיים עמוקים יותר (דאגה מפני רוב הדברים שמפניהם אני דואג היא דרך להסיח את דעתי מלדאוג לגבי דברים קשים יותר, עליהם אני אפילו לא רוצה לחשוב)

• התמודדות והכנה (דאגה מפני אירועים שצפויים לקרות עוזרת לי להתכונן לקראתם)
ישנן עדויות כלשהן שלחלק מהאנשים עם
GAD,
מחשבות חיוביות אלו בנוגע לדאגה הן מרכזיות בשמירה על רמות גבוהות של חרדה וחשש, במיוחד בשלבים הראשונים של התפתחות ההפרעה. בנוסף, תגליות חדשות בנוגע לפונקציות שדאגה ממלאת, עוזרות לחשוף מדוע דאגה הינה תהליך כה קיומי לעצמי. כאשר אנשים עם
GAD
דואגים, התגובות הרגשיות והפסיכולוגיות שלהם נוכח דימויים אברסיביים מדוכאות/מודחקות. הדחקה זאת של תגובות פיזיולוגיות ופסיכולוגיות אברסיביות עשויה למעשה לחזק את הדאגה, כלומר – להגביר את הסבירות להתרחשותה. מכיוון שהדאגה מדכאת תגובות פסיכולוגיות, היא למעשה מפרידה את האדם מהאפשרות לחוות ולהתמודד עם הנושא שמדאיג אותם, וידוע שתהליך מסוג זה הכרחי על מנת שיהיה אפשרי להכחיד את הדאגה. על כן, המשמעות המאיימת של הנושא ממנו חוששים נשמרת.

9

GAD
גורמים פסיכולוגיים
ההשלכות השליליות של דאגה –

למרות הצדדים החיוביים שיש לדאגה, ברור כי חלק מן ההשפעות שלה הן שליליות. למשל, הדאגה עצמה אינה פעולה מהנה ויכולה למעשה להוביל לתחושת סכנה וחרדה גדולות יותר (ולמצב רוח חיובי ירוד) וכל זאת בגלל התוצאות האפשרויות הקטסטרופליות שהדאגה חזתה שיתרחשו. בנוסף, אנשים שדואגים מפני משהו נוטים לחשוב מחשבות יותר חודרניות. מחקר: נתנו לאנשים לראות סרט מבעית, בהמשך לחלק מהם אמרו להירגע, לחלק אמרו לדמיין את מה שקרה בסרט ולחלק אמרו לדאוג באופן מילולי לגבי הסרט. במשך הימים שלאחר מכן, האנשים בתנאי הדאגה דיווחו על הכמות הגדולה ביותר של תמונות חודרניות מהסרט. מחקר נוסף: לאחר שאנשים עם
GAD
היו עסוקים מאוד במחשבות מדאיגות הם הגיבו באמוציונליות שלילית יותר כלפי סרט עצוב.

לאחרונה הצטברו עדויות לכך שניסיונות לשלוט במחשבות ובדאגות עשויים באופן פרדוקסלי לגרום לחוויה מוגברת של מחשבות חודרניות ולתחושה חזקה יותר של חוסר יכולת לשלוט בהן. המחשבות החודרניות הללו עשויות להוות טריגר לדאגה נוספת ותחושה של חוסר שליטה לגבי הדאגה עשויה להתפתח בקרב אנשים עם GAD. כפי שאמרנו, תחושת חוסר שליטה מקושרת גם לחרדה מוגברת, וכך מעגל קטלני של חרדה, דאגה ומחשבות חודרניות עשוי להתפתח.

10

GAD
גורמים פסיכולוגיים
הטיות קוגניטיביות כלפי מידע מאיים –

לא רק שאנשים עם
GAD
סובלים באופן תכוף ממחשבות מאיימות, הם גם מעבדים מידע מאיים באופן מוטה, אולי מפני שסכמות הסכנה שלהם בולטות מאוד. מחקרים מראים שאנשים עם חרדה כללית נוטים להקצות קשב לסימנים מאיימים כאשר קיימים גם סימנים מאיימים וגם לא מאיימים בסביבה. אנשים שאינם חרדים לעיתים דווקא יראו את ההטיה ההפוכה. הדריכות הזו לסימנים מאיימים יכולה לקרות בשלב מוקדם מאוד של עיבוד מידע, לעיתים אף לפני שהאדם הופך מודע לכך. במידה והאדם כבר חרד, הפניית תשומת ליבו לסימנים מאיימים בסביבה רק תשמר ואף תחריף את החרדה בה הוא נמצא. מחקרים הראו כי כאשר מאמנים אנשים לא חרדים להפגין את ההטיה הזו כלפי איומים הם גם יראו רמות מוגברות של חרדה בסיטואציות מאיימות. לעומת זאת, מחקרים אחרים הראו שכאשר מלמדים אנשים חרדים לא להפנות קשב כלפי גירויים מאיימים הדבר מוביל לירידה ברמת החרדה שלהם.

