6. Hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. Síndrome cardio-renal. Comorbilidades, interacções e iatrogenias. Flashcards
se se continuar a reduzir a PA o risco de mortalidade cardiovascular já não irá diminuir, mas sim aumentar
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Fármacos principais para HTA essencial:
− iECAs/ ARA II;
− Bloqueadores canais de cálcio (BCC), dihidropiridínicos (amlodipina, nifedipina);
− Diuréticos tiazídicos;
Outros fármacos para HTA
• Diuréticos de ansa (furosemida, torsemida)
• Diuréticos poupadores de potássio (amilorido, triantereno, antagonistas dos
mineralocorticóides)
• Bloqueadores beta-adrenérgicos – em doentes com FA que já estejam a tomar podemos
aproveitar o seu efeito hipotensor.
• Bloqueadores de canais de cálcio não-dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo)
• Antagonistas adrenérgicos centrais alfa-2 (ex. clonidina) – muito utilizado em situações
de HTA essencial refratária. Pode ser utilizado durante gravidez e aleitamento.
• Antagonistas adrenérgicos alfa-1 (ex. doxazosina) – muito pouco usados como terapêutica antihipertensora, no entanto são amplamente utilizados para o tratamento da
HBP (hiperplasia benigna da próstata) pelo efeito de relaxamento do músculo liso.
HTA:
• Doente jovem: diuréticos tiazídicos ou iECA – fármacos de toma fácil e perfil de efeitos
adversos bastante tolerável.
• Melanodérmico: diuréticos tiazídicos e/ou BCC – demonstraram maior eficácia no efeito
antihipertensor. Respondem menos a iECAs/ARA II.
• IC: iECAs/ARAs, diuréticos, beta-bloqueantes, antagonistas mineralocorticóides
• Fibrilhação auricular: beta-bloqueantes, BCC não-dihidropiridínicos
• DM/nefropatia proteinúrica: iECA/ARAII.
• Osteoporose: diuréticos tiazídicos (aumentam reabsorção distal renal de cálcio).
• Prostatismo: antagonistas adrenérgicos alfa-1.
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Diurético tiazídico/não tiazídico
Sem DRC
- tiazídico tem t1/2 de 24h
- não tiazídico tem efeito de 4 a 6h , dps se houver ativação neuronal, vai haver compensação do efeito diurético que teve
Diuréticos tiazídicos-like e type
Type (clássicos) - hidroclorotiazida
Like: Clorotalidona, indapamida e metolazona
- mais potentes e maior efeito de duração
IC
- otimização da pré-carga
- otimização da pós carga
- otimização da contractilidade
- otimização da pré-carga: tónus venoso diurese cristalóides - otimização da pós carga dilatadores arteriolares pulmonares tónus arteriolar - otimização da contractilidade contractilidade - ionotropismo Fc - cronotropismo
IC aguda - fármacos diuréticos
ajustar a dose e RAM
Diuréticos de ansa - furosemida
Ajustar a dose qd:
TFG baixa
dose habitual >2,5x
resistência aos diuréticos de ansa - adicionar tiazida
RAM:
- ototoxicidade
- hipomagnesemia e ehipocaliemia
- lesão renal aguda pré-renal por desidratação
- síndrome cardio-renal
IC aguda - fármacos
Vasodilatadores sistémicos - nitratos
Nível arteriolar: Regurgitação valvular aguda ou crise hipertensiva
- nitroprussiato - intoxicação com cianeto, controlo e monitorização da PA por linha arterial
Sistema venoso:: Edema agudo do pulmão - nitroglicerina preferível a dinitrato de isossobido
Todos os nitratos exibem taquifilaxia após 24-48h de administração, ou seja, após 2-3 dias o fármaco já não terá efeito. Os nitratos devem servir como ponte para a otimização da terapêutica da IC.
Numa crise hipertensiva o doente deve controlar a tensão arterial por outros meios, o doente não deve continuar a fazer eternamente nitrato em perfusão contínua.
!!NUNCA!!: administrar nitratos em doente com toma recente de inibidores das fosfodiesterases PDEi-5 (sildenafil, etc.) → hipotensão muito grave e refratária!
IC aguda - fármacos opióides
Ajudam na dispneia e hipoxemia
Analgésicos nos síndromes coronários agudos
Controlo da Fc
Taquiarritmias
FA
• Digoxina EV – tem a vantagem de ser inotrópico positivo (cuidado com hipocaliémia/hipomagnesiémia)
• Amiodarona – tem um efeito inotrópico negativo ligeiro. Deve ser administrada de forma lenta. Ter o cuidado de não reverter para ritmo sinusal. Há risco de hipotensão na amiodarona EV por causa do excipiente da formulação (a amiodarona em si não causa hipotensão)
• Bloqueadores beta-adrenérgicos: muito cuidado com o inotropismo negativo, podem pior bastante o doente
o A serem tentados (> na HFpEF) utilizar fármacos com semi-vida curta (p.ex. esmolol)
• BCC não-dihidropiridínicos (idem, sem alternativas com semi-vida curta) - são inotrópicos negativos
NA ICAg NÃO SE USAM BRONCODILATADORES OU CORTICÓIDES, exceto se o
doente tiver alguma outra doença que obrigue a tal
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ICAg com baixo débito cardíaco - choque cardiogénico
• Aumento da pré-carga: dar volume com cuidado
• Aumento do inotropismo
o 1olinha-Simpaticomiméticos
▪ Dobutamina: atua nos recetores beta-1, é bastante eficaz.
Adicionalmente é lusitrópica, ou seja, aumenta a capacidade de
relaxamento do miocárdio
▪ Dopamina: em dose >3 μg/kg/min é inotrópica e em dose
>10μg/kg/min tem efeito alfa – vasopressora. Tem a desvantagem de ter um efeito variável na freq. cardíaca causando arritmias.
▪ Usa-se normalmente a dobutamina (inotrópico) + adrenalina (vasopressora)
o Inibidores da fosfodiesterase – efeito suplementar aos simpaticomiméticos mas pouco usados
o Digoxina – é um inotrópico positivo, mas insuficiente. Pode ser dado como co-adjuvante às linhas anteriores
o Suportemecânicoéúltimalinha
Esquema de ICFrEF
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Benefício: ARNI»_space; IECA»_space; ARA2
Preço: ARNI»_space; ARA2> IECA
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