Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Klinisk medicin II > Endokrin > Flashcards

Endokrin Flashcards

1
Q

Skillnad hypertyreos och tyrotoxikos

A

Hypertyreos: överproduktion
Tyreotoxikos: för högt värde i blodbanan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

T4 (tyroxin) och T3 (trijodotyronin)

A

Hormoner som produceras i
tyreoidea som mest producerar T4 och enbart en låg kvantitet T3.
T3, som är det aktiva hormonet, i övrigt produceras främst genom extratyreoidal dejodinering av T4.
T4 halv.tid 6 dygn, T3 < 1dygn.

Levaxin = T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tyreoglobulin

A

Protein som produceras och används i tyreoidea för
att pro-ducera T4 och T3. Tg används som markör vid konroll av differentierat tyreoi-deacancer (papillär och follikulär tyreoideacancer).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

TPO

A 
Tyreoideaperoxidas: enzym som spelar viktig roll i tillverkningen av tyreoideahormoner. Enzymet inhiberas av
tyreostatiska mediciner (Metimazol och Propyl-thiouracil). Vid autoimmun tyreoidit och Graves sjukdom utvecklas antikroppar, anti-TPO ak.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

TRAK/TRAb

A

Antikroppar mot TSH-receptorn: dessa kan vara

stimulerande (Graves sjukdom), men också (ovanligt) blockerande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wolff-Chaikoff-effekten

A

Plöstlig exponering för hög dos jod leder ofta till hämning av tyreoideahormonproduktion pga Wolff-Chaikoff effekt som leder till inhibering av oxidering av jodid i tyreoidea.

Högdos jod kan därför användas som kortvarig behandling av hypertyreos.

Dessa inhiberande mekanismer är tillfälliga och normal funktion återupptas efter 10-14d.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jod-Basedow-effekten

A

Iodine excess kan dock inducera hypertyreos (Jod-
Basedow effekt) hos patienter med multinodös struma
och latent Graves sjd och sällan vid normal tyreoidea.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hashimotos sjukdom

A

Hypotyreos orsakad av TPO-AK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Graves sjukdom

A

Hypertyreos på grund av TRAK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Definition och orsaker primär hypotyreos

A

Thyroid failure

  • Hashimoto tyreoidit (vanligast)
  • Efter radiojodbehandling
  • Efter tyreoidektomi
  • Jodbrist
  • Medfödd tyreoideafel
  • Mediciner: Litium, Interferon, Amiodaron, tyreostatika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Definition och orsaker sekundär hypotyreos

A

Hypofysär/central

Hypopituitarism pga:
Adenom
Post-op
Hypofysdestruktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Definition tertiär hypotyreos

A

Hypotalamisk /TRH-brist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hypotyreos hos barn

A

Kretinism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Axel kortisol

A

Hypotalamus CRH -> hypofys framlob ACTH -> binjurar kortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Axel testosteron

A

Hypotalamus CRH -> hypofys framlob ACTH -> binjurar testosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Axel östradiol

A

Hypotalamus CRH -> hypofys framlob ACTH -> binjurar östradiol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Axel T3/T4

A

Hypotalamus TRH -> hypofys framlob TSH -> tyroidea T3/T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Axel testosteron/östradiol

A

Hypotalamus GnRH -> hypofys framlob LH/FSH -> äggstockar/testiklar östradiol/testosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Axel GH

A

Hypotalamus GHRH -> hypofys framlob GH

Somatostatin bromsar i hypofysen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Axel IGF-1

A

Hypotalamus GHRH -> hypofys framlob GH -> lever IGF-1

Somatostatin bromsar i hypofysen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Axel prolaktin

A

Dopamin från hypofysen bromsar.
TRH (från hypofysen) gasar.
Målorgan främst bröst.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Definition subklinisk hypotyreos

A

Förhöjt TSH med normala perifera prover.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Behandling subklinisk hypotyreos

A

Om TSH > 10 mIE/L: tyroxinsubstitution
Om TSH 4 – 10 mIE/L och inga symtom: ny lab.kontroll om ½ till 1 år
Om TSH 4 – 10 mIE/L och symtom: substitution med tyroxin med biokemisk och klinisk utvärdering efter 6 månader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Mekanism tyroideaassocierad oftalmopati

A

Graves: TRAK-antikroppar fäster på TSH-antikroppar bakom ögat. Svullet, rodnar, ögon växer utåt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad är block and replace?

