Section 1-2 Flashcards

1
Q

Avant d’initier votre examen clinique du TGI, quelle est la première information à demander au propriétaire afin de vous renseigner sur l’état du TGI de l’animal ?

A

S’informer sur la race du chien (prédisposition aux maladies GI). Est-ce que le propriétaire sait si l’animal présente des douleurs abdominal, intolérance ou allergie alimentaire.

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2
Q

Quelle est l’investigation clinique la moins invasive qui vous permet d’investiguer le TGI ?

A

Coprologie, hématologie et biochimie

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3
Q

Quelles sont les principales couches observables sur une coupe transversale de la paroi d’un segment du TGI et spécifier la fonction respective de ces couches?

A
  1. muqueuse : digestion et absorption 2. musculeuse : transit des aliments ingéré 3. séreuse : fixation du TGI aux structures de support (cage thoracique et cavité abdominale) & permet d’acheminer des nerfs du SNE, vaisseaux sanguins et lymphatiques
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4
Q

Décrire l’organisation des CML dans les couches musculaires du TGI

A

2 types de CML : circulaire (interne) et longitudinal (externe). Partie ou total striées et/ou lisses

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5
Q

Le tube digestif est composé principalement de CML. Est-ce que les CML sont identiques d’un segment à un autre (oesophage, estomac, petit intestin et côlon) du TGI et expliquer pourquoi ? (indice: contiennent-elles les mêmes protéines contractiles)

A

Non, CML n’ont pas le même contenu en myofilaments (plusieurs isoformes de myosine et d’actine) et R membranaire = différences fonctionnelles.

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6
Q

Que possède les CML qui leur permettent de fonctionner de façon coordonnée afin d’assurer une contraction efficace ?

A

Constitué de jonctions communicantes

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7
Q

La contraction des CML est: 1) assurée par quel ion ? 2) cet ion se lie à quelle protéine intracellulaire pour former un complexe ? 3) ce complexe ion-protéine a comme effet de stimuler quelle protéine ? 4) qui à son tour, a comme action de ……. ?

A

1) calcium 2)canaux ioniques récepteur à l’inositol tri-phosphate (IP3) sur RS 3)VDCC : canaux ioniques au Ca2+ sensible a une variation du potentiel membranaire 4) Entré de Ca+

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8
Q

Quelle est la valeur moyenne du potentiel membranaire de repos de la CML ?

A

-70mv

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9
Q

Comment nomme-t-on les canaux ioniques localisés à la membrane des CML qui sont responsables de l’entrée importante de Ca+2 extracellulaire ?

A

VDCC :canaux ioniques au Ca2+ sensible a une variation du potentiel membranaire NSCC : canaux non-sélectif qui permet écoulement du Ca+2 ou Na+

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10
Q

À l’aide d’une microélectrode insérée dans une CML, l’ouverture des canaux cités à la question précédente causera une dépolarisation qui sera enregistrée comme …………. (indice: forme du graphique obtenu).

A

Le potentiel membranaire va devenir plus positif. Il y aura une augmentation graduelle (en mv) jusqu’à l’atteinte de point seuil = dépolarisation. Ensuite, une augmentation accru (obtient un pic) puis une diminution (hyperpolarisation) jusqu’à -50mv

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11
Q
  • Lors de l’étirement de la CML, celle-ci devient plus sensible à la contraction. 1) Quel est le nom du canal ionique qui permet l’écoulement d’ions de l’extracellulaire à l’intérieur ? 2) Quels sont les ions (par ordre d’importance) qui s’acheminent dans ce canal ionique ? 3) L’entrée de ces ions occasionnera quel changement sur l’enregistrement du potentiel membranaire de repos ? 4) Ce repositionnement du potentiel membranaire de repos, favorisera l’ouverture de quel canal ionique ? 5) l’ouverture plus fréquente de ces canaux ioniques aura quel effet sur la force de contraction des CML ?
A

1) NSCC : canaux non sélectifs 2)entrée Ca2+ et Na+ 3)dépolarisation de la membrane 4) rendent les VDCC + sensibles 5)+ la fréquence (#) de pic calcique est élevé, + de Ca2+ extracellulaire entre dans CML= augmente la force de contraction

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12
Q

Que signifie hyperpolarisation de la membrane cytoplasmique et quel ion favorise l’hyperpolarisation de la membrane de la CML ?