אנשים עם חרדה כללית נוטים לחשוב כי סביר שדברים רעים יקרו בעתיד והם בעלי נטייה גדולה הרבה יותר לפרש מידע עמום בדרך מאיימת. כאשר אנשים עם חרדה קוראים משפטים עמומים הם נוטים יותר לזכור את הפרשנות המאיימת של המשפט. הנטייה הזו לפרש באופן שלילי מידע עמום מובילה להגברת חרדה במגוון מצבים.
לסיכום, מספר גורמים פסיכולוגיים עשויים להוביל הן להתחלת החרדה הכללית והן לשימורה. ניסיון של אירועי חיים בלתי נשלטים או בלתי ניתנים לחיזוי עשוי להוביל לפגיעות לחרדה ולהעלות רמות של חרדה קיימת. על אף שלדאגה יש צדדים חיוביים יש לה גם צדדים שליליים- היא גורמת לדאגה נוספת ויוצרת תחושה נתפסת של חוסר שליטה לגבי התהליך של דאגה, אשר בתורה יוצרת חרדה מוגברת. לבסוף, חרדה מקושרת להטיה פרשנית כלפי מידע מאיים.

11

GAD
גורמים ביולוגיים
גורמים גנטיים –

ישנן עדויות סותרות בנוגע להשפעה הגנטית ב
GAD,
אולם ככל הנראה ישנה השפעה תורשתית קלה (קלה יותר מרוב הפרעות החרדה). חלק מן הבעייתיות למחקר בתחום נבעה מהעובדה שההבנה לגבי הקריטריונים הנדרשים לאבחון
GAD
השתנתה עם הזמן. מחקר תאומים שנעשה לפי הקריטריונים של ה-
DSM-4-
מצא ש15-20% מהשונות של
GAD
מוסברת על ידי גורמים גנטיים.
עדות זו מחוזקת על ידי העובדה של
GAD
ולדיכאון ישנה פרה-דיספוזיציה גנטית משותפת. אם כן, מה קובע אם אדם עם סיכון גנטי ל
GAD
ודיכאון יפתח הפרעה זו או אחרת? נדמה כי זה תלוי לחלוטין בסביבה הספציפית בה גדל ובחוויות אותן חווה. חלק מהפרה-דיספוזיציה הגנטית הזו יכולה להיות מוסברת על ידי תכונת האישיות נוירוטיות.

12

GAD
גורמים ביולוגיים
אבנורמליות בנוירוטרנסמיטרים ונוירוהורמונליות –

מחסור/פגם תפקודי ב
GABA
– בשנות ה-50 נמצא כי תרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים עוזרות להפחית חרדה. בשנות ה-70 גילו שהתרופות משפיעות על ידי גירוי של
GABA
, נ"ט שמשפיע רבות בחרדה מוכללת (יש לו תפקיד משמעותי בדיכוי חרדה במצבי לחץ). נדמה כי לאנשים עם רמות גבוהות של חרדה יש איזשהו פגם תפקודי בפעילות ה
GABA.
תרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים מפחיתות חרדה על ידי הגברת פעילות ה
GABA
בחלקים מסוימים של המוח שמעורבים בחרדה, כמו למשל המערכת הלימבית, ועל ידי דיכוי של הורמון הקורטיזול שמקשור ללחץ. לא ברור האם הפגם ב
GABA
הוא זו שיוצר את החרדה או שהוא תוצר לוואי שלה, אבל ברור כי פגם זה משמר את קיומה של החרדה.
לאחרונה חוקרים גילו נ''ט נוסף שמעורב בויסות חרדה מוכללת– סרוטונין. נראה כי
GABA,
סרוטונין ואולי אף נוירואפינפרין משפיעים על חרדה, אולם הדרך בה הם עושים עדיין אינה ברורה.

הורמון משחרר קורטיקוטרופין וחרדה –"הורמון משחרר קורטיקוטרופין"
(CRH)
נקשר כגורם משפיע בחרדה מוכללת (ובדיכאון). כאשר הוא מופעל על ידי לחץ או איום, ה-
CRH
מעורר שחרור של
ACTH
(הורמון אדרנוקורטיקוטרופי) מבלוטת יותרת המוח אשר בתורה גורמת לשחרור הורמון הלחץ קורטיזול מבלוטת האדרנל. הורמון ה-
CRH
עשוי להשפיע רבות על חרדה מוכללת באמצעות ההשפעה שלו על ה-
bed nucleus of the stria terminalis
(המשך של האמיגדלה). כיום מאמינים כי אזור זה הוא אזור חשוב במוח בתיווך חרדה מוכללת.

13

GAD
הבדלים נוירוביולוגיים בין חרדה ופאניקה –

פחד ופאניקה מעוררים את מערכת ה
fight-or-flight.
האזורים המוחיים והנ"ט שנמצאו כמשפיעים במיוחד בתגובות רגשיות
אלו הם האמיגדלה
(וה-locus coeruleus)
והנ"ט נוירואפינפרין וסרוטונין.
חרדה כללית הינה מצב רגשי מפוזר הכולל עוררות והכנה לקראת איום שעשוי להתרחש. אזורי המוח, הנ"ט וההורמונים שנדמה כי להם השפעה גדולה על חרדה הם המערכת הלימבית
(במיוחד ה-bed nucleus),
GABA ו-CRH.

