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♣ CLÍNICA MÉDICA 2018 > Endocrino (DM, Tireoide) > Flashcards

Endocrino (DM, Tireoide) Flashcards

1
Q

Sobre DM 1?

A

(1) Hipoinsulinismo absoluto
(2) Peptídeo C indetectável
(3) Genético / auto-imune
(4) HLA DR3/4, anti-ICAs (anti-GAD)
(5) < 30 anos, magro
(6) Sintomático + outras dças (hashimoto, vitiligo…)

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2
Q

Sobre DM 2?

A

(1) Resistência periférica à insulina
(2) O + GENÉTICO / ambiental
(3) > 45 anos, obesos
(4) Sem anticorpos
(5) Assintomático + complicações tardias

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3
Q

DM tipo 1A?

A

Autoimune, caucasiano

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4
Q

DM tipo 1B?

A

Idiopático, negros e asiáticos, sem autoanticorpos

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5
Q

Sobre LADA?

A

“DM 1 de início tardio (após 30 anos)”

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6
Q

Sobre MODY?

A

“DM2 de início precoce (10-30)”

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7
Q

Qual o quadro clínico do DM tipo 1?

A

(1) Magros

(2) Início abrupto e sintomático (poliúria, polidipsia, tendência à cetoacidose) antes dos 30 anos

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8
Q

Qual o quadro clínico do DM tipo 2?

A

(1) Obesos

(2) Início insidioso, oligo ou assintomático, após 45 anos

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9
Q

Como fazer diagnóstico de DM?

A

(1) Pelo menos 2 ocasiões:
(a) Jejum ≥ 126
(b) TOTG-75 2h ≥ 200
(c) HbA1C ≥ 6,5%
(2) Não precisa repetir:
(a) Glicemia ≥ 200 + sintomas

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10
Q

Como são os exames de um PRÉ-DIABÉTICO?

A

(1) Glicemia de Jejum alterada: 100-125
(2) Intolerância à glicose (TOTG-75 após 2h): 140-199
(3) HbA1C: 5,7-6,4%

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11
Q

Quando iniciar metformina nos pré-diabéticos?

A

(1) < 60 anos
(2) IMC > 35
(3) Mulheres com história prévia de DM gestacional

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12
Q

Quando rastrear DM tipo 2? (DM 1 não rastreia)

A

Se exames normais, repetir de 3 em 3 anos:

(1) ≥ 45 anos OU
(2) IMC ≥ 25 + fatores de risco:
(a) História familiar
(b) Dislipidemia, HAS, DCV
(c) Sedentarismo
(d) SOP
(e) História DM gestacional
(f) Síndrome metabólica
(g) PRÉ-DIABÉTICOS
(3) Pós-Tx em uso de imunossupressor estável e ausência de infecção aguda.

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13
Q

Segundo a PREVENTIVA quando fazer rastreio de DM 2?

A

40-70 anos que tenham sobrepeso ou obesidade

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14
Q

Como é feito o tratamento não farmacológico do Diabetes?

A

Terapia nutricional + atividade física:

(a) Aeróbica, moderada intensidade: 50 min 3x/semana
(b) Resistência: pelo menos 2x/sem

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15
Q

Como tratar o DM 1?

A

(1) INSULINOTERAPIA

(2) PRAMLINTIDA: inibe glucagon, retarda esvaziamento gástrico

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16
Q

Qual a dose inicial da insulina DM 1?

A

0,5 a 1 U/kg/dia

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17
Q

Como é o tratamento convencional pra DM 1? (pouco eficaz)

A

2 APLICAÇÕES: NPH + regular

(1) 2/3 dose total pela manhã: NPH 2/3 + regular 1/3
(2) 1/3 dose total antes do jantar: NPH 1/2 + regular 1/2

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18
Q

Como é o tratamento intensivo pra DM 1? (melhor, + eficaz)

A

50% NPH (2x) + 50% Regular (3x)

*Bomba de infusão-contínua: PADRÃO-OURO!

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19
Q

No que consiste o EFEITO SOMOGYI?

A

NPH faz pico de madrugada→hipoglicemia madrugada→ ↑glucagon→hiperglicemia matinal de REBOTE!

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20
Q

Conduta diante do EFEITO SOMOGYI?

A

Reduzir NPH da noite ou postergá-la para antes de dormir!

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21
Q

No que consiste o FENÔMENO DO ALVORECER? (dawn)

A

Hiperglicemia matinal devido ao pico de GH

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22
Q

Como diferenciar Somogyi do Fenômeno do Alvorecer?

A

Aferir glicemia das 3h da manhã

se baixa = Somogyi

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23
Q

No que consiste o transplante duplo (DM 1) ?

A

Transplante Pâncreas + Rim, em pacientes com difícil controle glicêmico

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24
Q

Quais insulinas de ação ULTRARRÁPIDA?

A

(1) Lispro
(2) Asparte
(3) Glulisina
Início: 5-15 min
Pico: 30 min - 1 h
Duração: 3 - 5 h

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25
Q

Quais insulinas de ação RÁPIDA?

A

REGULAR

Início: 30 min - 1 h
Pico: 2 - 3 h
Duração: 5 - 8 h

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26
Q

Quais insulinas de ação INTERMEDIÁRIA?

A

(1) NPH
(2) Lenta

Início: 2 - 4 h
Pico: 4 - 10 h
Duração: 10 - 18 h

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27
Q

Quais insulinas de ação PROLONGADA?

A

(1) Glargina
(2) Detemir
(3) Degludeca

Início: 2 - 4 h
Pico: Sem pico (1 e 3) / 6 - 8 h (2)
Duração: 20 - 24 h

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28
Q

Quais antidiabéticos orais diminuem resistência a insulina?

A

(1) Metformina (BIGUANIDA): aumenta o efeito periférico da insulina no fígado
(2) Glitazona: aumenta efeito periférico da insulina no músculo

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29
Q

Quais antidiabéticos orais aumentam a secreção de insulina?

A

“SecretaGoGos”

1) Sulfonilureia: ↑secreção basal
(2) Glinidas: ↑ secreção pós-prandial (↓glicemia pós-prandial

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30
Q

Qual antidiabético oral diminui a absorção da glicose?