A

Le potentiel membranaire devient plus négatif (donc diminue) avec la sortie de K+. Ceci empêche une dépolarisation continue, ça donne une intervalle ou la membrane ne peut pas se dépolariser.

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13
Q

Quels sont les médiateurs chimiques libérés des motoneurones excitateurs du SNI qui stimulent la contraction des CML et décrire la cascade d’action intracellulaire par lequel ils fonctionnent dans la CML pour favoriser la contraction ?

A

Motoneurones excitateurs libèrent l’Ach, substance P et neurokinine 1. Les récepteurs muscariniques type 3 (Ach) et R neurokinine 1 (substance P & neurokinine 1) lorsque activé produisent IP3 qui se lie sur son récepteur sur RS= sortie Ca2+ dans cytoplasme

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14
Q

Quels sont les médiateurs chimiques libérés des motoneurones inhibiteurs du SNI qui permettent la relaxation des CML et décrire la cascade d’action intracellulaire respectif par lequel ils fonctionnent dans la CML pour favoriser la relaxation ?

A

Motoneurones inhibiteurs relachent oxide nitrique (NO) et peptide intestinal vasoactif (VIP) = active myosine phosphatase qui diminue interactions myosine/actine

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15
Q

Par quel mécanisme les médiateurs chimiques libérés des motoneurones inhibiteurs du SNI parviennent-ils en autre à hyperpolariser la membrane des CML ?

A

Le NO et VIP agissent par mécanismes de signalisation cellulaire (protéines kinases G ou A) = sensibilise canaux membranaires K+ = hyperpolarisation

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16
Q

Au plan de l’activité bioélectrique des CML du TGI, on observe la présence d’onde lente. Quel rôle ont ces ondes lentes dans la physiologie du TGI ?

A

La fréquence (# contractions/min) des dépolarisations partielles varie selon le segment du TGI donc sert à synchroniser la motricité du TGI

17
Q

Quel est la fonction physiologique de cette onde lente sur le potentiel membranaire de repos d’une CML ?

A

Ondes lentes : vagues de dépolarisation partielles qui se propagent. Donc le potentiel membranaire de repos n’est pas constant selon le segment du TGI (+ ou - sensible). Ex: passe de -70/-60 à -50/-40mv.

18
Q

Quel est l’effet physiologique de jumeler plusieurs pics calciques sur une onde lente ?

A

Potentiel d’action (dépolarisation total de la MC) survient seulement au sommet des ondes lentes, mais les ondes lentes ne sont pas toujours associées à un PA

19
Q

Quel est le nom des cellules 1) qui sont responsables d’initier ces ondes lentes ? 2) Lorsqu’elles sont organisées en réseau, on dit qu’elles ont une activité de type ………. ? 3) Lorsqu’elles se retrouvent insérées avec les CML, elles assurent quelle fonction ? 4) Comment a-t-on découvert (observé) leur présence parmi les CML ?

A

1) ICC : cellules interstitielles du TGI 2) activité pacemaker : dépolarise elle-même 3) synchronisation de l’ensemble des activités bioélectriques des CML (transmet les dépolarisations aux CML) 4) chez souris génétiquement modifiée, invalidation du R membranaire c-Kit empêche développement ICC = pas de contractions organisées et présence une stase des aliments dans TGI

20
Q

Quel nom donne-t-on au complexe cellulaire formé des cellules musculaires lisses et des cellules interstitielles ?

A

Syncitium SIP : ICC sont couplées (structure et fonction) aux CML

21
Q

Est-ce que le nombre d’onde lente est: 1) identique si on compare les enregistrements obtenus de l’estomac, du petit intestin et du côlon ? 2) Chez le chien, quel est le nombre moyen d’ondes lentes enregistré pour chaque segment : estomac, petit intestin et côlon? 3) Est-ce que la forme des ondes lentes enregistrées est identique pour un segment donné ? 4) Est-ce que la forme des ondes lentes enregistrées est identique entre les segments du TGI (estomac, intestin, côlon) ? 5) Sur le plan physiologique quel effet aura ce nombre différent d’ondes lentes sur l’activité contractile de ces segments ?

A

1) Non, ils ne sont pas identiques 2)estomac : 5 /min, petit intestin 20/min, colon 5/min 3) Oui, très régulière 4) Non, ils ont tous des formes différentes 5) ondes lentes peuvent représenter des pics calciques qui seront associées a des contractions, donc + ondes lentes = + possibilité de contractions