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UE 2B- Physiologie > Rein : Physiologie du tubule rénal > Flashcards

Rein : Physiologie du tubule rénal Flashcards

1
Q

charge filtrée : formule ?

A

[substance plasmatique] * DFG

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2
Q

comparaison des quantités filtrées et excrétées

> Na+ ?

A

≠ considérable entre quantité filtrée (25 000) et excrétée (200 à 250) : réabsorption du Na+ dans le tubule

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3
Q

comparaison des quantités filtrées et excrétées

> bicarbonate et glucose

A

quantité excrétée nulle = réabsorption totale de ces substances dans le tubule

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4
Q

comparaison des quantités filtrées et excrétées

> ions H+ ?

A

quantité excrétée > quantité filtrée

|&raquo_space; sécrétion des ions H+ dans le tubule

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5
Q

débit excrété = …

A

débit filtré - débit réabsorbé + débit sécrété

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6
Q

où ont lieu le processus de réabsorption/sécrétion ?

A

-voie paracellulaire
> minoritaire
> épithélium lâche (tubule proximal)

-voie transcellulaire
> prépondérante
> passage de la membrane apicale et de la membrane basale : lumière tubulaire vers interstitium/capillaire

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7
Q

comment s’effectuent ces passages ?

A

à travers ire membrane : système protéiques différents en fonction du gradient électrochimique

-le long d’un gradient électrochimique :
> canaux de fuite toujours ouverts (Na+)
-transporteurs de diffusion facilitée (GLUT)

-contre un gradient électrochimique
> pompe (transport actif primaire, Na+-K+ ATPase)
> transporteurs actifs secondaires, co-transport (Na+/glucose) ou contre-transport (Na+/H+)

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8
Q

Conséquences des mouvements des solutés ?

A

> mouvements d’eau par osmose = passage de l’eau du compartiment le moins concentré en soluté vers le compartiment le plus concentré

> réabsorption-passive : cas de la réabsorption de l’urée

  • absence de transporteur actif pour l’urée dans le tubule proximal
  • fonction de la réabsorption préalable des solutés et de l’eau
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9
Q

transcytose ?

A

réabsorption des protéines dans le tubule proximal, trop grossespour une prise en charge par un transporteur ou un canal ionique

enodcytose
> digestion/endosome
> libération des aa

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10
Q

rôle des différences de PH et PO du réseau veineux tubulaire

A

pression nette résultante négative

> favorise la réabsorption de l’eau et des solutés des liquides interstitiels

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11
Q

saturation = def ?

A

transport maximum réalisé quand tous les transporteurs disponibles sont occupés par le substrat

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12
Q

quand apparait du glucose dans les urines ?

A

qd la glycémie atteint une valeur = seuil d’élimination rénal

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13
Q

glycémie normale ?

glycosurie normale ?

A

glycémie normale ? 1g/L

glycosurie normale ? nulle

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14
Q

diabète sucré ?

A

augmentation de la glycémie : charge filtrée > capacité de réabsorption tubulaire
(anomalie pancréatique, correction par injection d’insuline)

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15
Q

diabète néphrotique

A

glycémie normale mais anomalie des transporteurs : diminution de la capacité de transport du glucose (pas de correction possible)

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16
Q

transport des monosaccharides : spécificité et compétition?

A

-système de co-transport SGLT2 commun pour galactose et glucose
> compétition entre réabsorptions du glucose et galactose

-GLUT5 pour fructose
> réabsorption indépendante du Na+ et pas de compétition avec transport galactose/glucose

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17
Q

fonction du tubule proximal ?

A

site majeur de réabsorption au plan quantitatif et site important de sécrétion

> site de réabsorption totale pour le glucose, les acides aminés et les protéines de faibles MM filtrés

> presque total pour les bicarbonates

> réabsorption importante pour les autres ions et l’eau

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18
Q

réabsorption du glucose par le tubule proximal ?

A

-moteur = mouvements de Na+

-cotransporteurs Na+/glucose SGLT2
> augmentation de [glucose] cytologique
> (+) transporteurs de diffusion facilitée GLUT 2
> passage dans le sang

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19
Q

réabsorption des aa par le tubule proximal ?