A

Tyreostatika + levaxin parallellt i 18 månader. Drygt 50% får recidiv. Behandling tyreotoxikos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Indikationer tyreostatika för hypertyreos

A

Första insjuknande hos yngre med liten körtel och måttlig förhöjda
hormonnivåer.

Vid GO (TAO)

Förberedelse inför annan behandlingsalternativ

Pat.s egna önskemål

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Indikationer och kontraindikationer radiojodbehandling för hypertyreos

A

Indikationer
Autoimmun tyreotoxikos hos medelålders/äldre med lätt-måttlig sjukdomsaktivitet utan ögonsymptom

Nodös struma/toxiskt adenom hos äldre utan stor struma

Recidiv av tyreotoxikos efter kirurgisk behandling

Pat.s egna önskemål

Kontraindikationer
Graviditet
Barn/ungdomar <20 år
GO (TAO) (kan förvärras)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Indikationer kirurgi hypertyreos

A

Yngre pat med med hög sjukdomsaktivitet och påtagligt förstorad tyreoidea.
Vid progredierande GO (TAO)
Otillräcklig effekt av medicinsk behandling
Recidiv efter medicinsk behandling
Recidiv efter upprepade radiojodbehandlingar
Nodös struma/toxiskt adenom med tycksymptom
Alternativ behandling under graviditet (eller om man vill bli gravid inom ett år)
Malignitetsmisstanke
Pat.s önskemål

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Behandling av GO (TAO)

A
  • Rökstopp
  • Sträva efter T4 på gräns mot toxikos med ett lågt TSH, helst helt supprimerat.
  • Kortisonbehandling (osteoporosprofylax!!)
  • Ögonlockskirurgi
  • Retrobulbär strålbehandling
  • Orbitakirurgi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad är Euthyroid Sick Syndrome?

A

Tyreoideahormonrubbning som beror på andra akuta eller kroniska sjukdomstillstånd.

T3 kan sjunka vid akuta och kroniska sjukdomstillstånd pga minskad T4-T3 omvandling.

Kan även förekomma vid malnutrition och anorexi och vissa mediciner som steroider, Amiodaron och Propranolol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är gammakamera?

A

Scintigrafi (2D) inkl. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) (3D)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad används tyroideascint till? Ämnen?

A

Funktionell information - komplement till UL

Teknetium-99m (99mTc) eller Jod-123 (123I)
Bildupptagning efter cirka 20 minuter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Trippeldiagnostik bröstcancer

A

Klinisk undersökning
Mammografi/ultraljud
Cytologi/histopatologi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

När grovnålsbiopsi vid bröstcancer?

A
  • DCIS
  • Benign sjukdom
  • Cytologi inkonklusiv
  • Lobulär cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

När görs mastektomi?

A
  • Tumör > 1/4 av bröstet - ca. 4cm
  • Flera tumörer
  • Recidiv
  • Hög ålder - tål ej strålning
  • Patientönskemål
  • Profylax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Påverkad nerv vid vingscapula

A

N. thoracicus longus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Riskfaktorer bröstcancer

A
  • Storlek > 20mm
  • Progesteronreceptor negativitet, PgR(-)
  • Hög proliferation (Elston-Ellis Grad III, Ki67 >20%)
  • HER2 positivitet
  • Ålder <40år
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Bidragande faktorer DKA

A

– Avbruten insulinbehandling
– Missbruk (alkohol/droger)
– Infektion, kardiovaskulära akuta tillstånd, stress
– Diabetesdebut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Bidragande faktorer HHS