על אף שסרוטונין משפיע הן על מצבי פאניקה וחרדה, נראה כי ההשפעה שלו שונה בכל אחד מן המקרים.

לאחרונה נמצא כי אנשים עם
GAD
הם בעלי היפוקמפוס שמאלי מוקטן, בדומה למה שמוצאים אצל אנשים עם דיכאון. זה
עשוי להצביע על קיומו של גורם סיכון משותף לשתי ההפרעות.

14

GAD
טיפולים
תרופות –

מטופלים רבים עם הפרעת חרדה מוכללת נוהגים להיוועץ ברופאים בחיפוש אחר הקלה ללחץ או לבעיות פיזיות
(פסיכוגניות) נוספות.
ברוב המקרים האלו נעשה שימוש (לרעה) בתרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים (כמו
Xanax או Klonopin)

יתרונות: מפחיתות לחץ, מקלות בסימפטומים סומטיים נוספים ומרגיעות.
חסרונות:
1. ההשפעה על דאגה וסימפטומים פסיכולוגיים אינה טובה כל כך.
2. תרופות אלו עשויות ליצור תלות פיזיולוגית ופסיכולוגית ולכן קשה להוריד את המינונים.

תרופה חדשה הנקראת בוספירון
(buspirone)
נמצאה אף היא כיעילה.
יתרונות: לא מסממת ולא יוצרת תלות. בנוסף, לתרופה זו, אשר שייכת למשפחת תרופות שונה מהבנזו',
יש השפעה טובה יותר על חרדה מאשר לבנזודיאזפינים.
חסרונות: משפיעה רק אחרי 2-4 שבועות.

בנוסף, תרופות אנטי-דכאוניות כמו אלו המשמשות לטיפול בהפרעת פאניקה יעילות גם עבור טיפול ב
GAD.
יתרונות: השפעה רבה יותר מאשר בנזודיאזפינים על סימפטומים פסיכולוגיים.
חסרונות: גם לתרופות אלו לוקח מספר שבועות עד שההשפעה שלהן באה לידי ביטוי.

15

GAD
טיפולים
טיפול קוגניטיבי התנהגותי –

טיפול קוגניטיבי התנהגותי עבור
GAD
נעשה יותר ויותר יעיל. לרוב הוא משלב בין טכניקות התנהגותיות (למשל אימון להרפיית שרירים) ויצירת הבניות קוגניטיביות חדשות במטרה להפחית קוגניציות מעוותות והטיות.
GAD
נתפסת כאחת מהפרעות החרדה הקשות ביותר לטיפול. עם זאת, נראה שחלה התקדמות ומטה-אנליזה הראתה כי שיטות
CBT
הובילו לשינויים משמעותיים ברוב הסימפטומים שנבחנו. עוצמת השינויים שנראים בטיפול
CBT
הייתה גדולה לפחות כמו זו שנראתה בטיפול עם בנזודיאזפינים והובילה לפחות נשירה מהניסוי (הייתה נסבלת יותר עבור המטופלים). בנוסף, נמצא כי
CBT
יעיל גם בהפחתת המינונים בתרופות מסוג בנזודיאזפינים בקרב אנשים שלקחו תרופות אלו מעל לשנה.

16

הפרעה טורדנית כפייתית

המחקר מציין שהתנהגות אובססיבית וקומפולסיבית נורמלית ואבנורמלית נמצאת על רצף, המבחין בתדירות ועוצמה והמידה בה ההתנהגות פוגעת בחיי היומיום. מחקר עדכני מצא שיותר מ25% מהאנשים דיווחו על חווית אובססיביות או קומפולסיביות בשלב מסויים בחייהם.

מחשבות אובססיביות רבות מערבות פחד מזיהום, פחדים מפגיעה בעצמי או באחרים וספק פתולוגי (חושבים שעשו פשע). נושאים נפוצים אחרים הם דאגה וצורך בסימטריה, אובססיות מיניות, ואובססיות בנוגע לדת ואגרסיה. נושאים אלה הם די עקביים מעבר לתרבויות ולגיל. למרות שרק לעיתים נדירות המחשבות הללו יוצאות לפועל, הן מייסרות ומענות את האדם שחושב אותן.

17

OCD
שכיחות, גיל התפרצות המחלה והבדלי מגדר

מעל 90% מהפונים לטיפול עם
OCD
חווים גם אובססיות וגם קומפולסיות. כשמכלילים גם טקסים מנטליים (ספירה) כקומפולסיות השכיחות קופצת ל98%.

לגרושים ומובטלים יש ייצוג רב בקרב אנשים עם
OCD.
לא מפתיע בהתחשב בקושי הרב שההפרעה יוצרת בתיפקוד.

התפרצות בילדות או גיל ההתבגרות המוקדם נפוץ יותר אצל בנים ובד''כ קשורה לחומרה רבה יותר ותורשתיות של ההפרעה. ברוב המקרים התפרצות המחלה היא הדרגתית וכשהמצב מחמיר היא נוטה להפוך לכרונית, למרות שחומרת הסימפטומים לעיתים דועכת עם הזמן.