A

même système de co-transport Na+/aa

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20
Q

réabsorption des protéines de faible MM par le tubule proximal ?

A

processus de transcystose

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21
Q

réabsorption des bicarbonates dans les tubule proximal ?

A
  • réabsorption: 85%
  • absence de transporteurs dans la mb apicale
  • repose sur la sécrétion des ions H+

1) co transport Na+/H/ (mb apicale t moteur du mouvement Na+/K+ ATPase de la membrane basolatérale)
> sécrétion de H+ dans la lumière tubulaire
> Na+ de la lumière tubulaire vers la cellule tubulaire

2) H+ + HCO3- => CO2 (gaz)
diffusion passive à travers la membrane apicale

3) CO2 + H20 => HCO3- dans la cellule tubulaire

4) co transport Na+/HCO3- (1 pour 3)
=> seul de saturation du transporteur pour [HCO3-] plasmatique = 27 mM

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22
Q

site de réabsorption des autres ions et eau // tubule proximal

A
  • Na+ : voie transcellulaire à 60%
  • membrane basolatérale : pompe Na+/K+ ATPase : maintien [Na+] faible et [K+] élevée dans le cytosol et un potentiel intracellulaire négatif de -70mV.
  • membrane apicale : passage le long de son gradient électrochimique par canaux de fuite ou transporteurs actifs secondaires
  • voie para cellulaire (40%) car épithélium TCP lâche

l’eau suit la réabsorption du Na+ quelque soit la voie de passage
-réabsorption proximale = ico-osmotique : urine à la din du TCP toujours isotonique (300mOsl/L)

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23
Q

sécrétion de l’ammoniac / TCP

A

présence dans les cellules du TCP d’une glutaminase mitochondriale
glutamine => glutamate + NH3

diffusion libre NH3 (membrane apicale) et combinaison avec H+ => NH4+

faible quantité NH3 + H+ au sein de la cellule => NH4+
» contre-transport Na+/H+
> lumière tubulaire

24
Q

def de sécrétion ?

A

sécrétion = élimination dans l’urine

25
Q

quel gradient dans l’intersitium ?

A

gradient osmotique corticopapillaire de 300 à 1200 mOsm /L

26
Q

branche descendante : propriétés ? osmolarité ?

A

naturellement perméable à l’eau et imparable aux solutés

  • plus elle s’enfonce dans la médullaire, plus l’urine se trouve face à un interstitiel hypertonique
  • réabsoption de l’eau par osmose (pas de réabsorption parallèle des solutés)

-urines très hypertoniques : plasma en bas de l’anse (= 1200mOsl/L)

27
Q

branche ascendante : propriétés ? osmolarité ?

A
  • imperméable à l’eau et perméable aux solutés
  • réabsoption surtout de NaCl grâce à un co transporteur Na+/K+/2Cl- dans la membrane apicale

-réabsoprtion surtout de NaCl grâce à un cotransporteur Na+/K+/2Cl- dans la membrane apicale. (transport secondairement actif car pompe à Na+ dans la membrane basolatérale)

-recyclage du K+ dans la lumière tubulaire par des canaux de fuite K+
> électropositivité de la lumière tubulaire

  • recyclage du K+ dans la lumière tubulaire par les canaux de fuite K+ => électropositivité de la lumière tubulaire
  • intensité transport diminue en remontant vers le cortex
28
Q

comment est constitué le gradient osmotique corticopapillaire ?

A

réabsorption de NaCl sans eau

3 propriétés :
-liquide s’écoule en sens inverse dans les deux sections parallèles

  • la partie descendant est perméable à l’eau mais pas au sodium
  • la partie ascendante est imperméable à l’eau mais expulse le sodium
29
Q

cycle de la rétroactivation du gradient osmotique corticopapillaire ?

A
  • sodium explosé dans la partie ascendante
  • augmentation de l’osmolarité du liquide interstitiel
  • sortie de l’eau dans la partie descendante
  • augmentation de l’osmolarité du filtrat dans la partie descendante
  • augmentation de l’osmolarité du filtrat entrant dans la partie ascendante
30
Q

Que se passe-t-il si l’activité des cotransporteurs Na+/K+/2Cl- diminue ?