A

– Infektioner (influensa, pneumoni, pyelonefrit, gastroenterit, sepsis)
– Läkemedel (glukokortikoider, betablockerare, diuretika)
– Hög ålder, andra sjukdomar
• Ex hjärtinfarkt, hjärtsvikt, stroke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Symptom DKA och HHS

A

– uttalad törst, trötthet, illamående, blodtrycksfall, dehydrering, medvetandesänkning, ev chock
– Vid DKA dessutom ofta buksmärta, hyperventilation, ev acetonlukt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Labfynd DKA

A

Glukos, vanligen måttligt förhöjt, > 18 –35 (50) mmol/L. Obs enstaka fall med normoglykemisk DKA. U-ketoner kraftigt pos. P-OH-ketoner höga, > ca 2 mmol/L. Metabol acidos, respiratorisk alkalos (artärblodprov)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Labfynd HHS

A

Glukos kraftigt förhöjt, > 34 mmol/L. S-osmolalitet hög, vanligen > 340 mosm/L. Ej påtaglig acidos el uttalad ketonstegring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Behandling DKA och HHS

A
  1. Volymsubstitution
  2. Insulin iv eller im
  3. Kaliumsubstitution
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Conns sjukdom

A

Hyperaldosteronism pga binjuretumör. Högt BT, lågt kalium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Cushings sjukdom

A

Hyperkortisolism pga binjuretumör.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Feokromocytom

A

Katekolaminproducerande binjuretumör.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Funktion aldosteron

A

– Sparar natrium, utsöndrar kalium
– högt aldosteron ger Extracellulärt ökad volym,
högre blodtryck
– Aldosteron styrs av renin/angiotensin, ACTH och
kalium i ett komplicerat samspel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Läkemedel som påverkar aldosteronkonc

A

– Spironolakton (mineralkortikoid)

–Amilorid (kaliumsparande diuretika)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Funktioner kortisol

A
  • Regleras av ACTH från hypofysen via feed-back
  • Bryter ned protein
  • Gluconeogenes i levern
  • motverkar insulin
  • påverkar immunförsvaret
  • Högt kortisol sänker Kalium och tvärtom
  • Den direkta orsaken till hypertoni vid överproduktion är inte helt klarlagd utan är multifaktoriell
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Patologisk kortisolnivå vid midnatt

A

P-kortisol > 190 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Ektopisk cushing, orsaker

A

Bronkial eller tymus carcinoid, småcellig
lungcancer, endokrin pankreastumör,
medullär tyroideacancer. ACTH-producerande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Katekolaminer, typer

A

Produceras i binjuremärgen: adrenalin (cirka 80 %),

noradrenalin (cirka 20 %), men även mindre mängder dopamin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Katekolaminer kommer från aminosyran?

A

Tyrosin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hur regleras katekolaminerna?

A

Låga glukosnivåer i blodet och genom stress, på samma sätt som kortisol. Katekolaminerna binder sedan till adrenerga receptorer, vilka kan vara av alfa- respektive betatyp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Feokromocytom triad

A
  • Huvudvärk 80%
  • Svettningar 70%
  • Palpitationer 70%
  • 2 av dessa 3 hos 96% av pat
  • ”Bara” 50% har hypertoni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

10%-regeln feokromocytom

A

10% maligna, 10% bilat., 10% extraadrenala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Exraadrenala feokromocytom kallas?

A

Paragangliom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Radiologisk gräns för benignt incidentalom

A

<10 Hountsfield Units (attenuering) = fett

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Operationsindikationer incidentalom

A 
• Storlek ≥4cm
• Misstänkt malignt utseende
         • Tillväxt
         • Oskarpt avgränsad
         • Icke homogent utseende
• Nativt HU>10 och tillväxt vid uppföljande CT
• ALLA ovan kan var för sig avgöra beslut om
operation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Binjurarnas hormonproduktion

A

Märg/medulla: katekolaminer adrenalin, noradrenalin

Bark/cortex:
Zona reticularis: androgener
Zona fasciculata: kortisol
Zona glomerulosa: aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Symptom primär aldosteronism

A

Klassiskt är hypertoni + hypokalemi.