18

OCD
קומורבידיות עם הפרעות אחרות

בדומה לשאר הפרעות החרדה,
OCD
נוטה להתקיים יחד עם הפרעות מצב רוח או חרדה אחרות. דיכאון נפוץ במיוחד, ההערכות הן ש25-50% מחולי
OCD
יחוו דיכאון מז'ורי בשלב כלשהו בחייהם וכ80% יחוו סימפטומים דכאוניים משמעותיים. ההפרעות איתן
OCD
מרבה להופיע הן: חרדה חברתית, הפרעת פניקה,
GAD וPTSD.
הפרעות האישיות הנפוצות בקרב אנשים עם
OCD
הן: תלותית ונמנעת.

19

OCD
גורמים פסיכולוגיים

OCD
כהתנהגות נלמדת.
ההשקפה ההתנהגותית של ההפרעה מגיעה מתיאוריית "שני התהליכים של למידת הימנעות" של מאוורר
(Mowrer's two-process theory of avoidance learning ).

מספר ניסויים קלאסיים שנעשו
תומכים בתיאורייה זו. הם מצאו שלרוב חולי ה
OCD,
חשיפה למצב שמעורר את האובססיה, אכן ייצרה אי נוחות שנמשכת זמן מה ואז מתפוגגת. אם האדם ביצע את הקומפולסיה מיידית, החרדה לרוב פחתה במהירות (גם אם רק באופן זמני) ולכן חוזקה הקומפולסיה.

OCD
ומוכנות.
הקשר לאבולוציה
יש תיאורטיקנים שטוענים שהפעולות בהן נוקטות חיות שונות תחת מצבי קונפליקט או עוררות מזכירות טקסי OCD. פעולות אלה כוללות למשל טיפוח grooming או קינון. ניתן לקשר זאת לפעולות השטיפה והניקיון שבאים בתגובה לאובססיות וחרדה.

20

OCD
גורמים קוגניטיביים

1) ההשפעה של הניסיון לדכא מחשבות אובססיביות. כשאנשים נורמליים מנסים לדכא מחשבות לא רצויות, הם לעיתים חווים עלייה פרדוקסלית באותן המחשבות מאוחר יותר. אנשים עם אובססיות אבנורמליות שונים ביכולתם להתנגד למחשבותיהם. לכן, גורם שתורם לתדירות של המחשבות האובססיביות ולמצב הרוח השלילי אליו הן מקושרות עשוי להיות הניסיון לדכא אותן. לדוגמא, כשאנשים עם
OCD
התבקשו לתעד מחשבות פולשניות ביומן. בימים מסויימים נאמר להם לדכא את המחשבות ובימים אחרים לא. הם דיווחו על פי שתיים מחשבות פולשניות בימים שנאמר להם לדכא אותן. מחקר אחר מציע שדיכוי המחשבות מוביל לעלייה כללית בסימפטומים אובססיביים-קומפולסיביים מעבר לרק תדירות האובססיות. לבסוף, מחקר שבחן יומנים אמיתיים של נבדקים עם
OCD
מצא שאנשים כאלה אכן מבלים זמן בשליטה במחשבות פולשניות על אף שהניסיונות האלה אינם כה אפקטיביים.

2) הערכות האחריות של המחשבות הפולשניות. תיאורטיקנים קוגניטיביים הבחינו בין מחשבות אובססיביות או פולשניות כשלעצמן לבין המחשבות השליליות האוטומטיות וההערכות הקטסטרופליות שיש לאנשים בנוגע ללחשוב את אותן המחשבות. לדוגמא, לאנשים עם
OCD
יש הרבה פעמים תחושת אחריות מופרזת. אצל חלק מהאנשים תחושת אחריות זו עלולה להיות מקושרת לאמונה שרק לחשוב מחשבה בנוגע לעשיית דבר מה זה שווה ערך מבחינה מוסרית לממש לעשות את אותו המעשה, או שמחשבה על לחטוא מעלה סיכויים שבאמת תעשה זאת. דבר זה נקרא "מיזוג המחשבה-פעולה"
(thought-action fusion).
תחושת אחריות מופרזת זו שהם עלולים לגרום נזק, עלולה להוביל לקומפולסיות כמו שטיפה או בדיקה כדי לוודא ששום נזק לא ייגרם. אם כך, מה שמבדיל אדם נורמלי עם מחשבות אובססיביות לאדם עם
OCD
זו אותה תחושת אחריות מופרזת שגורמת למחשבה להיות "נוראית".