A

ACARBOSE (inibidor da alfa-glucosidase)

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31
Q

Quais são os INCRETINOMIMÉTICOS

A

(1) GlipTInas (inibidor DPP-IV)

(2) TIdes (análogo GLP-1) “glucagon”

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32
Q

Qual antidiabético oral diminui reabsorção tubular de glicose?

A

GLIFOZINS (inibidor SGLT-2 proximal)

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33
Q

Quais antidiabéticos orais podem levar à HIPOGLICEMIA e ↑PESO?

A

“SecretaGoGos”

1) Sulfonilureias: ↑secreção basal
(2) Glinidas: ↑ secreção pós-prandial (↓glicemia pós-prandial

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34
Q

Quais antidiabéticos orais reduzem o ↓peso?

A

“MTZ”

(1) Metformin
(2) Tides
(3) GlifoZins

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35
Q

Quais antidiabéticos orais reduzem a glicemia pós-prandial?

A

“AG”

(1) Acarbose
(2) Glinidas

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36
Q

Qual antidiabético oral pode causar acidose lática?

A

METFORMINA (BIGUANIDA): aumenta o efeito periférico da insulina no fígado

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37
Q

Qual antidiabético oral não pode ser usado nas “insuficiências” (Ex: ClCr < 30)?

A

METFORMINA (BIGUANIDA)

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38
Q

Qual antidiabético oral retêm sal, causa desmineralização (osteoporose) e está contraindicado em ICC NYHA III ou IV?

A

GLITAZONAS

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39
Q

Qual antidiabético oral relacionado à FLATULÊNCIAS/DIARRÉIAS?

A

ACARBOSE

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40
Q

Qual antidiabético oral relacionado à ITU, candidíase e poliúria?

A

DAPA/CANA/EMPAGLIFOZIN

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41
Q

Quais antidiabéticos orais mostraram melhores desfechos cardiovasculares?

A

TIDE + GLIFOZIN

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42
Q

Após dx de DM2, qual o tratamento inicial (1º passo)?

A

Metformin + MEV por 3 meses

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43
Q

Qual o 2º passo no tto de DM2?

A

(1) Metformin + 2a droga OU

2) Insulina basal (NPH noturna 10U

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44
Q

Qual o 3º passo no tto de DM2?

A

(1) Metformin + 3a droga OU

2) 2a droga + Insulina basal (NPH noturna 10U

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45
Q

Qual o 4º passo no tto de DM2?

A

INSULINA PLENA (basal + pré-prandial)

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46
Q

Quando iniciar insulinoterapia no DM 2?

A

(1) Refratários à terapia oral combinada
(2) Hiperglicemia franca:
(a) Glicemia ≥ 300
(b) HbA1C ≥ 10%
(c) Sintomas (emagrecimento, poliúria, polidipsia ou cetose)
(3) Gestantes
(4) Estresse (cirurgia/infecção)
(5) Doença renal ou hepática em fase avançada

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47
Q

Quem são as glitazonas (Tiazolidinedionas)?

A

ROSIGLITAZONA E PIOGLITAZONA

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48
Q

Quem são as SULFONILUREIAS?

A

(1) GLIbenclamida
(2) GLIpizida
(3) GLIburida
(4) GLIcazida
(5) GLImepirida

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49
Q

Quem são as GLINIDAS?

A

REPAGLINIDA E NATEGLINIDA

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50
Q

Quem são os análogos de GLP-1?

A

EXENATIDE e LIRAGLUTIDE
(↑risco de pancreatite?)
NUNCA utilizar em usuários de insulina

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51
Q

Quem são as GLIPTINAS?

A

(1) sitaGLIPTINA
(2) vidaGLIPTINA
(3) saxaGLIPTINA
(4) aloGLIPTINA
(5) linoGLIPTINA

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52
Q

Sobre a PRAMLINTIDA (Análogo da Amilina)?

A

Inibe secreção de glucagon

(1) Reduz o peso / não causa hipoglicemia
(2) Pode ser associado à insulina

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53
Q

Quais os efeitos adversos da METFORMINA?

A

(1) Intolerância gástrica
(2) Acidose lática
(a) Cr > 1,5 (H) / Cr > 1,4 (M)
(b) TFG < 30
(c) IC descompensada
(d) Hepatopatias
(e) Antes de exame contrastado
(3) Redução na absorção de VITAMINA B12

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54
Q

Quais os alvos terapêuticos para o DIABETES?

A

(1) Pré-prandial 80-130
(2) Pós-prandial < 180
(3) HbA1C < 7%
(a) Jovens: < 6,5%
(b) Idosos: < 8%

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55
Q

Quais os alvos terapêuticos para o DIABETES em pacientes internados?

A

(1) Sem doença crítica:
(a) Pré-prandial < 140 ou
(b) Aleatória < 180
(2) Estado crítico: glicemia entre 140-180

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56
Q

Quais as complicações crônicas microvasculares do diabetes?

A

(1) Retinopatia
(2) Nefropatia
(3) Neuropatia
(4) Pé diabético

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57
Q

Quando rastrear as complicações microvasculares do diabetes?

A

Anualmente / Gestante: 3 em 3 meses

(1) DM 1: 5 anos após início da dça
(2) DM 2: no momento do diagnóstico

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58
Q

Como é feito o rastreamento da Nefropatia diabética?

A

FUNDOSCOPIA

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59
Q

O que mostra uma fundoscopia de Retinopatia diabética não proliferativa?

A 
"Micro duro chama algodão de rosa"
(1) Microaneurismas
(2) Exsudato duro
(3) Hemorragia em chama
(4) Exsudato algodonoso
(5) Veias em rosário (dilatação venosa)
Conduta: controlar glicemia
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60
Q

O que mostra uma fundoscopia de Retinopatia diabética proliferativa?

A

NEOVASCULARIZAÇÃO!

Conduta: Fotocoagulação à laser + bevacizumab (anticorpo monoclonal contra VEGF)

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61
Q

Como realizar rastreamento para Nefropatia diabética?

A

Anualmente

1) Albuminúria (amostra aleatória matinal ou urina/24h)(2) Taxa de filtração glomerular (no início TFG normal

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62
Q

Qual valor laboratorial reflete MICROalbuminúria? Como tratar?