Dock många med normokalemi i det låga referensspannet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Diagnos primär aldosteronism

A

Högt s-­aldosteron, lågt s‐renin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Behandling cushing

A

Transsfenoidal hypofyskirurgi
Adrenalektomi
LM: Mitotan, somatostatinanalog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

När ska man misstänka förekomst av

endokrin hypertoni?

A 
• Ung patient
• Svårbehandlat blodtryck (normaliseras inte
trots multifarmaci)
• Hypokalemi (som ej förklaras av
läkemedelsbehandling eller annat)
• Attackvisa symptom
• Endokrina symptom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

TPO

A

Antikroppar mot tyreoperoxidas (tyroidea självt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

TRAK

A

Stimulerande TSH receptor antikroppar

67
Q

Cytologibild kolloid struma (”Knölstruma”)

A

Kolloid, Follikelepitel (ofta degenerativt), makrofager

68
Q

Cytologibild follikulära tumörer

A

Epitelrikt aspirat, kan ej skilja benign/malign

69
Q

Cytologibild papillär cancer

A

Typisk kärnbild med veck och inklusioner

70
Q

Operationsindikationer multinodös struma

A

–Absoluta
•Tydliga kompressions symtom
•Klinisk thyreotoxicos
•Malignitetsmisstanke

–Relativa
•Intrathorakal struma -bör op pga risk för andningshinder
•Subklinisk toxicos
•Måttliga lokala besvär

71
Q

Autoimmun tyroidit kallas?

A

Hashimoto

TPO-antikroppar, blir hypotyreos på sikt.

72
Q

Egenskaper papillär tyroideacancer

A

Högt differentierad, vanligast, 30-60 år, även barn, 95% överlevnad.

73
Q

Egenskaper follikulär tyroideacancer

A

Högt diff, 40-60 år, minst 75% överlevnad.

74
Q

Egenskaper medullär tyroideacancer

A

C-celler med calcitonin, 20% ärftliga (MEN2, FMTC), sämre prognos.

75
Q

Egenskaper anaplastisk tyroideacancer

A

Äldre patienter, ofta med struma tidigare, urusel prognos.

76
Q

Egenskaper follikulärt adenom

A

Benign tumör
Kan ha autonom överfunktion med toxikos
Cytologi kan ej särskilja follikulärt adenom från follikulär cancer
Endast 15 –20% av follikulära tumörer är maligna
Operation med diagnostiskhemityroidektomi och PAD

77
Q

Kan UL skilja follikulärt adenom från follikulär cancer?

A

Nej

78
Q

5-årsöverlevnad papillär cancer

A

90-95%

79
Q

5-årsöverlevnad follikulär cancer

A

75-80%

80
Q

5-årsöverlevnad medullär cancer

A

70%

81
Q

Överlevnad anaplastis cancer

A

<5% totalt

82
Q

Vad ska man tänka på vid medullär cancer?

A

Kan vara hereditär.

83
Q

Orsaker uninodulär struma

A

Uninodulär kolloidstruma
Hashimoto
Adenom
Cancer

84
Q

Orsaker multinodulär struma

A

Multinodös kolloidstruma

Hashimoto

85
Q

Orsaker diffus struma

A

Jodbrist
Hashimoto
Graves

86
Q

När får man göra scintigrafi?

A

Bara vid lågt TSH!

87
Q

Varför blir multinodös struma toxisk?

A

Autonoma folliklar som växer till och producerar T3/T4.

88
Q

Ground glass-cellkärnor - vilket tillstånd i tyreoidea?

A

Papillär cancer

89
Q

MEN2a ger?