3) הטיות ועיוותים קוגניטיביים. מחקרים על אנשים עם
OCD
מצאו שתשומת הלב שלהם מופנית למידע מטריד שמקושר עם המחשבה האובססיבית שלהם, בדומה למה שקורה בשאר הפרעות החרדה. לאנשים עם
OCD
גם יש קושי לחסום מידע שלילי ולא רלוונטי אז הם מנסים לדכא מחשבות שליליות שמעוררות ע''י המידע הזה. הניסיון לדכא, עשוי דווקא להגביר את המחשבות. בנוסף, אנשים אלו לא סומכים על יכולת הזיכרון שלהם (בעיקר במצבים שהם מרגישים אחריות עליהם), מה שעלול להוביל לחזרה שוב ושוב על הטקסים. גורם נוסף שתורם להתנהגות החזרתית הוא הקושי לעכב תגובות מוטוריות ומידע לא רלוונטי.

21

OCD
גורמים ביולוגיים

גורמים גנטיים. מחקרי תאומים חושפים שיעור התאמה מתון-גבוה בין תאומים זהים ושיעור נמוך יותר בין תאומים לא זהים. מחקרי משפחה מצאו שיעור של פי 3-12 ל
ocd
אצל קרובים מדרגה ראשונה.
OCD
והמוח. מחקרים מצאו אבנורמליות בעיקר במבנים קורטיקליים וגם באיזורים תת-קורטיקליים כמו הגרעינים הבזליים. הגרעינים הבזליים מקושרים לאמיגדלה ולמערכת הלימבית, אשר שולטות בהתנהגויות אמוציונאליות. מחקרי
PET
מראים שלאנשים עם
OCD
יש רמות פעילות גבוהות באופן חריג בשני איזורים בקורטקס הפרונטלי: הקורטקס האורביטו פרונטלי והסינגולייט קורטקס, אשר מקושרים לאיזור הלימבי. בנוסף יש להם פעילות מוגברת באיזורים תת קורטיקליים: גרעין הקאודייט (חלק מהגרעינים הבזליים). מעגלים מוחיים פרימיטיביים אלה מעורבים בניהול תבניות פרימיטיביות של ההתנהגות (סקס, אגרסיות, שמירה על היגיינה). ואכן נמצא שכשמציגים גירוי רלוונטי במחשבה אובססיבית, האיזורים הללו מופעלים. בנוסף נמצאה חזרה חלקית לנורמה באיזורים אלו כאשר ניתן טיפול (תרופתי או התנהגותי).
דחפים פרימטיביים (סקס, אגרסיה, היגיינה) כנראה מגיעים מהאיזור האורביטו פרונטלי. במצב רגיל, דחפים אלה "מסוננים" ע''י גרעין הקואדייט במעגל הקורטיקו-בזל-גנגיליוני-תלמי המאפשר רק לחזקים ביותר להגיע לתלמוס. המעגל הזה אחראי על הכנת סטים של תגובות התנהגותיות מורכבות שקשורות למצבים חברתיים או טריטוריאליים. מספר תיאוריות מנסות להסביר את המקור לליקוי במעגל הזה. לדוגמא, בקסטר הראה שכשהמעגל לא מתפקד כראוי, עלולות להופיע תגובות התנהגותיות לא ראויות כמו סטים חזרתיים למשל בדיקה חוזרת או אגרסיביות. עירור היתר של האיזור האורביטו פרונטלי, יחד עם ליקוי באינטראקציה בין איזור זה לגרעינים הבזליים והתלמוס עשוי להיות מרכיב מרכזי בליקוי המוחי הקיים ב
OCD.
לפי בקסטר, הליקוי במעגל המוחי מונע מאנשים עם
OCD
את העיכוב הנורמלי לתחושות, מחשבות והתנהגויות שמופיע כשהמעגל פועל באופן תקין. במקרה הזה, דחפים בנוגע למין, אגרסיות, היגיינה נשמרים תחת שליטה, ואילו אצל אנשים עם
OCD
הם "דולפים" ומפריעים להם לבצע התנהגות מכוונת מטרה. העדויות מציעות שהליקוי נובע לפחות בחלקו מחוסר בחומר לבן באיזורים אלו.


אבנורמליות בנוירוטרנסמיטרים. בשנות ה70 התגלה שסם בשם אנפרניל (=קלומיפרמין) יעיל בטיפול ב
OCD
על אף שסמים אחרים ממשפחה זו (אנטי דכאוניים
tricyclic)
אינם יעילים. נמצא שזה בגלל שלקלומיפרמין יש השפעה גדולה יותר על סרוטונין שכיום ידוע שמעורב ב
OCD.
אנטי-דכאוניים אחרים ממשפחת
SSRI
שגם להם השפעה על סרוטונין (למשל פלוקסטין=פרוזק) נמצאו גם הם כיעילים בטיפול ב
OCD.
אופי הליקוי במערכת הסרוטונרגית ב
OCD
אינו ברור. עדויות עכשוויות מציעות שפעילות מוגברת של סרוטונין ורגישות מוגברת לסרוטונין של מבנים מוחיים מסויימים מעורבות בסימפטומים של
OCD.
ואכן, סמים שמגרים את המערכת הסרוטונרגית מחריפים את הסימפטומים. צריכה ארוכת טווח של קלומיפרמין עלולה לגרום לקליטה ירודה ברצפטורים לסרוטונין שיגרום לירידה בזמינות לסרוטונין. למרות שההשפעה קצרת הטווח של הקלומיפרמין עשוייה להיות דווקא עלייה של סרוטונין (וכן החמרה בסימפטומים של
ocd),
ההשפעה ארוכת הטווח היא שונה. ממצא זה עקבי עם העובדה שיש לקחת את התרופה 6-12 שבועות עד לשיפור משמעותי בסימפטומים. אולם, ליקוי במערכת הסרוטונרגית לא מסביר במלואו את מורכבות ההפרעה. כנראה שנ''ט אחרים (דופמין, גאבא וגלוטמט) מעורבים בהפרעה, אך תפקידם עדיין לא ברור.