A

(1) Relação albumina/creatinina ≥ 30 mg/g

2) Controlar glicemia + IECA ou BRA II (mesmo na ausência de HAS

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63
Q

Qual valor laboratorial reflete MACROalbuminúria? Como tratar?

A

(1) Relação ≥ 300 mg/g

(2) Conduta: IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo

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64
Q

Qual a lesão + comum da Nefropatia diabética?

A

GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA

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65
Q

Qual a lesão + específica da Nefropatia diabética?

A

GLOMERULOESCLEROSE NODULAR (KIMMELSTIEL-WILSON)

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66
Q

O que ocorre na Polineuropatia distal simétrica (Neuropatia diabética)?

A

Neuropatia + comum no diabetes

(1) Parestesia em “bota” ou “luva”
(2) Sintomas sensitivos (1º que perde: vibratória)→sintomas motores

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67
Q

Como rastrear Polineuropatia distal simétrica (Neuropatia diabética)?

A

(1) Dolorosa (palito/agulha)
(2) Tátil (monofilamento/algodão)
(3) Térmica: quente/frio
(4) Vibratória: diapasão 128 Hz
(5) Pesquisar reflexos tendinosos (aquileu, patelar e tricipital)

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68
Q

Como tratar Polineuropatia distal simétrica (Neuropatia diabética)?

A

(1) Amitriptilina

(2) Outros: venlafaxina, anticonvulsivante (pregabalina, cbz), creme de capsaicina, analgésico/opioide

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69
Q

O que ocorre na Mononeuropatia (Neuropatia diabética)?

A

(1) + comum é a Síndrome do túnel do carpo
(2) Paralisia III par (diplopia, estrabismo divergente)
(3) Sem midríase

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70
Q

O que ocorre na Amiotrofia diabética (Neuropatia diabética)?

A

Dor em uma coxa → fraqueza proximal → atrofia muscular proximal → acometimento da outra coxa → curso autolimitado (1-2 anos)

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71
Q

O que ocorre na Disautonomia (Neuropatia diabética)?

A

(1) Taquicardia fixa
(2) Hipotensão postural
(3) Gastroparesia
(4) Diarreia/constipação
(5) Incontinência fecal
(6) Bexiga neurogênica
(7) Disfunção erétil

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72
Q

Como rastrear Neuropatia Autonômica?

A

Medir FC repouso

(a) > 100 bpm → disautonomia
(b) medir PA em decúbito x ortostase, se queda ≥ 20 na PAs → disautonomia

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73
Q

Qual o tratamento para Disautonomia Cardiovascular (Neuropatia Diabética)?

A

Meias compressivas + Fludrocortisona

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74
Q

Qual o tratamento para Disautonomia Gastrointestinal (Neuropatia Diabética)?

A

Metoclopramida, bromoprida, domperidona

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75
Q

Qual a principal causa de amputação não traumática de MMII?

A

PÉ DIABÉTICO

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76
Q

Como rastrear pé diabético?

A

(1) Exame físico periódico + teste do monofilamento
(2) Palpar pulsos
(3) Pacientes sintomáticos ou > 50 anos: realizar ITB (se < 0,9 está ALTERADO)

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77
Q

Como tratar pé diabético?

A

(1) Orientações
(2) Curativos + compressa úmida nas úlceras não infectadas
(3) ATB: Gram+/- e anaeróbios
(a) AmoxiClav
(b) Clinda + Cipro (fluoroquinolona)
(4) Desbridar
(5) Revascularização/amputação

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78
Q

Complicações MACROVASCULARES do diabetes?

A

ATEROSCLEROSE:

(1) IAM
(2) AVE
(3) Menos relação com hiperglicemia
(4) Mais relação com HAS, dislipidemia, tabagismo, obesidade abdominal

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79
Q

Quais as complicações agudas do DM?

A

(1) Hipoglicemia
(2) Cetoacidose diabética
(3) Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico

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80
Q

Principal causa de coma em diabetes?

A

HIPOGLICEMIA

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81
Q

Fatores precipitantes da hipoglicemia?

A

(1) Desiquilíbrio: dieta/exercício/dose insulina

(2) Betabloqueadores, álcool

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82
Q

Qual a tríade de WHIPPLE da hipoglicemia?

A

(1) Glicemia < 54 (alerta se < 70)
(2) Sintomas adrenérgicos e neuroglicopênicos
(a) Tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão
(b) Dificuldade concentrar, ataxia, incoordenação, torpor, coma, convulsão)
(3) Reversão com normalização da glicemia!

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83
Q

Qual o tratamento da hipoglicemia no hospital?

A

Glicose Hipertônica IV

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84
Q

Qual o tratamento da hipoglicemia grave fora do hospital?

A

Glucagon SC

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85
Q

Qual o tratamento da hipoglicemia grave em alcoólatras ou desnutrido?

A

Repor tiamina IV antes da glicose

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86
Q

Qual o tratamento da Hipoglicemia oligossintomática?

A

Consumo imediato de alimento doce

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87
Q

Qual a fisiopatologia da CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)?

A

DM 1 → ↑glicose → Lipólise exagerada→ Corpos cetônicos (Acetona, Acetoacetato, Beta-hidroxibutirato) → Acidose metabólica + ↑Ânion-GAP

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88
Q

Quadro clínico da CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)?

A

(1) Dor abdominal, náuseas, vômitos
(2) KUSSMAUL
(3) Hálito cetônico
(4) ↓Consciência
(5) Poliúria, polidipsia, ↓ Peso, desidratação (dias antecedentes)
(6) Sinais de hipovolemia (Oligúria) na admissão

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89
Q

Como é o laboratório da cetoacidose diabética?

A

(1) Hiponatremia com hiperosmolaridade
(2) Hipercalemia/hiperfosfatemia transitória: Acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade “deslocam” K+ para o extracelular.
(3) ↑Leucocitose ↑Creatinina ↑Amilase salivar ↑TG

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90
Q

Para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl devo somar?

A

1,6 na natremia!

Ex: Na+=130 / Glicemia=400 -> Na+ corrigido: 130 + 3x1,6=134,8

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91
Q

Diagnóstico de CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)?

A

(1) Glicose > 250
(2) pH < 7,3
(3) HCO3 < 15
(4) Cetonemia/cetonúria (3+/4+)

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92
Q

Qual o principal cetoânion da cetoacidose e que não costuma ser identificado no teste habitual com nitroprussiato?