A

MTC >90%
Feokromocytom, ev bilateralt 50 %
HPT 20%

90
Q

MEN2b ger?

A

Mycket aggressiv MTC, och feo (ej HPT)
Marfanoid habitus, tjocka läppar och ögonlock,
Mucosala neurom tunga och läppar

91
Q

Vad står pHPT för?

A

Primär hyperparatyreoidism

92
Q

Vad innebär set point (paratyreoidea)?

A

Small changes in serum calcium have a dramatic effect on PTH levels.

Minskat s-calcium -> ökat PTH

93
Q

Symptom pHPT

A

“bones, stones and abdominal groans and psychic

moans”

94
Q

Orsaker pHPT

A

Adenom 85%, hyperplasi 15%, carcinom <1-2%

95
Q

Ämne för paratyreoideascint?

A

Sestamibi

96
Q

Mål P-glukos för DM1

A

– 4-6 mmol/l före måltid, <10 mmol/l efter måltid

– ’Ensiffriga värden’

97
Q

Mål HbA1c för DM1

A

<53 mmol/l för de flesta.

Högre nivåer, men sällan >70: vid hög ålder, svåra problem med hypoglykemier, komplikationer, andra sjukdomar (CVD), medverkan.

98
Q

Problem hypoglykemi allmänt

A

För lågt HbA1c (minska insulin/annan behandling), byte av insulinsort, tidpunkt för injektionen kan förskjutas, frekvent glukosmätning

99
Q

Problem hypoglykemi natt

A

Förskjut kvällsdosav basinsulintill morgon, lunch (Mer) långverkande insulinanalog.

100
Q

Problem hyper-hypoglykemi

A

Kontinuerlig glukosmätning ett par veckor, kolhydraträkning för insulindosering

Sensorstyrdinsulinpump med larm vid svår.

101
Q

Problem hypoglykeminära efter måltid

A

Långsammare ventrikeltömning pga autonom neuropati? Ta måltidsinsulin efter maten

102
Q

Problem hyperglykemi före frukost

A

Oftast för litebasinsulin, enstaka fall rekyl på grund av nattlig hypoglykemi-skall verifieras

103
Q

Problem HbA1c >80-90 mmol/mol

A

Bristande följsamhet? Penna med minnesfunktion, pump. Öka förståelsen. Psykologkontakt?

104
Q

Behandlingsregim DM2 efter kost/motion

A
  1. Metformin
    • DPP4i, SGLT2 eller (SU)
  3. Injektion insulin/GLP-1

LM-verket likställer 2 och 3, tar inte hänsyn till kostnad.

105
Q

Etiologi charcotfot

A 
Neuropati
↓
Onormal tryckfördelning/belastning
↓
Instabil fot
↓
Stressfrakturer pga osteopati
(störd mikrocirkulation bidrar)
↓
Charcot-fot
106
Q

Primär kortisolsvikt

A

Orsaken står att finna i binjurebarken

107
Q

Sekundär kortisolsvikt

A

Orsaken är inte binjurebarken per se

108
Q

Tertiär kortisolsvikt

A

Iatrogent efter steroidbehandling

109
Q

Vad är Mb Addison?

A

Autoimmun adrenalit
> 90 % har 21 hydroxylasantikroppar

Adrenalit kan vara ensamt eller som led i APS 1 eller 2 (autoimmunt polyglandulärt syndrom)

110
Q

Symptom aldosteronbrist

A

Ortostatisk hypotension, Saltbegär (endast Primär)

111
Q

Symptom androgenbrists

A

Libido, axillarbehåring minskar Apokrin svettning upphör

112
Q

Symptom kortisolbrist

A

Trötthet, svaghet, hyperpigmentering, anorexi/viktnedgång, buksmärta, illamående, diarree, led/muskelvärk,
lågt blodtryck, lätt ökat kreatinin, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, hyperkalcemi…….
hög feber, cirkulationkollaps……död

113
Q

Åtgärder vid misstanke om akut kortisolbrist

A

• B-glukos, Na, K, kreatinin, kortisol, ACTH

OBS, vänta inte på svar!

