Section 12 Flashcards

1
Q

Connaître la composition et les fonctions des sécrétions gastriques

A

HCl : transformation du pepsinogène en pepsine
Facteurs intrinsèques : absorption de vitamine B12
HCO3- et mucine : protection de la muqueuse gastrique contre les irritants mécaniques et chimiques
H2O : dilution aliments
Reninne : digestion des protéines du lait chez nouveau-nés
Pepsine : hydrolyse des protéines en fragments de polypeptides

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2
Q

Comprendre les implications physiologiques de la perturbation des sécrétions gastriques (vomissement)

A

Absence de HCl, bactéries peuvent se développer dans l’estomac et la portion supérieur du duodénum

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3
Q

Quel est le nom donné à la protéine membranaire responsable de la production d’ions H+ ?

A

Anhydrase carbonique carbonique cellulaire

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4
Q

Quels sont les signaux qui agissent sur leur récepteur respectif localisé à la membrane des cellules pariétales et qui stimulent la sécrétion d’HCl ?

A

Ach, histamine, gastrine ont des effets synergiques sur la sécrétion d’HCl par les cellules pariétales

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5
Q

Décrire les mécanismes nerveux et hormonaux stimulant et inhibant les sécrétions gastriques lors des différentes phases (étapes) de contrôle des sécrétions gastriques (céphalique, gastrique, intestinale).

A
  1. Phase céphalique : sécrétion psychique = excitation visuelle, olfactive et gustative (et hypoglycémie) stimulation de sécrétion par intermédiaire de hypothalamus et n.vague = libère Ach (par gastrine + histamine)
  2. Phase gastrique : présence de nourriture dans l’estomac, stimulus chimiques et mécanique (distension), stimule réflexe SNI et vagovagal = libère Ach (par gastrine + histamine). Tryptophane, phénylalanine, Ca2+, caféine et alcool = stimule sécrétion Ach
    - inhibation : pH baisse en dessous 3 = inhibe synthèse HCl par libération somatostatine par cellules D
  3. Phase intestinale :
    - stimule : pH du chyme gastrique est inférieur à 3, distension du duodénum + aa et peptide = relâche gastrine
    - inhibe : pH gastrique est inférieur à 2, acidification du duodénum par le chyme = inhibe sécrétion et motilité gastrique
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6
Q

Nommez le médiateur chimique produit par les cellules épithéliales (muco-bicarbonate) qui occasionne une vasodilatation et une augmentation de la perfusion sanguine de la muqueuse gastrique ?

A

prostaglandine

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7
Q

Connaître l’effet et le mécanisme d’action de la somatostatine sur les sécrétions d’HCl.

A

Inhibe la relâche de gastrine et de HCl par les cellules “D” lorsque pH est inférieur à 3 (suite à une sécrétion de HCl)

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8
Q

Comment les anti-inflammatoires non-stéroïdiens favorisent la formation d’ulcère gastrique ?

A

Ils inhibent la synthèse de prostaglandine (stimule production mucus, HCO3-, augmente perfusion/vasodilatation, diminue coagulation vaisseaux lésés/agrégation plaquettes) donc inhibe le processus de réparation de la muqueuse gastrique (érosion) et de maintient de l’intégrité de la muqueuse gastrique

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9
Q

Comment nomme-t-on la présence de sang coagulé / digéré dans les fèces qui aurait comme origine un saignement de l’oesophage, de l’estomac ou du petit intestin ?

A

Méléna

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10
Q
J'interviens dans la sécrétion d'HCl, identifiez les médiateurs chimiques ou les protéines impliquées *voir le guide étude pour photo*
1:					2:
3:					4:
5:					R1:
R2:					R3:
R4:
Je suis une substance pharmacologique qui agit sur:
R3:			R4:			R2:
5 : 			R1 :
A

1: gastrine
2: Ach
3: histamine
4: prostaglandine
5: ?
R1: R gastrine
R2: R muscarinique
R3: R histamine
R4: R protaglandine

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