A

Beta-hidroxibutirato

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93
Q

Qual o único ânion presente no EAS dipstick (cetoacidose)?

A

Acetoacetato

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94
Q

Como tratar cetoacidose diabética (CAD)?

A

“VIP”

(1) Volume
(2) Insulina
(3) Potássio
(4) HCO3 se pH < 6,9

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95
Q

Como repor VOLUME na cetoacidose diabética?

A

NA PRIMEIRA HORA!!

(1) Na+ baixo = SF 0,9% (250-500 ml/h)
(2) Na+ normal/alto = NaCl 0,45% (250-500 ml/h)

Obs: Quando glicemia = 200 mg/dl (CAD) ou 300 (EHH) mudar para SG 5% + NaCl 0,45%

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96
Q

Como ofertar INSULINA na cetoacidose diabética(CAD)?

A

NA PRIMEIRA/SEGUNDA HORA

1) Regular 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h (contínua

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97
Q

Qual o objetivo quanto à oferta de INSULINA na CAD?

A

BAIXAR A GLICEMIA 50-75 mg/dL/hora

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98
Q

Quando devo dobrar a dose de infusão da insulina (CAD)?

A

Se glicemia baixar menos que 50 mg/dL/hora

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99
Q

Quando devo reduzir pela metade a dose de infusão da insulina (CAD)?

A

Se glicemia baixar mais que 75 mg/dL/hora

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100
Q

Quando a glicemia chegar em 200 mg/dL o que fazer (CAD)?

A

(1) Iniciar SG 5% + NaCl 0,45%
(2) Reduzir infusão de insulina (0,02-0,05 U/kg/h) ou ação rápida 0,1 U/kg SC 2/2h

Obs: Manter glicemia entre 150-200

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101
Q

Como repor POTÁSSIO na cetoacidose diabética?

A

APÓS DIURESE! K+ 20/30 mEq/Litro de soro

1) K < 3,3: Suspender insulina
(2) K > 5,2: Não fazer K+ (checar 2/2h

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102
Q

Quais os critérios de resolução da CAD (paciente compensado) para iniciar dieta e insulina SC?

A

Glicemia < 200 + 2 dos seguintes:

(1) HCO3 ≥ 15
(2) pH > 7,3
(3) AG ≤ 12

Obs: cetonúria não entra!

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103
Q

Após compensação da CAD qual o próximo passo?

A

(1) Iniciar dieta + insulina SC

(2) Suspender insulina IV 1-2 horas depois do passo 1

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104
Q

Principais complicações da CAD?

A

(1) Edema cerebral (crianças): queda excessivamente rápida da osmolaridade.
(2) HipoK+, Hipoglicemia, trombose, SDRA.
(3) Mucormicose (zigomicose-Rhizoporus sp./Mucor sp.):
(a) Micose rinocerebral destrutiva (septo+palato+seio carvernoso+cérebro)
(b) Secreção ENEGRECIDA sai do nariz
(c) Tto: Anfotericina B + desbridamento

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105
Q

Particularidades do tratamento da CAD em crianças

A

1a hora:

(a) 20 ml/kg em bolus de SF 0,9 ou RL
(b) Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h

2a hora:

(a) NaCl 0,45% + infusão continua de insulina
(b) Se K < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg
(c) SG 5% se glicemia < 250

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106
Q

Fisiopatologia do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?

A

(1) ↑Cortisol, glucagon, epinefrina + ausência parcial de insulina
(2) Hiperglicemia + Hiperosmolaridade

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107
Q

Quem normalmente apresenta Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?

A

DM 2, idoso, sem acesso espontâneo à água (acamado)

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108
Q

Como fazer diagnóstico de Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?

A

(1) Glicose > 600
(2) pH ≥ 7,3
(3) HCO3 > 18
(4) Osmolaridade > 320

109
Q

Quadro clínico de Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?

A

Muita desidratação + rebaixamento nível consciência

110
Q

Tratamento de Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?

A

=CAD, exceto: Quando glicemia = 300 reduzir insulina para 0,02-0,05 U/kg/h.

Manter glicemia entre 200-300

111
Q

Quais os critérios de resolução do EHHNC (paciente compensado) para iniciar dieta e insulina SC?

A

Queda da osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L

112
Q

Como está o Na+ sérico médio na CAD e no EHHNC?

A

(1) CAD 130-140

(2) EHHNC 145-155

113
Q

Os hormônios tireoidianos (T3/T4) são produzidos como?

A

Tireoglobulina (proteína folicular) + iodo (dieta), através da Tireoperoxidase (TPO)

114
Q

Qual hormônio tireoidiano é ativo ?

A

T3

115
Q

Qual hormônio tireoidiano é produzido em maior quantidade (20x) ?

A

T4

116
Q

A tireoide produz diretamente quais hormônios?

A

T3 e T4 (20x)

117
Q

O T4, é convertido na sua forma ativa (T3) por qual proteína?

A

Desiodase I e II

118
Q

O T4, é convertido em rT3 por qual proteína?

A

Desiodase III (sem efeito biológico)

119
Q

Qual hormônio devo avaliar pra saber se tem muito ou pouco T3?

A

T4

120
Q

Quem é responsável pelo transporte dos hormônios tireoidianos?

A

TBG - globulina ligadora de tiroxina

121
Q

Qual o hormônio mais sensível da função tireoidiana?

A

TSH: topografia / primeiro hormônio a se alterar e último a normalizar!
VN: 0,5-5,0

122
Q

No eixo endócrino da Tireoide, qual hormônio é liberado pelo Hipotálamo?

A

TRH

123
Q

No eixo endócrino da Tireoide, qual hormônio é liberado pela Hipófise?

A

TSH

124
Q

O T3/T4 faz feedback negativo em quais órgãos?

A

Hipófise e Hipotálamo

125
Q

No que consiste o efeito Wolff-ChaikOFF ?

A

Iodo induzindo HIPOtireoidismo

126
Q

No que consiste o efeito Jod-BasedOW ?

A

Iodo induzindo HIPERtireoidismo

127
Q

A captação tireoidiana de iodo radioativo em 24 h (RAIU 24h) estará AUMENTADA em que situação?