A

diminution du gradient osmotique corticopapillaire
> moindre réabsorption d’eau (branche descendante et canal collecteur)
> effet diurétique

31
Q

furosémide = … ? mécanisme ?

A

-diurétique de l’anse

diminution de l’activité du cotransporteur Na+/K+/2Cl-

32
Q

branches ascendantes et autres cations ?

A

-réabsorption Ca2+ et Mg 2+
> voie para cellulaire (électropositivité de la lumière tubulaire)

-réabsorption des HCO3- résiduels (15%)

33
Q

à la fin de l’anse ascendante ?

A

urine hypotonique au plasma (100mOsm/L)

34
Q

part de la reabsorption dans l’anse de Henlé ?

A

20% de la quantité d’eau et de solutés filtrés (sauf Mg 2+)

35
Q

tubule distal

A

dite de réabsorption faible quantitativement mais site majeur au plan de l’ajustement des quantités réabsorbées (rôle qualitatif)
> contrôle de l’équilibre hydrominéral et acido-basique de l’organisme

36
Q

Types cellulaires dans le TCD ?

A

-cellules principales P = ajustement de l’élimination du Na+, K/, et Ca2+
=> natrémie, kaliémie et calcémie constantes

-cellules intercalaires A et B = ajustement de l’élimination des ions H+ ou HCO3- => pH sanguin constant (7,4)

37
Q

cellules principales P : réabsorption de sodium

A
  • la pompe à Na+/K+ ATPase (membrane basolatérale)
    → mouvement du Na+ / canaux Na+ = transport électrogénique (lumière tubulaire électronégative)
    → sécrétion passive de K+ / canaux K+
  • les cotransporteurs électroneutres Na+/Cl- (partie initiale du TCD)
38
Q

(-) activité du cotransporteur Na+/Cl-

A

→ moindre réabsorption de Na+ et d’eau

→ effet diurétique

39
Q

thiazidiques ?

A

= diurétiques distaux

=> diminution de l’activité du cotransporteur Na+/Cl-

40
Q

cellules principales P et réabsorption du calcium

A
  • pompes à Ca2+ ou Ca2+-ATPase (mb basolatérale)
  • canaux Ca2+ spécifiques TRPV5 (membrane apicale)

=> réabsorption du Ca2+ sous contrôle de la PTH et du calcitriol

41
Q

rôle de l’aldostérone?

A

au niveau des cellules principales P :

  • présence de récepteurs cytoplasmiques à l’aldostérone dans les cellules P du dernier 1/3 du TCD et partie corticale du canal collecteur
  • aldostérone (glandes surrénales) → entrée par diffusion simple et fixation sur récepteur cytoplasmique :

1er temps
→ ↑ temps ouverture canaux Na+
→ ↑ [Na+]intracellulaire
→ (+) pompe Na+/K+-ATPase → ↑ réabsorption de Na+ = effet rapide

2ème temps
→ synthèse et insertion dans la membrane de canaux Na+ et de pompes Na+/K+-ATPase

> > aldostérone → ↑ sécrétion de K+ secondairement à son action sur la Na+

42
Q

effet des anti-aldostérones

A

blocage de la réabsorption de Na+ et d’eau = effet diurétique mais risque d’hypokaliémie (↓ sécrétion secondaire de K+)

43
Q

Cellules intercalaires A

A
  • riches en anhydrase carbonique (AC) : conversion du CO2 en H+ et HCO3-
  • H+-ATPase et H+/K+-ATPase dans la membrane apicale → transport H+ vers la lumière tubulaire
  • échangeur HCO3-/Cl- dans la membrane basolatérale → transport HCO3- vers le sang

→ sécrétion des ions H+ couplée avec la génération d’ions HCO3- (sang) = lutte contre l’acidose