22

OCD
טיפולים
טיפול קוגנטיבי והתנהגותי

. טיפול התנהגותי שמשלב חשיפה ומניעת תגובה נראה כאפקטיבי ביותר. בטיפול כזה, המטופל יוצר היררכיה של גירויים מטרידים. לאחר מכן המטופל מתבקש לחשוף את עצמו הדרגתית (בין אם בדמיון מודרך או באופן ישיר) לגירוי שמעורר את האובססיה. לאחר כל חשיפה המטופל מתבקש לא לבצע את הטקס שהוא רגיל לעשות כדי להפחית את החרדה. מניעת הטקסים היא הכרחית על מנת להראות שאם עובר מספיק זמן החרדה יורדת. בנוסף לחשיפה שבטיפול יש גם לעשות "שיעורי בית".
יש שמסרבים או נושרים מטיפול כזה, אך הוא כן מסייע לרוב המטופלים שדובקים בו ורובם מראים הפחתה של 50-70% בסימפטומים ושיפור באיכות החיים. 50% ממש משתפרים ו25% משתפרים באופן מתון. כ76% משמרים את ההישגים במשך כמה שנים. תוצאות אלה עולות על הישגי הטיפול התרופתי. ישנה עדות לכך ש
d-cyckoserine
(סם שידוע כמכחיד פחד), יכול להפחית את מספר פגישות הטיפול הדרושות.
ב20 שנה האחרונות פותח טיפול קוגניטיבי-התנהגותי ע''י סלקובסקיס ושות'. חלק ממטרותיהם היו לבחון האם ניתן לעזור ליותר חולים, להעלות את דרגת שיפור הסימפטומים או להפחית את הנשירה. עדויות מראות שטיפול זה עשוי גם הוא להיות יעיל אך לא יותר מטיפול החשיפה. חוקרים טוענים שטיפול החשיפה עשוי להיות אפילו טוב יותר בשילוב עם טיפול קוגנטיבי. בהתחשב בכך שאף פעם לא מחלימים לגמרי מ
OCD
ונשארים שרידים של אובססיות ברור שיש לשפר עוד את הטיפול המוצע.

23

OCD
טיפולים
תרופות

התרופות להן השפעה מתונה בשיפור הסימפטומים הן כאלו שמשפיעות על סרוטונין (קלומיפרמין, פרוזק). 40-60% מהחולים מראים הפחתה של 25-35% בסימפטומים. 30-50% לא מראים שיפור כלל. אצל 1/3 מהאנשים שלא מגיבים לטיפול הסרטונרגי, כמויות קטנות של תרופות אנטי פסיכוטיות עשויות לגרום לשיפור.
חיסרון גדול של הטיפול התרופתי הוא שלאחר שמפסיקים אותו יש רילפס די גבוה. מה שאומר שמי שלא מטופל התנהגותית צריך להמשיך לקחת תרופות. מחקרים לא מצאו ששילוב תרופות עם טיפול התנהגותי יעיל יותר מהטיפול לבדו (אולם אצל ילדים ומתבגרים כן נמצא במחקר אחד שזה יעיל יותר).
ישנן גם התערבויות נוירולוגיות שניתן לבצע במקרים חמורים מאוד (10% מהחולים). לפני שמבצעים ניתוח שכזה צריך שהאדם יסבול מסימפטומים חמורים לפחות 5 שנים וששום טיפול אחר לא יסייע לו. מחקרים מראים ש35-45% מהחולים האלו מגיבים טוב להתערבויות (הפחתה של 1/3 מהסימפטומים). הניתוחים מכוונים להרס איזורים במוח המקושרים בהפרעה. אולם, לניתוחים אלה יש לעיתים תופעות לוואי שליליות

24

Body dysmorphic disorder (BDD)

בהפרעה זו אנשים אובססיביים לגבי פגמים (מדומיינים או אמיתיים) בהופעתם עד שהם מאמינים שהם מכוערים או מעוותים. העיסוק הוא כה אינטנסיבי עד שגורם לליקוי חברתי ותיפקודי. למרות שלא הכרחי לאבחנה, לרוב החולים יש קומפולסיות של בדיקה (למשל לבדוק איך נראים במראה). סימפטום נפוץ נוסף הוא הימנעות מאירועים יומיומיים עקב הפחד שיראו את הפגם ולכן יידחו. במקרים חמורים, אנשים מתבודדים ונועלים עצמם בבית (אחוז התעסוקה הממוצע בהפרעה רק 50%). לא מפתיע שאיכות חייהם די נמוכה.