A

HIPERTIREOIDISMO (RAIU entre 35% - 95%)

128
Q

A captação tireoidiana de iodo radioativo em 24 h (RAIU 24h) estará DIMINUIDA em que situação?

A

RAIU < 5%

(1) Hipotireoidismo
(2) Tireoidites
(3) Tireotoxicose factícia

129
Q

Qual o valor normal do RAIU 24?

A

5% - 35%

130
Q

Como estão os hormônios tireoidianos no HIPER 1º?

A

↑T3/T4L ↓ TSH

131
Q

Como estão os hormônios tireoidianos no HIPER 2º?

A

↑T3/T4L ↑TSH ou N

132
Q

Como estão os hormônios tireoidianos no HIPO 1º?

A

↓T3/T4L ↑ TSH

133
Q

Como estão os hormônios tireoidianos no HIPO 2º?

A

↓T3/T4L ↓TSH ou N

134
Q

O que é Hipertireoidismo?

A

Tireotoxicose decorrente do excesso de hormônio tireoidiano

135
Q

O que é Tireotoxicose?

A

Quadro resultante do excesso de hormônio tireoidiano

136
Q

Tireotoxicose COM hipertireoidismo penso em?

A

(1) Graves (principal)
(2) BMT
(3) Adenoma tóxico
(4) Adenoma hipofisário
(5) Induzido por iodo

137
Q

Tireotoxicose SEM hipertireoidismo penso em?

A

(1) Tireoidite
(2) Tireotoxicose factícia
(3) Tecido ectópico (strumma ovarii)
(4) Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG)

138
Q

Principal causa de HIPERtireoidismo?

A

DOENÇA DE GRAVES (80%)

Mulheres 9:1 entre 20-50 anos

139
Q

Quais os autoanticorpos presentes na DOENÇA DE GRAVES (bócio difuso tóxico)?

A

(1) Antirreceptor do TSH (TRAb): principal (90%)
(2) Antitireoperoxidase (Anti-TPO)
(3) Antitireoglobulina (anti-TG)

140
Q

Qual o quadro clínico da DOENÇA DE GRAVES (bócio difuso tóxico)?

A

(1) ↑↑receptores beta-adrenérgicos -> tireotoxicose:
(a) Insônia cansaço extremo, agitação, incapaz de concentrar, nervosismo, dificuldade em controlar emoções, agressividade, sudorese excessiva, tremor, intolerância ao calor, HAS DIVERGENTE, hiperdefecação, perda de peso, polifagia, OLIGO/AMENORREIA

141
Q

Quais os achados típicos da doença de GRAVES?

A

“BOM”

(1) Bócio Difuso TÓXICO (sopro e frêmito)
(2) Oftalmopatia (Exoftalmia
(3) Mixedema pré-tibial(sem cacifo / “casca de laranja”)
(4) Acropatia: baqueteamento digital

142
Q

Sobre hipertireoidismo APÁTICO?

A

Idoso + alterações cardiovasculares (ex: FA) + sintomas inespecíficos (astenia, fraqueza muscular intensa, depressão)

143
Q

As duas principais manifestações cardiovasculares da Tireotoxicose?

A

FIBRILAÇÃO ATRIAL e HAS divergente (↑PAs)

144
Q

Como é o laboratório da doença de graves?

A

(1) ↓TSH e ↑T4L e T3

Se dúvida: TRAb e Anti-TPO

145
Q

Em que situação teremos T3L > T4?

A

(1) GRAVES

(2) Bócio nodular tóxico

146
Q

Quando teremos TIREOGLOBULINA elevada?

A

Graves ou Tireoidites

147
Q

Quando teremos TIREOGLOBULINA diminuída?

A

(1) Tireotoxicose factícia (uso de hormônio exógeno).

Ex: Menina toma levotiroxina pra emagrecer e… DESENVOLVE TIREOTOXICOSE!!!!

148
Q

Qual o benefício dos betabloq na DOENÇA DE GRAVES?

A

(1) Controle dos sintomas adrenérgicos

(2) Bloqueia a conversão → T3

149
Q

Quais são as drogas antitireoidianas?

A

Inibem a TPO

1) Tionamidas
(2) Metimazol (MMZ) = droga + segura
(3) Propiltiouracil (PTU

150
Q

A normalização do TSH ocorre em quanto tempo (GRAVES)?

A

3 meses. Monitorização da função tireoidiana = T4 L

151
Q

T4 livre normal?

A

0,9-2,0

152
Q

Por quanto tempo manter o tto de GRAVES?

A

1-2 anos. 50% há remissão

153
Q

Qual a complicação mais temida do uso de drogas antitireoidianas?

A

AGRANULOCITOSE com neutropenia grave

154
Q

Efeito adverso do PTU?

A

HEPATITE

155
Q

Efeito adverso do MMZ?

A

COLESTASE

156
Q

Quando usar PTU?

A

(1) Gestantes no 1º tri (depois MMZ)
(2) Crise tireotóxica
(3) Alérgicos/intolerantes ao MMZ

157
Q

Quando está indicado RADIOABLAÇÃO com IODO radioativo?

A

(1) Idosos (↑ cirúrgico)
(2) Já submetidos à cirurgia
(3) Reação tóxica às drogas
(4) Recidiva ao tto com antitireoidianos

158
Q

Contraindicações absolutas à RADIOABLAÇÃO com IODO radioativo?

A

“GAGO”

(1) Gravidez
(2) Aleitamento
(3) Grandes bócios
(4) Oftalmopatia

159
Q

A radioablação com iodo pode causar?

A

(1) Tireoidite
(2) Oftalmopatia

OBS: Idoso/cardiopata fazer drogas antitireoidianas pelo menos 1 mês antes!

160
Q

Qual a cirurgia (dça graves)?

A

Tireoidectomia subtotal ou quase total

161
Q

Qual a indicação de cirurgia (dça graves)?

A

(1) Sem melhora farmacológica
(2) “GAGO”
(3) Suspeita de malignidade

162
Q

Como é o preparo pré-op da tireoidectomia na doença de graves?

A

Drogas antitireoidianas (6 semanas antes) + Iodeta de potássio - Lugol (7-10 dias antes)

163
Q

Em caso de alergia à tionamidas o que usar?