  • Ge genast 100 mg SoluCortef i.v. (hydrokortison)
  • Samtidigt ges NaCL 1000 ml (eller 5% glukos med Natrium).
  • Ytterligare 200-300 mg hydrokortison första dygnet + ytterligare dropp
  • Nedtrappning till underhållsbehandling inom några dagar & tillägg mineralocorticoid.
  • I lungt skede utredning; ACTH-test, 21-OH antikroppar etc
114
Q

Testoterons nedbrytningsprodukter

A

Östradiol med aromatas

Dihydrotestosteron med 5-alfa-reduktas

115
Q

Varför kollar man LH vid hypogonadism?

A

För att avgöra om hypogonadotrop eller hypergonadotrop hypogonadism.

Högt LH: hypergonadotrop/primär
Lågt LH: hypogonadotrop/sekundär

116
Q

Orsaker hypergonadotrop hypogonadism

A
  • Klinefelterssyndrom (47XXY)
  • Orkit
  • Trauma
  • Strålning
  • Kemoterapi
117
Q

Orsaker hypogonadotrop hypogonadism

A

A. Förvärvad
•Hypofyssjukdom t.ex tumörer, infiltrativa processer (sarkoidos, hemokromatos), strålning. trauma
•Opioidinducerad hypogonadism
•Kortikosteroidinducerad hypogonadism

B. Kongenital
•Idiopatisk hypogonadotrop hypogonadism (IHH). Med anosmi = Kallmans syndrom eller utan anosmi.
•Prader-Willi
•DAX-1 mutationer

118
Q

Varför får man mer östrogen vid fetma?

A

Aromatase i fettväv konverterar Testosteron till 17-Estradiol som inhiberar Gonadotropiner vid Fetma, ökad östrogenmängd och mindre testosteron vid fetma!

119
Q

Definition hypogonadism

A

a) Symptom och tecken på låg aktivitet:
Lågt Testosteron med symptom

b) Minskad Spermatogenes

120
Q

Primär/hypergonadotrop hypogonadism

A

Testikulär defekt

Testosteron lågt
FSH högt LH högt

121
Q

Sekundär/hypogonadotrop hypogonadism

A

Hypofys/Hypothalamisk defekt

Testosteron lågt
FSH/LH lågt

122
Q

Gränsvärden S-testoseron

A

S-Testosteron >12 nmol/l- troligen normalt
S-Testosteron 8-12 nmol/l- gråzon
S-Testosteron <8 nmol/l- troligen brist

123
Q

Hur kan SHBG hjälpa oss bedöma gränsvären av testosteron?

A

Om gråzon och lågt SHBG- talar emot brist

Om gråzon och högt SHBG – talar för brist

124
Q

Vad är gonadotropiner?

A

FSH och LH

125
Q

Kontraindikationer testosteronbehandling

A

Prostatacancer (PSA och palpation före behandling)

Bröstcancer hos män

126
Q

Indikationer behandling hypogonadism

A

Klara indikationer för testosteronbehandling (EAU)
• Fördröjd pubertet (idiopatisk, Kallman)
• Klinefelters syndrom
• Sexuell dysfunktion och lågt Testosteron
• Låg benmassa vid Hypogonadism
• Hypofysinsufficiens
• Testikulär sjukdom och hypogonadism
Vuxna med konstanta och multipla symptom och tecken på
Hypogonadism enligt nedan:

Symptom och tecken associerat med sent debuterande hypogonadism

Libidoförlust
Erektil dysfunktion
Sarkopeni
Låg benmassa
Depressivitet
Trötthet
Förlust av kroppshår
Värmevallningar
Förlust av vitalitet
127
Q

Varför större risk för ketoacidos vid insulinpump?

A

Liten subkutan depå som tar slut fort.

128
Q

SIADH står för?