אנשים עם
BDD
עשויים להתמקד בכל חלק בגוף. (עור, שיער, אף...). רבים תופסים פגמים ביותר מאיזור אחד. הרבה פעמים הדאגות מובילות לכאב רגשי עמוק. מחקרים מעריכים שלכחצי מהחולים יש דאגות בנוגע לגופם שהם ברמה של דלוזיות.
חשוב מאוד לזכור כי הסביבה כלל לא מבחינה בפגמים שהפרט שלוקה ב-
BDD
מאמין שיש לו, ואפילו אם מבחינים בהם, זה בטווח הנורמליות של פגמים בבני אדם.
אספקט נוסף של הפרעה זו היא שהלוקים בה מחפשים באופן מתמיד אישורים מהסובבים אותם, אשר מספקים הקלה זמנית בלבד. בנוסף, הם מחפשים אישורים מעצמם, על ידי הסתכלות בלתי פוסקת במראה (יש כאלו שדווקא נמנעים לחלוטין מלהסתכל במראה). באנשים הללו נטועה התקווה שהם ייראו בצורה שונה ולעיתים הם חושבים שהפגמים שלהם לא בולטים כתמיד. אולם, לרוב הם מרגישים רע יותר לאחר התבוננות במראה. הם מתעסקים בטיפוח באופן מתמיד ומנסים להסוות את הפגמים שלהם על ידי איפור וביגוד מסוים.

25

קריטריונים ל-
BDD
לפי ה-
DSM 5:

A) התעסקות ודאגה מתמדת באספקט אחד או יותר של פגמים בהופעה הפיזית, שלא נראים כלל או נראים בצורה מועטה מאוד בעיני הסובבים.

B) בנקודה מסוימת במהלך ההפרעה, הפרט ביצע התנהגויות חוזרות ונשנות (רפטטיביות) (כדוגמת: הסתכלות במראה, טיפוח באופן כפייתי, חתירה לאישורים חברתיים וכו'), או התנהגויות מנטליות (השוואת המראה החיצוני של הלוקה בהפרעה למראה החיצוני של אדם אחר).

C) הדאגה גורמת למצוקה קלינית משמעותית או לליקויים בתפקוד החברתי, תעסוקתי ועוד.

D) ההתעסקות במראה החיצוני לא יכולה להיות מוסברת טוב יותר על ידי שומן או משקל יתר, למי שעומד בקריטריונים להיות מאובחן כבעל הפרעות אכילה.

26

BDD
שכיחות, גיל התחלה והבדלים בין המינים

קשה לאמוד מהי שכיחות ההפרעה בגלל שהיא מאופיינת בסודיות רבה. יש חוקרים שמשערים כי היא אינה כה נדירה, וכי היא מאפיינת בין 1%-2% מהאוכלוסיה הכללית, וכ-8% מהלוקים בדיכאון. השכיחות כמעט זהה בין גברים לנשים, אך אזורי הגוף בהם נוטים להתמקד בהפרעה זו משתנים. גברים ייטו לפתח אובססיות בנוגע לאיברי המין שלהם, מבנה הגוף והקרחה, בעוד שנשים ייטו לפתח אובססיות בנוגע לעור, בטן, שדיים, ישבן, ירכיים ורגליים. גיל ההתחלה של ההפרעה הוא בדרך כלל בגיל ההתבגרות. לאנשים הלוקים ב-BDD יש פעמים רבות גם אבחון של דיכאון ופעמים רבות זה מוביל לניסיונות התאבדות או להתאבדות בפועל. אחוזי קומורבידיות עם חרדה חברתית ו-
OCD
משמעותיים.

חולי
BDD
פעמים רבות מגיעים לרופאי עור או מנתחים פלסטיים, מעל 75% מחפשים טיפול שאינו פסיכיאטרי למצבם. במחקר מסוים מצאו כי 8% מהאנשים שביצעו ניתוחים פלסטיים עמדו בקריטריונים ל-
BDD,
בעוד שמחקרים אחרים מצאו כי האחוז גדול בהרבה ועומד על כ-20%. לעיתים הרופא המטפל (רופא עור או פלסטי) לא יבצע את ההליך אותו מבקש המטופל, אלא יפנה אותו לטיפול פסיכיאטרי או פסיכולוגי במקום. אולם, יש פעמים לא מעטות שהמטופל כן מקבל את בקשתו אך כמעט תמיד אינו מרוצה מהתוצאה הסופית. אפילו אם הם כן מרוצים מהתוצאה הסופית, חולים אלו ייטו לשמר את האבחנה שלהם ל-
BDD.