A

Lítio

164
Q

O Que é uma Crise Tireotóxica (tempestade tireoidiana)?

A

Exacerbação dos achados da tireotoxicose

165
Q

Quadro clínico da Crise Tireotóxica?

A

(1) Confusão, delírium, agitação, psicose, estupor e coma
(2) Hipertermia
(3) Taquicardia e IC de ALTO DÉBITO
(4) Disfunção hepática e gastrointestinal (diarréia, náuseas, vômitos, dor abd, icterícia)

166
Q

Como se trata uma Crise Tireotóxica?

A

(1) PTU EM ALTAS DOSES!! (bloqueia conversão periférica)
(2) Iodo (1 hora após o PTU)
(3) Propranolol
(4) Dexametasona (evitar insuficiência suprarrenal + bloqueio na conversão T4→T3)

167
Q

O que é bócio multinodular tóxico (BMT)?

A

Múltiplos nódulos hipercaptantes (cintilografia), produtores de hormônios tireoidianos. Mulheres > 50 anos!!

168
Q

Clínica do BMT?

A

sintomas compressivos

1) Tosse
(2) Disfagia
(3) Rouquidão (laríngeo Recorrente

169
Q

Tratamento do BMT?

A

TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL ou radioiodo se risco cirúrgico elevado

170
Q

No que consiste o ADENOMA TÓXICO (dça de Plummer)?

A

Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante

171
Q

Clínica do ADENOMA TÓXICO (dça de Plummer)?

A

Tireotoxicose + nódulo palpável

172
Q

Tratamento do ADENOMA TÓXICO (dça de Plummer)?

A

IODO RADIOATIVO!! OU…

(1) Cirurgia (jovens / grandes nódulos): lobectomia + istmectomia
(2) Injeção percutânea de etanol guiado por USG

173
Q

Cirurgia para o hiper secundário (Adenoma hipófise)?

A

HIPOFISECTOMIA TRANSESFENOIDAL

174
Q

Como estão o T4L e o TSH no hipotireoidismo primário e secundário?

A

(1) Primário: ↓T4L ↑ TSH

(2) Secundário: ↓T4L ↓TSH ou normal

175
Q

Causas de HIPOtireoidismo Primário?

A

(1) Tireoidite de Hashimoto (+ comum)
(2) Iodo radioativo/cirurgia
(3) Infiltração (hemocromatose, esclerodermia)
(5) BAIXA INGESTA de iodo
(6) Defeito enzimático

176
Q

Causas de HIPOtireoidismo Central(secundário)?

A

(1) Principal causa: Adenoma de Hipófise
(2) Sd. Sheehan
(3) Craniofaringioma (crianças)

177
Q

Quadro clínico do HIPOTIREOIDISMO?

A

(1) Astenia, fraqueza, sonolência, depressão
(2) GANHO de peso, dislipidemia
(3) Intolerância ao frio
(4) Pele seca e espessa
(5) Constipação
(6) Bradicardia, HAS CONVERGENTE
(7) Mixedema generalizado (anasarca)

178
Q

Alterações menstruais do HIPOTIREOIDISMO?

A

1º Menorragia

2º Amenorreia

179
Q

Características do hipotireoidismo na infância?

A

< 2 anos → risco de cretinismo

(1) Retardo mental
(2) Baixa estatura

> 2 anos → atraso no desenvolvimento puberal

180
Q

Manifestações clássicas do hipotireoidismo no RN?

A

Icterícia prolongada, choro rouco, sonolência e dificuldade na alimentação.

181
Q

O que pode ser visto no hipotireoidismo congênito primário?

A

(1) Hipotonia, fontanela alargada, hérnia umbilical
(2) Displasia, disgenesia, ectopia, atrofia da glândula tireóidea
(3) Retardo no DNPM
(4) Tratar precocemente → reversão do quadro

182
Q

Como é o laboratório do hipotireoidismo?

A

(1) Anemia MACROCÍTICA
(2) ↑Colesterol ↑TG ↑Prolactina
(3) ↓Na+ ↓Glicemia

183
Q

Como diferenciar hipo secundário e terciário?

A

Teste do TRH, se:

1) TSH elevar-se: causa terciária (hipotalâmica
(2) TSH não se eleva: causa secundária (hipófise)

184
Q

Como tratar o hipotireoidismo?

A

Levotiroxina 1,6 mcg/kg

Obs: idoso/cardiopata = usar doses menores, com aumento lento
Obs2: Acompanhar TSH (esperar 6 semanas)

185
Q

Como estão os hormônios no HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO?

A

↑TSH + T4L normal

estágio inicial do hipo primário

186
Q

Quais são as indicações tratamento no HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO?

A

(1) Sintomático
(2) Hipercolesterolemia (dislipidemia)
(3) Gestante
(4) TSH > 10 e Anti-TPO em altos títulos

187
Q

Achados clínicos do coma mixedematoso?

A

(1) ↓Nível consciência
(2) Hipoventilação
(3) Hipotermia
(4) Hiponatremia
(5) Hipoglicemia
(6) Bradicardia

188
Q

Principal fator precipitante do coma mixedematoso?

A

INFECÇÃO!

189
Q

Conduta diante do coma mixedematoso?

A

(1) LEVOTIROXINA EM ALTAS DOSES
(2) Hidrocortisona venosa
(3) Suporte: ventilatório, corrigir glicemia e DHE

190
Q

O que ocorre na Síndrome do Eutireóideo Doente?

A

+ comum: T3 BAIXO!

(1) Tireoide normal + níveis hormonais alterados por liberação citocinas em doenças sistêmicas graves

191
Q

A Amiodarona pode causar?

A

(1) Tireoidite
(2) Wolff-ChaikOFF
(3) Jod-BasedOW

“Suspende na tireotoxicose / Mantem no hipotireoidismo”

192
Q

Qual a causa de Bócio Difuso Atóxico no MUNDO?

A

DEFICIÊNCIA DE IODO

193
Q

Qual a causa de Bócio Difuso Atóxico no BRASIL?

A

(1) Hashimoto

(2) Bócio esporádico simples

194
Q

Como tratar Bócio Difuso Atóxico?

A

Só se sintomas compressivos / estética

1) Levotiroxina (suprime TSH

195
Q

Qual o tratamento do Bócio Multinodular Atóxico?