A

Syndrome of inappropriate ADH-secretion

129
Q

Funktion aldosteron

A

Stimulerar återresorptionen av Na (vatten) i distala

tubuli, reglerar blodvolym/blodtryck – ”styr Natrium”.

130
Q

Funktion BNP

A

Natriuretisk peptid (BNP) ökar utsöndringen av Na och vatten genom inverkan på distala tubuli.

131
Q

Funktion ADH

A

Binder V2-receptorer kopplat till G-protein som påverkar
vattenkanaler, aquaporin 2- samlingsrör distala tubuli i njuren

Ökad permeabilitet för vatten, mer upptag av fritt vatten.
Reducerad urinvolym, ökad urinkoncentration - ”styr Vatten”
-Ökad frisättning vid ökat osmotiskt tryck (osmoreceptorer),
hypovolemi och ett lågt pulstryck
- Även stimulering vid rädsla, ångest och smärta!

132
Q

Renala förluster vid hypovolem hyponatremi

A

-Diuretika – vanligt
-Morbus Addison – nota bene
-Osmotisk diures vid svält, diabetes och alkoholutlöst ketoacidos
-Saltförlorande nefropati
-CSW: ”Cerebral Salt Wasting syndrome”-( traumatisk hjärnskada,
subarachnoidalblödning, hjärntumör, stroke, efter neurokirurgi dehydrering-ökad renal utsöndring Na, BNP upp ) ovanligt

133
Q

Extrarenala förluster vid hypovolem hyponatremi

A

-Kräkningar, -Diarréer, -Pankreatit/peritonit
-Förluster av Na/vatten via svett hos t ex marathonlöpare
(kan bidra med ökat vätskeintag och ökad ADH-produktion)

134
Q

Vanligaste orsaker euvolem hyponatremi

A

Lätt ökad extracellulär volym utan saltbrist

SIADH, Alkohol och Diuretika (Thiazid)

135
Q

Hur görs diagnostiskt vätskebehandlingstest för SIADH?

A

-Ge 1000ml 0,9% NaCl under 8-12 timmar
-följ P/S-Natrium. Om Natrium stiger talar det för hypovolemi.
Dessutom har tillstånd med hypovolem hyponatremi oftast mycket låg natriumutsöndring i urinen vilket skiljer åt!

136
Q

Orsaker hypervolem hyponatremi

A

Vattenmängd väsentligt mer ökad än saltmängden vilket ger en relativ hyponatremi (ingen Na brist)
Vätskeretention:
Hjärtsvikt, Leversvikt, Njursvikt (vanligast), Graviditet, Vattenintox.

137
Q

Orsaker SIADH

A

Farmaka
1.Neuroleptika 2. Antidepressiva (SSRI, tricykliska) 3. Epilepsiläkemedel
Opiater, Nikotin, Narkotika, Cyklofosfamid, NSAID, Desmopressin (ADH)

Malignitet

  • Lungcancer
  • Extrathorakal: magtarmkanal, urinvägar, prostata, gyn, lymfom, sarkom

Pulmonella sjukdomar
- Infektion, Astma, Cystisk fibros

Centrala nervsystemets sjukdomar
- Infektion, Blödning, Tumör, MS mm.

Övergående: smärta, stress, illamående, anestesi, hård träning

138
Q

Behandling SIADH

A

Vätskekarens 0,8 - 1,0 l/dag

139
Q

Hur snabbt behandla akut symptomgivande hyponatremi (Na<115)

A

Max korrigering 8 mmol/l/dygn.

140
Q

Vad händer om man behandlar en kronisk hyponatremi för fort?

A

Risk för osmotiskt demyeliniserande syndrom.

Max korrigering 8 mmol/l/dygn, 18 mmol/lpå 48 h.