27

BDD
קשר ל-
OCD
ולהפרעות אכילה

בדומה לחולים ב-
OCD,
ללוקים ב
-BDD
יש אובססיות בולטות, והם מבצעים התנהגויות טקסיות כדוגמת חיפוש אחר אישורים, התבוננות במראה ועוד. אולם, הם בטוחים שהאובססיות שלהם מוצדקות, יותר מחולים ב-
OCD.
בנוסף לדימיון בסימפטומים, מחקרים מציעים כי ישנה חפיפה בסיבות להפרעות הללו. למשל, אותו נ''ט (סרטונין) ואותו מבנה מוח משפיע על שתי ההפרעות. בנוסף, אותו סוג טיפול מתאים לשתי ההפרעות.
חוקרים אחרים מצאו חפיפה רבה בין
BDD
לבין הפרעות אכילה (במיוחד אנורקסיה נרבוזה), כאשר הדימיון הרב ביותר הינו בדגש על עיוות דימוי הגוף בשתי ההפרעות. בפרט, התעסקות רבה במראה החיצוני, חוסר שביעות רצון מהגוף, וראייה מעוותת של חלקים מסוימים בגוף, כולם קריטריונים מרכזיים באבחון של שתי ההפרעות. חשוב לציין כי אנשים עם
BDD
נראים רגילים למתבונן מבחוץ. לעומתם, בהפרעת אכילה בדרך כלל ייראו כחושים ורזים מאוד, אך יהיו מרוצים באופן כללי מחלק זה במראה החיצוני שלהם.

28

BDD
למה עכשיו?

BDD
קיימת מאות שנים, ונחשבת להפרעה עולמית. אך החלו לחקור אותה רק לאחרונה. הסבר אפשרי לכן הוא ששכיחות ההפרעה עלתה בשנים האחרונות, כאשר התרבות המערבית המודרנית התמקדה במראה החיצוני. סיבה שנייה לכך יכולה להיות שאנשים שלוקים ב-
BDD
מעולם לא קיבלו טיפול נפשי משום שלא חיפשו אחד כזה. הם סבלו בשקט או שפנו לרופאי עור או מנתחים פלסטיים. הסיבות לסודיות המחלה היא החשש של הלוקים בה שאנשים יחשבו שהם שטחיים או שכאשר יציינו את הפגם האנשים הסובבים אותם ישימו לב אליו. כעת אנשים רבים יותר פונים לעזרה מקצועית בגלל התייחסות רבה בתקשורת ב-15 שנים האחרונות.

29

BDD
סיבות: גישה ביו-פסיכולוגית ל-BDD

מחקר תאומים מצא כי התעסקות ודאגה במראה החיצוני הינה תכונה מורשת. שנית, נראה כי
BDD
מופיעה במקומות שבהם החברה שמה דגש רב על נראות ומראה חיצוני, ואנשים הלוקים ב-
BDD
נוטים לשים את המראה החיצוני שלהם כערך עליון. ייתכן והאנשים הללו בילדותם קיבלו יותר חיזוקים על המראה החיצוני מאשר על ההתנהגות שלהם. אפשרות נוספת היא שהם סבלו מהצקות וביקורתיות בנוגע למראם החיצוני בתור ילדים, מה שגרם למצבים של בושה, מצוקה וחרדה בנוגע למראם החיצוני או לחלק מסוים בגופם. במחקר נמצא כי 60% דיווחו על היסטוריה של הזנחה או התעללות נפשית וכמעט 30% דיווח על היסטוריה של התעללות מינית או הזנחה פיזית.
אנשים עם
BDD
מגיבים באופן מוטה מראש למידע הקשור לאטרקטיביות. למשל הם יגיבו למילים "מכוער" או "יפה", יותר מאשר למילים רגשיות אחרות שלא קשורות למראה חיצוני. כאשר מראים לאנשים עם
BDD
תמונות שלהם שהן מעט סימטריות יותר מהפנים האמיתיות שלהן, הם מעידים על אי התאמה רבה יותר משקבוצת הביקורת תעיד. מחקרי
fMRI
מצאו כי אנשים עם
BDD
מעבדים פרצופים של אנשים באופן שונה. הם מתבוננים על פרטים ספציפיים יותר מאשר הסתכלות הוליסטית וכוללנית יותר על הפנים. מחקרים נוספים מראים שכאשר מראים לאנשים עם
BDD
תמונה של עצמם הם מראים אקטיבציה רבה יותר באזורים שקשורי לאינהיביציה (הקורטקס האורביטו פרונטלי וה
Caudate),
מזו שמראים נבדקים בקבוצת הביקורת. בנוסף, אנשים עם
BDD
מראים פגם מסוים במשימות שדורשות פונקציות ניהוליות.

30

טיפול ב-BDD

דומה לטיפול ב-
OCD.
ישנן עדויות כי כדורים נגד דיכאון מקטגוריית ה-
SSRI
לעיתים משפרים את מצבים של חולים ב-
BDD,
אך על רבים זה לא משפיע. יש צורך במינון גבוה של תרופות מסוג זה כדי להשפיע על חולי
BDD.
טיפול קוגניטיבי התנהגותי בדגש על חשיפה ומניעת תגובה הביא לשיפור במצבם של בין 50-80% מהמטופלים בשיטה זו. מטרתו של טיפול זה היא לגרום למטופל לזהות ולשנות תפיסות מעוותות של הגוף שלו בסיטואציות מעוררות לחץ וחרדה, ומניעת תגובות בדיקה (כגון הסתכלות במראה).