A

CIRURGIA ou RADIOABLAÇÃO

196
Q

Sobre as tireoidites?

A

Lesão inflamatória com ↓ RAIU 24h

197
Q

Qual a principal causa de HIPOTIREOIDISMO?

A

HASHIMOTO (90%)

198
Q

O que ocorre na tireoidite de hashimoto?

A

Destruição autoimune por células T, normalmente mulheres mais velhas

199
Q

Quais os anticorpos encontrados em HASHIMOTO?

A

1º anti-TPO (95-100%)

2º Antitireoglobulina

200
Q

Qual o quadro clínico em HASHIMOTO?

A

Tireoidite INDOLOR com TIREOTOXICOSE (2-8 semanas) seguido por hipo subclínico (com BÓCIO)

201
Q

Dica de prova em HASHIMOTO?

A

Outra doença autoimune associada: Anemia perniciosa, Addison, Vitiligo….

202
Q

Hashimoto apresenta risco para qual malignidade?

A

LINFOMA de tireoide

203
Q

Como fazer diagnóstico de HASHIMOTO?

A

(1) ↑TSH ↓T4 L + ↑↑Anti-TPO

2) Se aspecto nodular → Biópsia (infiltrado linfocítico folicular

204
Q

Tratamento de Hashimoto?

A

Levotiroxina ad eternum.

“Dose menor no idoso / Dose maior na grávida!”

205
Q

A Tireoidite de De Quervain é chamada também de?

A

Granulomatosa subaguda ou de células gigantes

206
Q

Qual a etiopatogenia da Tireoidite de De Quervain?

A

Doença reativa pós-viral (1-3 semanas após quadro gripal)

207
Q

Qual a clínica e o laboratório da Tireoidite de De Quervain?

A

(1) Muita dor
(2) Tireotoxicose (50% dos casos)
(3) VHS > 50 mm/h, às vezes > 100

208
Q

Como tratar tireoidite de De Quervain?

A

(1) AINEs (AAS/Naproxeno)

2) Sem melhora com AINE em 24-48h: CORTICOIDE (prednisona

209
Q

Sobre a Tireoidite Subaguda Linfocítica?

A

(1) Autoimune autolimitado

(3) Captação de iodo é baixa

210
Q

Qual a clínica da Tireoidite Subaguda Linfocítica?

A

Tireoidite INDOLOR com TIREOTOXICOSE (2-8 semanas) seguido por hipo subclínico (com BÓCIO)

211
Q

Tratamento da Tireoidite Subaguda Linfocítica?

A

(4) Sintomático (betabloq?) + levotiroxina na fase de hipotireoidismo

212
Q

Tireoidites pós-parto?

A

Tireoidite autoimune subaguda indolor!

(1) 1-4 meses pós o parto
(2) Hiper (2 - 8 semanas) → Hipo (2 semanas - 6 meses) → recuperação função tireoidiana
(3) Alta recorrência

213
Q

Sobre a tireoidite infecciosa (supurativa)

A

(1) Piogênica: dor aguda + febre alta + flogose + supuração
(2) Tratamento: Drenagem cirúrgica + ATB

Obs: TB e fúngica: imunodeprimido!

214
Q

Sobre tireoidite actínica?

A

Aumento do hipertireoidismo após terapia com iodo radioativo. Pode ter dor!

215
Q

Tireoidites medicamentosas?

A

(1) Amiodarona
(2) Alfa-Interferon
(3) Interleucina
(4) Lítio

216
Q

Sobre a Tireoidite FIbrosante de Riedel?

A

(1) Rara, autoimune, crônica e fibrosante

2) Relação com dça de Graves, anemia perniciosa, síndromes esclerosantes (colangite

217
Q

Qual o tratamento da Tireoidite FIbrosante de Riedel?

A

CIRURGIA: descompressão traqueal por ressecção do istmo constricto

218
Q

Quais os carcinomas de tireoide BEM DIFERENCIADO?

A

(1) PAPILÍFERO

(2) FOLICULAR

219
Q

Características gerais do Carcinoma Papilífero?

A

(1) Mulher 20-40 anos / + COMUM (90%) / excelente prognóstico
(2) “PapiLínfatico” (disseminação linfática com acometimento de linfonodos cervicais)
(3) Associado à Radiação
(4) Corpos “P”SAMOMATOSOS
(5) ONCOGENE K-HAS
(6) Crescimento LENTO!

220
Q

Qual a taxa de metástase a distância no Carcinoma Papilífero?

A

2-3%

(1) “P”ulmões
(2) Ossos

221
Q

Como fazer diagnóstico de Carcinoma Papilífero?

A

PAAF (Punção Aspirativa por Agulha Fina): dx é citológico!

222
Q

Estadiamento: fatores prognósticos de baixo risco para Carcinoma Papilífero/Linfático?

A

(1) < 40 anos
(2) Feminino
(3) Tumor confinado à tireoide
(4) Ausência de Metástase
(5) Tamanho: < 2 cm
(6) Bem diferenciado

223
Q

Estadiamento: fatores prognósticos de alto risco para Carcinoma Papilífero/Linfático?

A

(1) > 40 anos
(2) Masculino
(3) Extensão extratireoidiana e invasão capsular
(4) Metástase regional ou à distância
(5) > 4 cm
(6) Pouco diferenciado

224
Q

Quando está indicado tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia) no Carcinoma Papilífero?

A

(1) < 1 cm e baixo risco

225
Q

Quando está indicado tireoidectomia total no Carcinoma Papilífero?

A

(1) ≥ 1 cm
(2) Alto risco
(3) História de exposição à irradiação
(4) < 15 anos

Linfadenectomia se linfonodomegalia palpável

226
Q

Principais complicações da tireoidectomia?

A

(1) Hipotireoidismo
(2) Paralisia laríngeo superior e recorrente
(3) Hipoparatireoidismo
(4) Hemorragia pós-op

227
Q

A paralisia do nervo Laríngeo Superior pode causar?

A

Perda da voz/fadiga vocal/dificuldade em elevar tom da voz

228
Q

A paralisia UNILATERAL do nervo Laríngeo Recorrente pode causar?

A

Unilatera”R” do “R”ecorrente: “R”ouquidão

229
Q

A paralisia BILATERAL do nervo Laríngeo Recorrente pode causar?

A

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

230
Q

Como é o protocolo pós-tireoidectomia total? (CA papilífero/folicular)

A

Após cirurgia fazer:
(1) Cintilografia corpo inteiro com iodo + Tireoglobulina sérica (> 1-2 ng/ml)

(a) Se 1 deles positivo: fazer radioablação com iodo-131. Manter levotiroxina ad eternum!

231
Q

Como é feito o seguimento pós-tireoidectomia total? (CA papilífero/folicular)

A

(1) Cintilografia corpo inteiro após 6 meses

(2) Tireoglobulina de 6/6 meses

232
Q

Na tireoidectomia parcial, a tireoglobulina deve ficar entre?

A

3-5 ng/ml (na vigência de terapia supressora)

233
Q

Características gerais do Carcinoma Folicular?

A

(1) Segundo + comum (10%)
(2) Mulher > 40 anos, bom prognóstico
(3) “FolicuLODO”: Deficiência de iodo
(4) Disseminação hematogênica (O→P→F)
(5) Crescimento mais rápido

234
Q

Como fazer diagnóstico de Carcinoma Folicular?

A

HIstopatológico (peça cirúrgica)

Obs: O PAAF não consegue diferenciar o adenoma do carcinoma folicular!

235
Q

Em caso de invasão capsular/vascular ou linfadenopatia adjacente qual exame realizar? (CA folicular de tireoide)

A

Biópsia de congelação

236
Q

Tratamento de Carcinoma Folicular?

A

(1) < 2 cm E sem risco: tireoidectomia parcial

(2) > 2 cm OU com risco: total

237
Q

Ao se optar pela LOBECTOMIA no CA folicular e confirmado dx de CARCINOMA no histopatológico, temos duas condutas possíveis, quais são elas?

A

(1) Se alto risco: tireoidectomia total!

(2) Se baixo risco: acompanhar com USG 6/6 meses…

238
Q

Carcinoma de células de Hürtle?

A

(1) Variante menos diferenciada e mais agressiva do CA Folicular
(2) ↑↑Células oxifílicas (oncócitos)
(3) Tratamento: Tireoidectomia Total + Linfadenectomia

239
Q

Quais os 2 tipos de CA de tireóide pouco diferenciado?

A

(1) Medular

(2) Anaplásico

240
Q

O Carcinoma Medular de Tireoide (CMT) é originado de quais células?

A

Parafoliculares ou Células C, produtoras de calcitonina

241
Q

Carcinoma Medular de Tireoide (CMT) representa quantos % dos tumores malignos da tireoide?

A

5-10%

+ comum 50-60 anos

242
Q

Quantos % dos CMT são ESPORÁDICO?

A

80%

243
Q

Quantos % dos CMT são FAMILIAR?

A

20%

244
Q

As Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM) são encontradas em qual forma do CMT?

A

FAMILIAR!

245
Q

No que consiste o NEM2A?

A

CMT + FEO + HIPERPARA

246
Q

No que consiste o NEM2B?

A

CMT + FEO + NEUROMAS DE MUCOSA + HÁBITO MARFANÓIDE

247
Q

Como é o CMT associado a NEM?

A

Bilateral, multicêntrico, material amiloide

248
Q

Paciente com familiares de 1º grau que apresentem Protooncogene RET, deve receber?

A

TIREOIDECTOMIA PROFILÁTICA

249
Q

Quadro clínico do CMT?

A

(1) Massa palpável
(2) Rouquidão, disfagia, sinais respiratórios
(3) Diarreia (30% dos casos), induzida pela calcitonina!

250
Q

Como fazer diagnóstico e tratamento do CMT?

A

(1) PAAF

(2) TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA

251
Q

O CMT não responde à?

A

Radioablação com iodo ou terapia supressiva com levotiroxina

252
Q

Acompanhamento do CMT pós-cirurgia?

A

Dosar calcitonina sérica e CEA

(1) Calcitonina > 100: possível resíduo ou metástases à distância
(2) Calcitonina > 1.000: Metástase Hepática

253
Q

Características gerais do Carcinoma Anaplásico ou Indiferenciado (tireoide)?

A

(1) Idosos. ↓Iodo

(2) Cresce rápido, mais raro, PIOR prognóstico, mais AGRESSIVO

254
Q

Qual gene sofre mutação no CA Anaplásico de tireoide?

A

p53

255
Q

Como fazer diagnóstico e tratamento do CA Anaplásico de tireoide?

A

(1) PAAF (células gigantes pleomórficas)

(2) TRAQUEOSTOMIA + QT/RT

256
Q

O LINFOMA de tireóide está relacionado à?

A

Tireoidite de HASHIMOTO

257
Q

Tipo mais comum de LINFOMA de tireoide?

A

Linfoma B de grandes células

258
Q

Como tratar LINFOMA de tireóide?

A

Geralmente QT, mas pode ser feito TIREOIDECTOMIA

259
Q

Quais as neoplasias de tireóide de significado INDETERMINADO na PAAF?

A

(1) Carcinoma Folicular

(2) Carcinoma de Células de Hürthle

260
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, além de história e exame físico qual o primeiro exame a pedir?

A

TSH

261
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, TSH BAIXO indica realização de qual exame?

A

CINTILOGRAFIA!

262
Q

Nódulo quente à cintilografia indica?

A

Adenoma tóxico (Plummer): captação intensa

263
Q

Nódulo frio à cintilografia indica?

A

Realizar USG!!!

264
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, TSH NORMAL (ou elevado) indica realização de qual exame?

A

USG!!

265
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, USG mostrando nódulo > 1 cm e/ou suspeito devo?

A

SOLICITAR PAAF

266
Q

Quais as características de um nódulo tireoidiano suspeito?

A

(1) Sólido
(2) Frio
(3) Irregular
(4) Microcalcificações

267
Q

Na investigação de nódulo tireoidiano, USG mostrando nódulo < 1 cm e sem suspeita de malignidade, eu devo?

A

FAZER SEGUIMENTO!!

268
Q

Quais as características de um nódulo tireoidiano benigno?

A

(1) Material coloide, cístico
(2) “Quente”
(3) Sem atipia, regular

“Conduta: fazer seguimento”

♣ CLÍNICA MÉDICA 2018 (15 decks)

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