44
Q

Cellules intercalaires B

A
  • riches en anhydrase carbonique (AC) : conversion du CO2 en H+ et HCO3-
  • H+-ATPase et H+/K+-ATPase dans la membrane basolatérale → transport H+ vers le sang
  • échangeur HCO3-/Cl- dans la membrane apicale
    → transport HCO3- vers la lumière tubulaire
    → sécrétion des ions HCO3- couplée avec rejet des ions H+ dans le sang = lutte contre l’alcalose
45
Q

Le canal collecteur : rôle

A

site d’acidification et de concentration des urines

-1ere partie identique au TCD puis disparition des cellules P et seules restent les cellules intercalaires A
> sécrétion des ions H+ et diminution du pH urinaire vers 5,5

  • traverse un interstitiel dont l’osmolarité augmente du cortex jusqu’à la papille (300 à 1200mOsml/L)
  • perméabilité conditionnelle à l’eau : dépend de la présence de l’hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine
46
Q

absence d’ADH ?

A

paroi du canal collecteur non perméable à l’eau : eau reste dans le canal et urine excrétée très diluée ou hypotonique (50 à 100mOsm/L)

47
Q

diabète insipide

A

urine très diluée ou hypotonique

48
Q

ADH normale

A

canal collecteur :

paroi perméable à l’eau : eau réabsorbée et urine excrétée très concentrée ou hypertonique (1200mOsm./L)

49
Q

ADH

A
  • hypothalamus
  • rétention d’eau = s’oppose à la diurèse

-mise en place de canaux à eau ou aquaporines (AQ2) dans la membrane apicale
> passage possible de l’eau par osmose de la lumière tubulaire vers l’interstitium

-régulation de laquntité d’eau en fonction des besoins de l’organismes par ajustement de la sécrétion d’ADH

50
Q

Régulation de la sécrétion de l’hormone antidiurétique : comment ?

A

-osmolarité du liquide extracellulaire
> stimulus le plus puissant
> osmorécepteurs
> si < 280 mOsml/L : aucune sécrétion
> si > 280 mOsml/L : stimulation des récepteurs et libération d’ADH
-permet de conserver le volume des LED mais pas de restaurer les volumes de fluide perdu

-pression artérielle et pression artérielle et volume sanguin
> stimulus moins puissant
> contrôlés par les barorécepteurs (crosse de l’aorte et carotide) et les volorécepteurs (oreillette droite)
> ↓ PA ou ↓ volémie : stimulation des récepteurs et libération d’ADH

51
Q

Rôle de l’ADH?

Réabsorption de l’eau : à quelles conditions?

A
  • la vasopressine (ADH) : rend possible la réabsorption d’eau en cas de besoin mais elle ne permet pas de réabsorber l’eau
  • la capacité de réabsorption d’eau ↔ osmolarité forte de l’interstitium dans la médullaire rénale
  • création du gradient osmotique corticopapillaire :
  • par le système de cotransport Na+/K+/2Cl- sans eau dans la branche ascendante de l’anse de Henlé
  • avec une contribution de la réabsorption passive de l’urée diffusion de l’urée par les canaux AQ3 de la lumière tubulaire ([urée] élevée) vers l’interstitium → ↑ [osmoles] totales de la médullaire rénale
52
Q

eau : réabsorption?

A

99%
180L/j filtrés
1,5L/j excrété

53
Q

eau à travers les différentes parties du tubule ?

A

TCP : 70/75%
Anse de Henlé : 20 % (br anche descendante)

TCD : qq % (réabsorption NaCl)

Canal collecteur : ajustement par ADH

54
Q

NaCl = réabsorption

A

Qté filtrée Na+ 22 500 mmol/j

Qté excrétée Na+ 200 mmol/ j

55
Q

NaCl à travers les différentes parties du tubule ?

A

TCP : 70/75% iso-osmotique

Anse de Henlé : 20 % (br anche ascendante)

TCD et Canal collecteur : 3 à 5%, réabsorption ajustement par aldostérone

56
Q

K+ à travers les différentes parties du tubule ?

A

TCP : 60/70%

Anse de Henlé : 25-30% réabsorption totale à la fin de l’anse

TCD et Canal collecteur : sécrétion
ajustement par l’aldostérone

UE 2B- Physiologie (18 decks)

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