141
Q

Indikation för CGM vid DM1 hos vuxna

A
  • Vid två eller flera assistanskrävandehypoglykemier sista året
  • Vid HbA1c >70 mmol/mol, alt icke uppnått individuellt HbA1c- mål, trots optimerad själv- kontroll av plasmaglukos
  • Vid minst 10 motiverade plasmaglukosmätningar/dygn
  • Vid graviditet och svängande blodsocker och/eller ej nått HbA1c mål
142
Q

Symptom sekundär kortisolsvikt

A 
Oftast smygande
Trött, uttröttbar,
Generell värk/stelhet
Aptitlöshet
Allmän sjukdomskänsla
143
Q

Patologisk gräns s-kortisol morgon

A

> 350 nmol/L kortisolbrist osannolik

< 100 nmol/L kortisolbrist trolig/möjlig

144
Q

Symptom hypogonadotrop hypogonadism

A 
Utebliven/försenad pubertet
Förlångsammad eller förlängd längdtillväxt
Nedsatt libido
Impotens
Försämrad skäggväxt
Menstruationsrubbningar
Barnlöshet
Dålig vitalitet
145
Q

Vanligaste GH-producerande tumören

A

Hypofysadenom 98 %, > 60% makroadenom

146
Q

Fördelning ACTH-producerande tumörer

A

Hypofysadenom 80%

Ektopisk 20%

147
Q

Vanliga ektopiska ACTH-producerande tumörer

A

Småcellig lungcancer, broncialcarcinoid
feokromocytom, pankreastumörer,
tunntarmscarcinoid, thymus

148
Q

Kortisoleffekt kolhydrat/lipidmetabolism

A

Insulinresistens och stegrat blodsocker

149
Q

Kortisoleffekt påverkan på fettväv

A

Visceral/central adipositas

150
Q

Kortisoleffekt hud, muskler och bindväv

A

Katabol effekt – muskelatrofi

151
Q

Kortisoleffekt CNS

A

Depression, psykos, minne mm

152
Q

Kortisoleffekt tarm

A

Peptiska sår vid kronisk stimulering

153
Q

Kortisoleffekt längdtillväxt/mognad

A

Hämmar linjär skelettillväxt

Hämmar IGF-1:s effekter

154
Q

Kortisoleffekt endokrina effekter

A

Hämmar LH/FSH-insöndring

155
Q

Kortisoleffekt ben och kalkmetabolism

A

Hämmar osteoblaster/bennybildning
Sänkt benmassa - osteopeni/poros
Frakturer

156
Q

Kortisoleffekt kardiovaskulära och renala systemet

A

Hypertoni

157
Q

Kortisoleffekt immunsystemet

A

Anti-inflammatorisk effekt

158
Q

Operationsindikationer hypofystumör

A

Synpåverkan
Hormonöverproduktion (Mb Cushing, akromegali)
Förväntad tillväxt

159
Q

Vad är diabetes insipidus?

A

ADH-brist

160
Q

Hur vanligt är hypofysadenom?

A

15 % av alla intrakraniella tumörer hos vuxna

161
Q

Storleksindelning adenom

A

Mikroadenom, < 1 cm
Makroadenom, > 1 cm
Gigantiskt adenom, > 4 cm

162
Q

Vad leder vitamin D-brist till?

A

25OHD3 låg: PTH stiger, symtom?

25OHD3ännu lägre: PTH högt, ALP stiger; Osteomalaci,rakit

25OHD3 jättejättelågt: PTH högt, ALP högt, hypokalcemi

OBS: osteomalaci och rakit kan till viss del motverkas med kalcium i kost

163
Q

Gräns vitamin D-brist

A

Vitamin D brist (insufficiens) mätt som cirkulerande 25OHD3. Mindre än 50-75 nmol/l leder till sjuklighet och död.

164
Q

När ska man behandla vitamin D-brist?

A

Idag, var pragmatisk, ifall symtom misstänks ge 800E/dag sikta på 50 nmol (ifrågasätt indikation för provtagning)
Använd daglig dosering
Rimligt att behandla labvärde <25 nmol OHD3

Klinisk medicin II (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions